TEMA 2. PATOLOGÍAS CARDIOCIRCULATORIAS EN UCI.

1.3 Valoración de Enfermeria en IC y EAP  

La valoración de enfermeria en estas patologías estará dirigida en la búsqueda de signos y sintomas que señalen o manifiesten una reagudización y/o agravamiento sintomatico y al control de estos para realizar o prevenir acciones urgentes y priorizar sus cuidados.  

Como enfermera/o de Cuidados Criticos deberemos prestar máxima atención en ellos y valorar los siguientes parámetros: 

Función respiratoria: frecuencia y profundidad respiratoria si hay presencia o no de tos, disnea y si existe trabajo de músculos accesorios. 

Función Cardíaca: Valoración de presiones pulmonares y cardiacas, sobretodo la presión telediastolica, para ello desde el momento de ingreso en la unidad es máxima prioridad su monitorización 

Circulación periferica: Observar la posible o establecida aparición de edemas sobretodo en extremidades inferiores, valorar temperatura y color en busca de signos de mala perfusión  

Repercusión metabólica: Valorar presencia de ascitis y/o liquido en zona abdominal 

Distensión vena Yugular, conjuntivas enrojecidas que son signos de augmento de presion venosa 

Nivel de Consciencia: Obnuvilación y confusión pueden ser indicadores de IC por falta aporte oxigeno al cerebro 

Función Renal: Valorar coloración y cantidad. En situaciones de IC existe presencia de Oliguria (< de 400ml/24h) y en casos mas graves anúria (<100ml/24h) 

 El paciente crítico tiene que estar monitorizado 24h con control estricto de Saturación de Oxigeno y signos vitales. Si Sat. <94% requerirá soporte de oxigenoterapia y a veces precisará Ventilación Mecánica para su mejor manejo respiratorio. 

1.4. Farmacoterapia utilizada  

Los fármacos preescritos por orden médica que debemos administrar serán: 

Antiarrítmicos: Fundamentalmente Digoxina para mejorar contractilidad cardiaca. 

Diureticos: Furosemida 

Sulfato de Morfina: si evoluciona a Edema Agudo de Pulmón. 

Antihipertensivos: Especialmente beta-2 adrenérgicos, inhibidores de la angiotensina. 

Vasodilatadores: Nitroglicerina, Nitroprussiato 

Drogas Vasoactivas: Dobutamina/Dopamina y con estricto control de TA. 

2. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 

La Cardiopatia Isquémica (C.I) se define como una obstrucción progresiva del flujo sanguinio de minimo una o varias arterias coronarias, independientemente del mecanismo obstructivo de este. 

Esta disminución del flujo de sanguinio al miocardio se traduce en un suministro inadecuado de oxígeno al corazón, llegando a producir isquemia local en este, si las circunstancias que lo producen persisten a largo tiempo, estas acabarán produciendo lesión de los tejidos afectados que alimentan la arteria obstruida llegando a provocar la fatal Necrosis. 

La rapidez en la actuación y diferenciar la zona obstructiva hará que las posibilidades de recuperación de la zona afectada sean de mayor o menor repercusión.  

La C.I tambien se denomina Síndrome Coronario Agudo (SCA) porque tienen la misma fisiología y donde se engloban los términos de Angina e Infarto de Miocardio. 

La etiologia del SCA és la obstrucción de una o varias arterias coronarias producida por una placa de ateroma, un trombo o vasoespasmo. 

En el corazón existen 2 principales arterias que le irrigan denominadas Artéria Coronaria derecha que irriga a a la auricula derecha y ventriculo derecho y Artéria Coronaria Izquierda y esta a su vez se divide en:  Descendente ANTERIOR (DA) y arteria circunfleja (CX).

 Localización arterias coronarias 

A partir de EKG podremos diferenciar el curso evolutivo de la C.I y la zona afectada dependiendo de la derivación que nos muestre alteración. Asi entonces debemos reconocer que si existe altareración en:

• V1, V2, V3, V4 - Se localiza en Cara ANTERIOR
• II, III Y aVF - Se localiza enCara Inferior
• I Y aVL - Se localiza en Cara Lateral
• V7-V8 - Se localiza enCara Posterior

Localización isquemia 

Cuando hay isquemia miocardica, se produce un transtorno en el proceso de repolarización traduciendose en EKG como alteración Onda T:  

Si es subendocardica, esta Onda T será Positiva (más alta y picuda de lo normal)  

Si es isquemia subepicardica y transmural se observará una Onda T negativa (situación de isquemia más grave) 

A medida que la isquemia se transforma en lesión, la repolarización esta más deteriorada y es cuando se producen las morfologias típicas de ascenso y descenso de ST. 

Cuando en EKG se observa onda Q patológica en casos de infarto en evolución, la necrosis ya esta constituida y se asocia a una alteración de la activación ventricular. 

2.1 Manejo del Paciente en fase Aguda. CODIGO IAM  

En el manejo del Infarto agudo de Miocardico (IAM) debemos incluir el diagnóstico y el tratamiento desde que momento inicio del dolor, es decir desde el lugar donde se produce el primer contacto médico, que se define como el punto en el que el personal médico extrahospitalario, inicia la evaluación al paciente en el lugar “in-situ” o cuando el paciente llega a urgencias sin contacto prévio médico.  

 Urgencias Hospitalarias y Extrahospitalarias  

En primer lugar, debe certificarse el diagnóstico de infarto de miocardio por el facultativo responsable. Este diagnóstico se suele basar en una historia de dolor torácico de 20 minutos de duración o más que no responde a la nitroglicerina, con cambios ECG donde se observa elevación ST>0.2Mv de v1 a V3 o >0.1mV en dos o mas derivaciones contiguas diferentes a V1-V3. Si se observa bloqueo de rama izquierda de novo o imágenes especulares en ECG. Requisitos para activar o no código IAM.

Si se observa lo anteriormente citado se activa entonces el protocolo desde lugar donde permanezca el paciente.

Algoritmo dolor Toracico https://revistasanitaria.com/2019/11/28/codigo-iam-infarto-agudo-de-miocardio/ 

En caso extrahospitalario es más complicado obtener a veces respuestas, se procedera a interrogar al paciente si es posible o a su entorno: familia, lugar de trabajo...cuando estén presenciando la urgencia y asi poder iniciar tratamiento de elección y farmacologico necesario en cada caso. 

Algoritmo Farmacologico IAM https://revistasanitaria.com/2019/11/28/codigo-iam-infarto-agudo-de-miocardio/ 

Los datos más importantes son: 

Un diagnóstico a tiempo de IAM con elevación de ST (IAMCEST) es la clave para el éxito en su manejo y tratamiento, y en las unidades de críticos debemos recordar que la monitorización cardiaca debe iniciarse lo antes posible en todos estos pacientes, para detectar entre otras, arritmias que pongan en riesgo su vida y permitir la desfibrilación inmediata en caso necesario y cuando esté indicada. Se debe realizar un ECG de 12 derivaciones e interpretarlo lo antes posible en caso de que el paciente verbalize o muestre signos de dolor toracico o sintomas menos típicos nombrados con anterioridad. 

El médico responsable activará CODIGO IAM y se activará protocolo actuación según centro hospitalario derivado (dependiendo de comunidad autónoma) 

El paciente debe permanecer en reposo absoluto, con vigilancia constante de ECG y presión arterial, en caso de persistir o reinicio de dolor se realizará nuevo ECG valorando cambios eléctricos, siempre indicar en este fecha, hora y escala de dolor. 

Se le colocaran 2 vias periféricas de mayor calibre posible que se pueda canalizar y que sean permeables. 

Se le administraran los farmacos prescritos por orden médica. 

Se trasladará al paciente hacia sala Hemodinamica, donde se realizará Angioplastia Primaria (ICP Primaria) o al Centro Hospitalario de Referencia en caso de que el tiempo de inicio del dolor sea >90minutos para iniciar tratamiento de Fibrinolisis, en este ultimo caso se programará cateterismo coronario de rescate si persistencia de dolor y si existe ausencia de arritmias de reperfusión 90min despues de su tratamiento fibrinolitico. 

Cateterismo cardíaco  

3. CATETERISMO CORONARIO  

Es un procedimiento a veces complejo, invasivo que permite valorar de manera angiográfica (mediante Rayos X) la anatomia del corazon y las arterias coronarias, evaluando el grado, la extensión de la obstrucción o variaciones congénitas de las diferentes enfermedades coronarias con finalidad diagnóstica y/o terapéutica. 

 Sala Hemodinamica Hospital St. Joan Reus 

 Coronaria Izquierda

Coronaria Derecha 

En caso de obstrucción y/o lesión de las arterias coronarias se procede a realizar lo que de denomina ANGIOPLASTIA PERCUTÁNEA.  

En caso de CODIGO IAM el procedimiento es el mismo, pero solo se tratará como urgencia a la Arteria responsable que esta produciendo la situación. 

Colocación Stent en Coronaria derecha     

Consiste en introducir un catéter por un introductor colocado en via arterial normalmente radial derecha, hasta la cavidad cardiaca para su estudio y tratar así la obstrucción parcial o total de la arteria responsable mediante dispositivos denominados stents.  

Arterias de Elección: Radial Derecha, Radial izquierda, Femoral derecha e izquierda, pudiéndose también canalizar la humeral. 

  Cateteres coronarios, introductor radial y stents 

Aunque existen otros accesos, pero debido a la asociación de mayor número de complicaciones, se evitaran utilizar. 

Estas complicaciones són escasas gracias a los avances en este campo de la Hemodinamica Cardíaca, pero las mas frecuentes se producen en la zona de punción como hematomas, fistulas arterio-venosa, trombosis, y con una incidencia menor pueden producirse tambien disecciones coronarias con catéter al intubar arteria, IAM, AVC, Arritmias, reacciones anafilacticas al contraste principalmente, síncopes y fallo renal. 

  Aposito radial post-cateterismo. Complicaciones 

3.1. Tratamiento en la fase Aguda de IAMCEST  

Este tipo de examen invasivo requiere una preparación previa, (en caso de código IAM prevalece la urgencia y como hemos comentado se traslada al paciente lo mas pronto posible a la unidad de Hemodinamica y únicamente se colocará via periférica permeable y se estabilizará para su tratamiento) pero en caso de ser programado se realizará el siguiente Checklist que ha de llevarse a cabo en toda unidad de hospitalización y en unidades de criticos, cuando sabemos que uno de nuestros pacientes va a ser sometido a esta prueba.  

Se realizarán las siguientes actuaciones, aunque cada hospital puede tener un protocolo distinto y habrá que consultarlo.  

 En Rasgos Generales consiste en: 

El paciente deberá orinar (si no lo ha hecho ya) y después ingerir abundantes líquidos para favorecer la eliminación del contraste administrado.  

Puede tomar su medicación desde el momento en que llegue a la Unidad.  

Podrá tomar alimentos sólidos al cabo de una hora de su llegada a la habitación.  

En caso de acceso femoral, se revisará el apósito y vendaje compresivo sin retirarlo y el paciente deberá permanecer en reposo en cama almenos 12h post-cateterismo (aunque algunos hospitales tienen protocolarizado hasta el día siguiente) procurando no flexionar la extremidad donde se ha realizado la punción.  

Es especialmente importante el reposo en las seis primeras horas, sin levantar la cabeza ni flexionar el tronco. Pasado este tiempo el paciente se puede colocar decúbito lateral y el vendaje compresivo se retirará al día siguiente después de ser revisado.  

Se vigilará la zona de punción y se determinarán los pulsos distales cada 4 horas durante las primeras doce horas. 
Si el paciente presentara sangrado, se retiraria el vendaje compresivo y se efectuará compresión local selectiva hasta controlar el sangrado y se avisará al médico responsable, quien en caso necesario avisarán a Hemodinámica. Se retirará vendaje femoral contando desde el inicio de este nuevo apósito. 

Acceso femoral. Complicaciones 

En caso de acceso radial, es el más frecuente, el paciente volverá con un apósito radial que comprime arteria, tendremos que ir descomprimiendo poco a poco el vendaje a las 4h post-cateterismo (según protocolo de cada hospital) dicha descompresión se iniciará según indicación de Hoja de Enfermería de hemodinámica. Se deberá informar si el paciente sangra al retirar el vendaje, en este caso se mantendrá la muñequera como apósito hasta el día siguiente. 
En todo momento se vigilará el estado de perfusión de la mano (color, movilidad, temperatura...). 

En este caso el paciente puede sentarse y comer, simplemente debe tener cuidado de no apoyarse y hacer fuerza con la mano y brazo puncionado para evitar sangrado. 

    Aposito Radial  

Las Posibles complicaciones del cateterismo Cardíaco se pueden clasificar en: 

Frecuentes como palpitaciones o sensación de calor pasajera y dolor en la zona de punción e incluso hematoma. 

Graves como hemorragias, arritmias severas, embolia o trombosis arterial o venosa, dolor precordial, IAM, ACV, muerte. 

5. ARRITMIAS CARDIACAS. BLOQUEOS DE LA CONDUCCIÓN  

Tabla diferenciar arritmias. WWW.enfermeracreativa.com 

5.1. Clasificación de las arritmias  

Las arritmias se pueden clasificar generalmente en dos categorías, las ventriculares producidas en la parte inferior coronaria (ventrículos) y las supraventriculares que se producen normalmente en Auriculas, pero dependiendo de sus latidos y frecuencia se dividen en: 

* Bradiarritmias: Cuando existe alteración del ritmo cardíaco FC <60lpm 

                             Su origen se situa en nodulo sinusal o Auriculo-ventricular. 

* Taquiarritmias: según QRS pueden ser con complejo ancho o complejo estrecho 

 Arritmias    

5.2 Bloqueos de la Conducción  

Cuando existe un transtorno en la conducción del impulso eléctrico a nivel del nodo auriculoventricular, es decir de la transmisión del impulso eléctrico que procede de las aurículas hacia los ventrículos, se producen bloqueos de la conducción de este. 

Los Bloqueos Auriculoventriculares (BAV) pueden aparecer en patologías con presencia de diversas cardiopatías, en desequilibrios electrolíticos, en situaciones de augmento de actividad parasimpatica o efectos farmacológicos  

La sintomatología es muy variable y esta relacionada con la frecuencia cardiaca del paciente. Por eso el tratamiento irá encaminado en mejorar la conducción entre auricula y ventrículo y dar soporte a la frecuencia cardiaca. 

  infografía bloqueos AV. WWW.ENFERMERIACREATIVA.COM 

Bloqueos AV de primer grado 

Suelen ser asintomáticos y generalmente de hallazgo casual que la mayoría de las veces no precisaran tratamiento. 

El ritmo será regular, el intervalo PR está prolongado, pero no varía.  

Bloqueo AV de tercer grado

El bloqueo auriculoventricular completo se caracteriza por la interrupción completa de la conducción AV. Ningun estimulo generado por la auricula pasa a ventrículo, por lo que da paso a una estimulacón asimétrica en su ritmo. Este ritmo ventricular dependerá del sitio del sistema de conducción donde se origine el ritmo de escape. 

Síntomas de baja frecuencia cardiaca, disminución del gasto cardiaco y pérdida de contracción por lo que observaremos confusión, mareo hipotensión y sincope. 

Bloqueos AV 

5.3 Bloqueos de Rama  

Los bloqueos de rama se definen como trastornos de la conducción eléctrica de localización distal al Haz de His, provocando cambios en la forma de despolarización de ambos ventrículos. 

Esta alteración en la despolarización ventricular, provoca consequencias que se aprecian en el complejo QRS del ECG, y en lo casos más severos denominados bloqueos completos de rama, provocan un aumento de la duración y cambios en su morfología. Al estar alterada la despolarización, la repolarización ventricular también se verá afectada de forma anómala, por lo que la onda T en el ECG también presentará alteraciones morfológicas en los bloqueos completos de rama.  

El haz de His se divide en dos ramas, por lo que podemos denominar el bloqueo según su localización. Si se localiza en: 

La rama derecha, que estimula al ventrículo derecho y al tercio derecho del septo interventricular. Estas alteraciones pueden aparecer en pacientes con EPOC, Comunicación interauricular (CIA) y Cor pulmonale. 

No suelen tener importancia en ausencia de clínica, excepto si acompaña a un BAV donde el paciente precisará de Marcapasos.  

La rama izquierda estimula al ventrículo izquierdo y a los dos tercios izquierdos del septo interventricular. Se observa sobretodo en pacientes con HTA y patología de cardiopatía isquémica. 

Cualquier alteración en una de esas tres ramas provoca un trastorno de la conducción interventricular que se refleja con alteraciones en el electrocardiograma. 

 ECG bloqueo rama derecha             

5.4 Ritmos Desfibrilables  

La causa más común de paro cardíaco súbito en el adulto es la enfermedad cardíaca isquémica y el ritmo de Parada Cardíaca mas común en el medio prehospitalario es la Fibrilación Auricular (FV) 

La supervivencia post-parada por FV disminuye de 7 a 10% por cada minuto que se retrasa la desfibrilación. Por este motivo conocer y actuar delante de una PCR és esencial para su recuperación.  

Una RCP de alta calidad y una desfibrilación temprana permiten unos datos de supervivencia y una disminución de secuelas neurológicas en el paciente. 

La fibrilación y la taquicardia ventriculares son arritmias ventriculares malignas, es decir, que se manejan con desfibrilación inmediata. 

Es vital que usted pueda reconocer estos dos ritmos porque el manejo del paro cardiaco requiere evaluar si el ritmo es desfibrilable o no.  

Fibrilación ventricular 

La fibrilación ventricular se caracteriza como caos eléctrico dentro del corazón que no produce ninguna perfusión.  

Con ritmo ondulante, rápido e irregular, no es apreciable ningún complejo QRS ni onda P ni T. No hay Ondas valorables 

El paciente en fibrilación ventricular está en paro cardiaco. 

Taquicardia ventricular 

Ritmo regular con QRS ensanchado, casi siempre de misma forma y no se identifican ondas P. Toda taquicardia de complejo ancho es ventricular hasta que se demuestre lo contrario. 

Taquicardia supraventricular sin pulso 

El término supraventricular significa encima el ventrículo. Cuando el impulso se origina sobre el ventrículo, el complejo QRS es normalmente estrecho. Debido a que la frecuencia es sumamente rápida (sobre 150 latidos por minuto), es difícil o imposible determinar si hay onda P para definir exactamente qué tipo de taquicardia supraventricular es, una Taquicardia supraventricular suele seguida a la FV. 

5.5 Ritmos no Desfibrilables.  

Asistolia: Ausencia completa de actividad eléctrica del corazón el cual no se contrae y no tiene efecto de bomba. 

Puede presentar isquemia miocárdica si esta se mantine por periodos perlongados produciendo una perfusión coronaria deficitaria e inadecuada. Es considerada como ritmo de MUERTE, con tasa de supervivencia minima. 

En estos casos antes de confirmar la ausencia de actividad deberemos realizar el protocolo de linia isoeléctrica, es decir: Comprobar pulso, revisar la posición de los electrodos y cables, cambiar las derivadas o si es paciente está monitorizado con palas modificar a 90º sobre tórax del paciente y augmentar la ganancia del monitor ya que una FV fina puede parecer Asistólia. Si se realizan las comprobaciones citadas y persiste dicha ausencia, estamos hablando de Exitus del Paciente.  

Actividad Eléctrica sin Pulso: Presencia de actividad eléctrica organizada, sin traducirse en actividad mecánica donde hay ausencia de pulso arterial o TA mmHg. 

6. CARDIOVERSIÓN  

La cardioversión eléctrica consiste en la aplicación de una descarga eléctrica de corriente alterna transtorácica. 

Es un procedimiento muy útil en el tratamiento de diversas arritmias y, a pesar de los avances farmacológicos y ablativos, la cardioversión continúa siendo la mejor modalidad terapéutica para restaurar el ritmo sinusal.  

La Cardioversión implica la sincronización del Electro del paciente con la descarga justo en el periodo refractario absoluto denominado pico de la onda R, mientras que la desfibrilación se refiere a la aplicación de la descarga sin sincronización electrocardiográfica en cualquier momento del ciclo cardíaco.  

La cardioversión es especialmente efectiva en taquicardias dependientes de reentrada como flutter atrial, taquicardia por reentrada intranodal, taquicardia ventricular monomórfica y flutter ventricular entre otras. 

Toda taquicardia que produce inestabilidad hemodinámica como hipotensión, insuficiencia cardiaca, alteraciones del estado de alerta, angina o datos de hipoperfusión, debe de ser tratada eléctricamente de manera inmediata.   

El único tratamiento exitoso para la fibrilación ventricular es la desfibrilación.  

También se realizará la cardioversión en pacientes con arritmias estables, sintomáticas y resistentes al tratamiento farmacológico. 

Los pacientes con síndrome de Wolff Parkinson White que se acompañan de fibrilación atrial pueden desarrollar respuestas ventriculares muy elevadas, por lo que también se recomienda la cardioversión. 

Infografía Cardioversión. WWW.ENFERMERIACREATIVA.COM   

7. SHOCK CARDIOGÉNICO  

El término shock se utiliza en la práctica clínica para nombrar a la insuficiencia circulatoria que ocasionalmente se puede desarrollar durante la evolución de diferentes patologías y se asocia a una elevada mortalidad.  

Se define como un estado donde existe la hipoperfusión e hipoxia celular que al no corregirse produce lesiones irreversibles y fracaso multiorgánico, debido a esto el corazón resulta tan dañado que es incapaz de suministrarles suficiente sangre a los órganos del cuerpo, produciendo lesiones con pronóstico de alta gravedad.  

Las causas que esto provoca son complicaciones cardíacas muy serias, muchas de las cuales ocurren durante o después de un ataque cardíaco (infarto al miocardio).  

El gasto cardiaco se verá disminuido, una frecuencia cardiaca inadecuada (taquicardia o bradicardia) y un volumen sistólico reducido que provocará el fallo en llenado cardiaco o fallo de eyección. 

El shock cardiógeno ocurre cuando el corazón es incapaz de bombear toda la sangre que el cuerpo necesita. Esto puede pasar incluso si no ha habido un ataque cardíaco, si uno de estos problemas ocurre y su función cardíaca cae súbitamente.  

El shock cardiógeno es una emergencia con riesgo vital muy elevado, se necesita hospitalización, y una actuación rápida y siempre en la Unidad de Cuidados Intensivos.  

El objetivo del tratamiento es encontrar y tratar la causa del shock con el fin de supervivencia del paciente.                                   

Dentro de las complicaciones encontraremos: 

• Gran parte del miocardio que no se mueve bien o muy poco. 
• Ruptura del músculo cardíaco debido a daño por ataque al corazón. 
• Ritmos cardíacos peligrosos, tales como taquicardia ventricular, fibrilación ventricular o taquicardia supraventricular.  
• Presión sobre el corazón debido a una acumulación de líquido a su alrededor produciendo el taponamiento pericárdico.  
• Desgarro o ruptura de los músculos o tendones que sostienen las válvulas cardíacas, sobre todo la mitral. 
• Desgarro o ruptura de la pared (tabique) entre el ventrículo izquierdo y derecho (cámaras inferiores del corazón). 
• Ritmo cardíaco enlentecido, con bradicardia o problemas con el sistema eléctrico del corazón llegando a producir bloqueos.  

La Valvulopatía engloba todas las enfermedades que afectan a las válvulas del corazón. Estas enfermedades afectan principalmente a la válvula aórtica y mitral en el lado izquierdo y a las válvulas pulmonar y tricúspide en el lado derecho del corazón.  

La función de las válvulas del corazón es abrirse y cerrarse correctamente durante el ciclo cardiaco. Esto permite que el paso de la sangre de una cavidad a otra pueda avanzar sin retroceder. Pero debido a una serie de circunstancias, estas válvulas pueden dañarse por infecciones, por traumatismos o por envejecimiento y es cuando se suceden esas anomalías.  

Las válvulas cardiacas regulan el flujo de sangre entre las cavidades del corazón y su salida hacia las arterias principales. Estas estructuras desempeñan un papel fundamental en el funcionamiento del corazón. Las valvulopatías son enfermedades que afectan a estas estructuras, impidiendo su correcta apertura (estenosis valvular) o cierre (insuficiencia valvular).   

Hace años, la causa fundamental de las valvulopatias, eran producidas por la fiebre reumática, una enfermedad infrecuente ahora en los países desarrollados y su única solución era la Cirugia Cardiaca, actualmente gracias a los avances en la cardiología intervencionista se pueden reparar sin necesidad de cirugía aquellas valvulopatias leves con tratamiento percutaneo denominado Valvuloplastia.  

Hoy en dia, como consecuencia del aumento de la esperanza de vida, han aparecido otras formas de valvulopatías, la más frecuente es la valvulopatía degenerativa sobretodo en pacientes ancianos, y consiste en el envejecimiento, endurecimiento y calcificación de las válvulas, limitando su movilidad y afectando a su funcionamiento.  

Hay que tener en cuenta que las válvulas se abren y se cierran unas 60 veces por minuto, calculando podemos deducir que una persona de 70 años habrá realizado ese movimiento con sus válvulas unos 2.000 millones de veces durante su vida.  

Las cuatro válvulas del corazón pueden verse afectadas, aunque las valvulopatías más importantes son las que afectan a la válvula aórtica o a la mitral. 

Para tener un diagnóstico más exacto de todas las valvulopatías se realiza mediante una técnica de imagen donde se puede valorar exactamente qué válvula está enferma, cuál es la causa y la gravedad de la afectación, Tambien la auscultación de un soplo cardiaco puede hacer sospechar la presencia de alguna valvulopatía, pero la prueba fundamental que se lleva a cabo para el diagnóstico será el ecocardiograma. 

 Estudio valvular 

Las manifestaciones clínicas de las valvulopatias pueden producirse de manera temprana, pero normalmente pueden mantenerse durante muchos años sin dar ningún síntoma. Cuando ya está avanzada es cuando estamos delante una estenosis o insuficiencia de grado severo que afecta a la válvula afectada y es cuando comienzan los síntomas y como solución se debe realizar un tratamiento quirúrgico. 

Las afectaciones valvulares más importantes las podemos determinar:   

8.1 Valvulopatía aórtica o Estenosis aórtica. 

Afecta a la válvula aórtica y provoca su obstrucción. Esto dificulta el flujo de salida de la sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta.  

Causas: Las causas más frecuentes son la afectación reumática o la degenerativa. También hay malformaciones congénitas de la válvula aórtica que provocan estenosis. 

Síntomas: Los tres síntomas fundamentales que aparecen cuando la estenosis aórtica es severa son disnea (sensación de falta de aire), dolor torácico y síncope (pérdida del conocimiento). Estos síntomas son más acusados cuando se realiza algún esfuerzo. 

Tratamiento: Es la sustitución valvular por una prótesis metálica o biológica. También existe la posibilidad de implante de prótesis autoexpandibles, fijadas en un stent especial. Esta técnica se reserva, de momento, para los casos en los que la cirugía cardiaca está desaconsejada. El implante se realiza a través de la ingle, sin necesidad de cirugía. En pacientes jóvenes con estenosis aórtica congénita no calcificada puede utilizarse la valvuloplastia, que consiste en dilatar la estenosis inflando un balón dentro de la válvula.  

8.2 Insuficiencia Aórtica  

Afecta a la válvula aórtica e impide su correcto cierre durante la diástole. Esto provoca el retorno de sangre hacia el corazón, provocando una sobrecarga de volumen. 

Causas: Las causas más frecuentes son la afectación reumática, la degenerativa o la complicación de infecciones a dicho nivel (endocarditis). 

Síntomas: En general la sintomatología no es tan importante como en la estenosis y puede pasar desapercibida. Fundamentalmente aparece disnea, aunque también puede presentarse dolor torácico. 

Tratamiento: Se realiza la sustitución valvular por una prótesis metálica o biológica.   

8.3 Estenosis Mitral  

Esta valvulopatía afecta a la válvula mitral y provoca una obstrucción en el flujo de sangre entre la aurícula y el ventrículo izquierdos. 

Causas: Las más frecuentes son la afectación reumática y la degenerativa. 

Síntomas: Suele ocasionar sensación de disnea y aparición de arritmias como la fibrilación auricular. 

Tratamiento: Se sustituye la válvula por una prótesis metálica o biológica. Pero en casos donde la válvula no está calcificada y no existe insuficiencia mitral asociada, se puede realizar una valvuloplastia mitral. Esta operación consiste en dilatar la válvula a través de un cateterismo, inflando un balón dentro de la válvula estrecha para dilatarla.  

8.4 Insuficiencia Mitral  

Es la afectación de la válvula mitral que impide su correcto cierre. Provoca un retorno de la sangre en sístole desde el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda, cusando sobrecarga de volumen en las cavidades izquierdas. 

Causas: Las causas más frecuentes son la afectación reumática, degenerativa, el prolapso valvular mitral o la dilatación del anillo mitral. 

Síntomas: Suele ocasionar sensación de disnea. Es frecuente también la aparición de arritmias como la fibrilación auricular. 

Tratamiento: Se trata mediante la sustitución valvular por prótesis metálica o biológica, o mediante una reparación valvular. En este caso, se mantiene la válvula mitral y se repara el defecto que provoca la insuficiencia. 

 Insuficiencia Mitral 

Las valvulopatias se pueden clasificar según su gravedad y severidad en 3 grupos diferenciados, se denominará: 

Ligera: Cuando exista afectación mínima que no requiere tratamiento y solo se realizará seguimiento en consultas. 

Moderada: Cuando requiera un seguimiento más constante y precise tratamiento, aunque sea ocasional. 

O Severa: Cuando necesite tratamiento quirúrgico  

Otras valvulopatias  

Como ya hemos comentado, las válvulas tricúspide y pulmonar también se pueden afectar y provocar estenosis o insuficiencia.  

Estas valvulopatías son menos frecuentes y generalmente no precisan tratamiento quirúrgico.  

La estenosis pulmonar suele ser una enfermedad congénita, mientras que la insuficiencia tricúspide aparece normalmente asociada a valvulopatías del lado izquierdo del corazón. 

9. PERICARDITIS. DERRAME PERICARDICO  

Como ya hemos citado anteriormente, el corazón es un músculo del tamaño de un puño y con forma de cono que está cubierto por varias capas, entre ellas el pericardio recordar que és la capa más externa.  

La función de estas capas es proteger al corazón y su inflamación se denomina pericarditis.   

   Pericarditis 

El pericardio es una estructura fibrosa que se encuentra adherida al corazón, y tiene como función principal: 

Su clinica se caracteriza por dolor torácico agudo que, en ocasiones, puede confundirse con el dolor del infarto de miocardio, fiebre, presencia de roce pericárdico que se determina como ruido muy característico a la auscultación y se deriva en alteraciones en el electrocardiograma. 

Imagen 39: ECG Pericarditis 

La pericarditis puede ser causada por multitud de enfermedades, en la gran mayoría de los casos (85-90%) es idiopática, es decir, sin causa aparente pero muy probablemente de origen vírico.  

Con menos frecuencia, la pericarditis puede asociarse a causas graves como infecciones bacterianas por ejemplo tuberculosis, alteraciones endocrinas, enfermedades reumáticas, insuficiencia renal, síndrome de inmunodeficiencia adquirida, o neoplasias. 

El diagnóstico de la pericárditis aguda se basa en la historia clínica, importante valorar dolor torácico, si hay presencia de tos y/o disnea, en la exploración física se oscultará al paciente y se observa presencia o no de fiebre y si existe elevación difusa del ST en los estudios electrocardiográficos.  

Pero el síntoma más frecuente es el dolor torácico. Generalmente este dolor es descrito como sordo u opresivo, y se localiza normalmente en región precordial o en el centro del tórax con afectación retroesternal irradido a hombro y cuello. Como característica, el paciente verbaliza que el dolor empeora al acostarse, también mas profundo con episodios de tos o en la inspiración profunda, y nota leve mejoria al sentarse o inclinarse hacia delante. Con frecuencia se plantea como el infarto agudo de miocardio, por lo que no es infrecuente que en ocasiones se decide realizar una coronariografía urgente para descartar la existencia de enfermedad de arterial coronaria.  

El tratamiento de la Pericarditis aguda se basará en la administración de farmacos antiinflamatorios no esteroideos (ácidoacetilsalicílico, ibuprofeno) y analgésicos para controlar el dolor. En muy contadas ocasiones se recurre a la administración de corticosteroides, pero estos fármacos, aunque son muy efectivos para solucionar la crisis aguda deberían evitarse ya que facilitan que pueden generar nuevas crisis y/o cronificación de la pericarditis.  

El manejo inicial de esta incluye el ingreso hospitalario en UCI durante (48-72 horas) para controlar mejor el dolor y observación de nuevos síntomas que puedan indicar complicaciones, y se realizará un ecocardiograma para descartar la existencia de derrame pericárdico.   

El derrame pericárdico es un aumento de volumen del líquido pericárdico. Los derrames de pequeña cantidad generalmente no tienen consecuencias, pero si el derrame es importante, puede tener repercusión en el funcionamiento del corazón, al comprimirlo.                      

En este caso se entenderá como derrame pericardico cuando, existe acumulación de más de 50ml de líquido en el espacio pericárdico.  

Cuando el derrame pericárdico se complica con taponamiento cardiaco, es una urgencia médica que requiere intervención inmediata.  

En el tratamiento, hay que fijar en primer lugar la causa desencadenante, los antiinflamatorios no esteroideos y los corticoides, tratan la inflamación del pericardio que causa el derrame, pero en los casos en que el origen de la pericarditis sea una infección bacteriana, se deben administrar antibióticos. 

Si la cantidad del derrame pericárdico es importante y no mejora con el tratamiento farmacológico o provoca síntomas en el paciente, será necesario drenarlo.  

La pericardiocentesis es el procedimiento para drenar, en el que mediante una aguja se penetra en el espacio pericárdico y se deja colocado un catéter que permite la salida del derrame.  

A continuación, se procede a realización de la técnica. 

 Infografía taponamiento cardiaco. WWW.ENFERMERIACREATIVA.COM 

10. ANEURISMA Y DISECCIÓN DE AORTA   

10.1. Aneurismas  

Se define como dilataciones anormales de las arterias a consecuencia del debilitamiento de la pared arterial. Un diámetro de aorta torácica ≥ 50% más grande de lo normal ya se considera un aneurisma. 

Las causas más frecuentes donde aparecen aneurismas son la hipertensión arterial, la aterosclerosis, las infecciones, los traumatismos y las enfermedades hereditarias o adquiridas del tejido conectivo por ejemplo en el síndrome de Marfan. 

Los aneurismas suelen ser asintomáticos, y normalmente de hallazgo casual, pero también pueden causar dolor torácico o de espalda, cuando estos aparecen suelen ser como resultado de complicaciones dando lugar a disección, compresión de las estructuras adyacentes, tromboembolismo y rotura aneurismatica. El riesgo de rotura será proporcional al tamaño del aneurisma. 

El diagnóstico de estos se realizará por angiotomografía, angioresonancia o ecocardiografía transesofágica (ETE) y su tratamiento será la colocación de una prótesis intravascular o en la mayoría de las ocasiones cirugía.  

Los aneurismas no rotos se pueden someter a tratamiento médico o intervención quirúrgica según los síntomas y el tamaño y la ubicación del aneurisma, este incluye la modificación de los factores de riesgo, como por ejemplo un control estricto de la presión arterial. Si se determina intervención quirúrgica, esta incluye reparación abierta o cirugía para la introducción de un stent endovascular  

   Localización Imagen Aorta  

La aorta nace en el ventrículo izquierdo, distal a la válvula aórtica, transcurre hacia arriba donde se denomina aorta torácica ascendente, hasta emitir su primera rama que es el tronco arterial braquiocefálico, forma un arco sobre y detrás del corazón llamado cayado aórtico y desciende distalmente a la arteria subclavia izquierda denominada aorta descendente, a través del tórax pasamos a aorta torácica y el abdomen recibe el nombre de aorta abdominal. En su porcion final, la aorta abdominal se bifurca en las arterias ilíacas comunes derecha e izquierda. 

Dependiendo donde se localiza el aneurisma se nombrará por su localización anatómica. Los aneurismas pueden aparecer en cualquier arteria. Las más frecuentes y significativas son en  la aorta abdominal o en aorta torácica. 

 La enfermedad aneurismática no es un problema focal y puede extenderse a lo largo del recorrido de la aorta con el tiempo.              

Una disección aórtica es una enfermedad de extrema gravedad, en la cual se desgarra la capa interna de la aorta, expulsa la sangre a través de la fisura, lo que provoca que la capa interna y las capas medias de la aorta se separen y es lo que se denomina disección. Si este vaso se lleno de sangre, y se rompe, esta pasa a través de la pared exterior de la aorta, y produce la disección aórtica que es mortal.                                                

La disección aórtica es relativamente poco frecuente. Por lo general, según estudios los hombres de entre 60 y 70 años, tienen más probabilidad de padecerlas. Los síntomas de la disección aórtica pueden ser similares a los de otras patologias, lo que hace retrasar el diagnóstico. Pero una detección temprana y tratamiento de inmediato, augmenta las posibilidades de supervivencia.  

La disección aórtica se produce por el desgarro de la íntima y la media de la aorta con formación de una falsa luz dentro de la media, se forma asi el hematoma intramural y la posterior úlcera que producirá los síntomas. 

 Disección Aortica   

La disección se considerará aguda cuando es diagnosticada dentro de los 14 días de su manifestación y a partir de este dia se la denominará disección crónica.  

El tratamiento en este caso no se verá diferenciado por su clasificación. Una disección aórtica es una urgencia médica que requiere tratamiento de inmediato:  

Disección aórtica tipo A y Tipo B  

Cirugía: Los cirujanos extirpan la mayor parte posible de la aorta diseccionada, obstruyen la entrada de sangre en la pared aórtica y la reconstruyen utilizando un stent. Si la válvula aórtica tiene pérdidas debido a que la aorta está dañada, puede reemplazarse en la misma cirugía.                                          

Tratamiento farmacológico: Algunos medicamentos, como los betabloqueantes y el nitroprusiato reducen el ritmo cardíaco y la presión arterial, lo que evita la disección aórtica empeore. Se puede administrar para estabilizar la presión arterial antes de la cirugía. 

11. EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS  

Antes de entrar a valorar la gravedad de las crisis hipertensivas, cabe saber diferenciar el término entre emergencia y urgencia. 

Emergencia se define como el proceso donde si existe una amenaza inmediata para la vida y la salud; mientras que, en una urgencia, no existe peligro o amenaza inmediata para el paciente, pero si no se atiende en un período de tiempo determinado, la situación puede convertirse en emergencia. 

Las urgencias hipertensivas incluyen a los pacientes con elevación aguda de la presión arterial (PA), pero sin lesión aguda de ningún órgano diana. 

Las emergencias hipertensivas se definen por la elevación aguda de la PA y acompañada de lesión aguda de uno o varios órganos diana.  

La evaluación inicial del paciente con hipertensión aguda está encaminada a confirmar el aumento de ésta y a descartar la existencia de lesión en un órgano diana, para poder diferenciar las urgencias de las emergencias hipertensivas. 

En las urgencias hipertensivas el objetivo será reducir gradualmente la PA, en un intervalo de horas a días, con reposo, control de los factores desencadenantes o tratamiento antihipertensivo por vía oral.  

El manejo de las emergencias hipertensivas habitualmente suele requerir el ingreso en unidades de Cuidados Intensivos, descenso rápido de la PA con tratamiento por vía endovenosa y monitorización intensiva de la PA y la lesión del órgano diana.  

La hipertensión arterial (HTA) es una de las enfermedades crónicas más frecuentes en los países desarrollados. Se estima que aproximadamente un 1% de los pacientes con hipertensión arterial presentan durante su evolución un episodio de crisis hipertensiva, definida como una elevación aguda de la PA sobre los niveles basales.  

La mayoría de los casos las elevaciones agudas de la PA sistólica (PAS) o diastólica (PAD), son asociadas con daño agudo de órgano diana ya sea coronario, cerebrovascular o renal, es decir se clasificarán como emergencia hipertensiva.  

En las emergencias hipertensivas se deberá reducir PA en un corto intervalo de tiempo, a niveles considerados como seguros, dependiendo de la patología que le acompañante, con drogas por vía parenteral y con monitorización intensiva, En cambio en las urgencias hipertensivas, el control de la PA puede alcanzarse por vía oral en intervalos de tiempo más largos (24-48 horas), y el manejo puede ser ambulatorio. 

Por ello, se deberá reducir la PAD en un 10-15% o a 110 mmHg, aproximadamente, en un periodo de 30-60 minutos, o reducir la PA media (PAM) no más de un 20% en un plazo de minutos a horas, y se realizará bajo supervisión y monitorización y con precaución de no producir el descenso no deseado en las horas siguientes. 

Aunque en la mayoría de las emergencias hipertensivas un rápido descenso inicial de la PA es beneficioso, con excepción de los accidentes cerebrovasculares (ACV), en los que se recomienda una aproximación más cautelosa.  

Los fármacos utilizados para el tratamiento de la emergencia hipertensiva deben tener la posibilidad de administración intravenosa, acción rápida y fácil dosificación.  

12. PATOLOGIAS QUE PUEDEN AGRAVARSE POR LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL  

12.1. Encefalopatía hipertensiva  

La encefalopatía hipertensiva es define como cuadro clínico caracterizado hipertensión, cefalea intensa y progresiva, náuseas, vómitos y alteraciones visuales, que aparecen cuando los mecanismos de autorregulación de la perfusión cerebral no son capaces de ajustar el flujo sanguíneo. 

El paciente puede desarrollar rápidamente confusión, alteraciones de la conciencia y convulsiones focales o generalizadas.  

Estos síntomas aparecen progresivamente en las primeras 24-48 horas, lo que permite diferenciar la encefalopatía hipertensiva de la hemorragia intracraneal. Los síntomas de encefalopatía desaparecen cuando desciende la PA, pero en ausencia de tratamiento la encefalopatía puede progresar a coma, que puede ser mortal.  

El objetivo inicial del tratamiento es reducir la PAD a 100-105 mmHg en las primeras 2 a 6 horas, con un descenso máximo inicial no superior al 25% de la PA inicial.  

12.2. Accidentes cerebrovasculares (AVC)  

Los ACV, independientemente de su causa, se acompañan de elevación de la PA en al menos un 10%, debido a que los mecanismos de autorregulación cerebral son modificados por la liberación de sustancias vasoactivas. 

En esta patologia incluso en ausencia de medicación antihipertensiva, la PA desciende gradualmente de forma espontánea en los 10 días siguientes al episodio. Además, el hecho de que los pacientes con ictus isquémico tienen una probabilidad más alta de estenosis ateromatosa en los vasos que irrigan el cerebro, también se aumenta el riesgo de hipoperfusión cerebral tras instaurar el tratamiento antihipertensivo. 

Las guías para el manejo del ictus isquémico recomiendan suspender el tratamiento antihipertensivo en pacientes con ictus isquémico, a menos que las cifras de PAS o PAD sean inferiores a 220 o 120 mmHg, respectivamente. Cuando el tratamiento esté indicado en estos pacientes, el objetivo es reducir la PA no más del 10-15% en las primeras 24 horas. 

En pacientes candidatos a tratamiento trombolítico, se aconseja la terapia antihipertensiva para mantener la PA por debajo de 185/110 mmHg antes del inicio de la trombólisis, y persistir con este objetivo durante al menos 24 horas tras ella. Se recomienda la administración de labetalol por ejemplo si la PAS es superior a 220 mmHg o la PAD se encuentra entre 121 y 140 mmHg, y nitroprusiato si la PAD es superior a 140 mmHg  

En pacientes con hemorragia intracraneal, tanto hematomas intracerebrales como hemorragia subaracnoidea, la aproximación al tratamiento de la HTA debe tener en cuenta los posibles beneficios, es decir, reducir el riesgo de sangrado. 

La perfusión cerebral depende de la presión intracraneal y la PAM, de manera que en situaciones en las que se incrementa la presión intracraneal, el aumento de la PAM es la única forma de mantener una presión de perfusión cerebral superior a 60-70 mmHg, la necesaria para una adecuada perfusión cerebral.   

En los pacientes que precisen antihipertensivos, pueden emplearse de primera línea el labetalol y el nicardipino en perfusión intravenosa y de segunda línea el nitroprusiato sódico, aunque éste hay que saber que puede incrementar la presión intracraneal.  

12.3. Isquemia coronaria aguda  

La isquemia coronaria puede acompañarse de crisis hipertensiva, la elevación de la PA está relacionada con el estrés que supone el dolor. El aumento de la resistencia a la eyección sistólica debida a la elevación de la PA incrementa el estrés miocárdico, que origina un aumento del consumo de oxígeno miocárdico que tiende a acentuar la  

isquemia. En este contexto, los vasodilatadores intravenosos, como la nitroglicerina, deberían ser la elección inicial, en combinación con betabloqueantes (labetalol o esmolol), que pueden reducir la PA, la frecuencia cardiaca y el consumo de oxígeno. La morfina es un tratamiento coadyuvante efectivo. 

12.4. Edema agudo de pulmón 

Las crisis hipertensivas también pueden acompañar a episodios de insuficiencia cardiaca con edema agudo de pulmón. El tratamiento de primera línea del edema agudo de pulmón se basa en nitratos y diuréticos de asa. Si éstos no son efectivos, puede emplearse nicardipino, urapidilo o incluso nitroprusiato. 

12.5. Disección aórtica aguda  

La disección aórtica debe ser considerada como un diagnóstico probable en pacientes con dolor torácico agudo y elevación de la PA. Si no se trata, aproximadamente el 75% de los pacientes con disección aórtica tipo A fallecen en dos semanas por un episodio agudo, pero con tratamiento adecuado la supervivencia a los cinco años es del 75%. 

El objetivo del tratamiento es alcanzar una PAS inferior a 120 mmHg rápidamente (en 5-10 minutos) y una PAM inferior a 80 mmHg y no sólo disminuir la PA, sino también reducir la fuerza del flujo pulsátil en la pared aórtica para limitar la extensión del daño de la íntima, debido a que la propagación de la disección es dependiente no sólo de la elevación de la PA, sino también de la velocidad de eyección del ventrículo izquierdo. 

En estos casos en los que la PA se reduce rápidamente, es necesaria una monitorización neurológica para poder detectar precozmente signos de hipoperfusión cerebral, como náuseas, cefalea, confusión o alteraciones psicomotoras. 

La combinación de un antagonista β-adrenérgico y un vasodilatador es el tratamiento estándar, esmolol y el labetalol pueden emplearse como antagonistas β-adrenérgicos y, aunque el nitroprusiato se ha utilizado habitualmente como vasodilatador de elección, el nicardipino y el fenoldopam son alternativas igualmente efectivas y menos tóxicas. 

12.6. Hipertensión arterial post-cirugia  

La HTA postoperatoria ha sido definida como la elevación significativa de la PA en el periodo post-operatorio inmediato, puede conducir a lesiones neurológicas, cardiovasculares o complicaciones locales de la cirugía, y requiere un manejo urgente.  

A pesar del reconocimiento de la relevancia de la HTA aguda poscirugía, no hay un acuerdo entre los expertos para proporcionar una definición más precisa   

La HTA posoperatoria se define cuando el comienzo es temprano, a las 2 horas de la cirugía en la mayoría de los casos, y suele ser de corta duración, la mayoría de los pacientes requieren tratamiento durante menos de 6 horas.  

Las complicaciones de la HTA poscirugía incluyen ACV hemorrágicos, isquemia cerebral, encefalopatía, isquemia miocárdica, infarto agudo de miocardio, arritmias, insuficiencia cardiaca congestiva con edema de pulmón, dehiscencia de suturas vasculares y sangrado.   

Aunque la HTA poscirugía puede ocurrir en cualquier cirugía mayor, se asocia con mayor frecuencia con la cirugía cardiotorácica, vascular, de cabeza y cuello, y con los procedimientos neuroquirúrgicos.   

Los mecanismos fisiopatológicos no son bien conocidos. Sin embargo, la vía final parece ser común, con activación del sistema nervioso simpático. La alteración hemodinámica primaria observada en los pacientes con HTA poscirugía consiste en un incremento de la poscarga y de la PAS y la PAD con o sin taquicardia. 

Hay que recordar que el dolor y la ansiedad son frecuentes y contribuyen a la elevación de la PA, estos pacientes deberían ser tratados antes de la administración de antihipertensivos. Otras causas potencialmente reversibles de HTA poscirugía incluyen la hipotermia con escalofríos y temblores, la hipoxemia y la distensión vesical.   

Se aconseja el empleo de agentes de acción corta cuando no se identifiquen las causas tratables de hipertensión. El urapidilo, el esmolol, el labetalol y el nicardipino han demostrado que producen efectos beneficiosos en el manejo de la HTA postcirugia. 

12.7. Preeclampsia y eclampsia  

La preeclampsia se define como una complicación del embarazo que se caracteriza por un síndrome que engloba el debut de HTA y proteinuria, generalmente sucede a partir de las 20 semanas de gestación, en pacientes previamente normotensas.  

La eclampsia se define como la aparición de convulsiones o coma en el contexto de una preeclampsia y en ausencia de otras condiciones neurológicas.  

Estas manifestaciones clínicas pueden aparecer en cualquier momento desde el segundo trimestre al puerperio. 

A pesar de los avances en el diagnóstico y tratamiento, la preeclampsia/eclampsia continúa siendo una causa frecuente de morbilidad materna. 

Tradicionalmente, la administración de hidralazina intravenosa se considera como tratamiento de primera línea en pacientes con HTA grave (por preeclampsia o por HTA crónica) Sin embargo, actualmente se desaconseja su empleo, al observarse una mayor incidencia de complicaciones perinatales. El labetalol administrado por vía intravenosa sería una alternativa adecuada para el tratamiento de la emergencia hipertensiva, y en ocasiones el nitroprusiato sódico, aunque administrado con extrema precaución y durante cortos intervalos de tiempo. 

 Preeclampsia