Les patologies cardiovasculars es defineixen com un conjunt de malalties que molt freqüentment obliguen a l'ingrés del pacient en unitats de cures intensives, a causa de la urgència en la presa de decisions complexes, no demorables i de gran repercussió per al seu pronòstic.
El maneig d'aquests pacients en situació crítica és una cosa molt freqüent en les Unitats de Crítics, així com en pacients post-quirúrgics amb cardiopatia de base.
A continuació es detallen les patologies que més ingressos requereixen en les nostres unitats.
1. INSUFICIÈNCIA CARDÍACA I EDEMA AGUT DE PULMÓ.
1.1. Insuficiència Cardíaca.
La IC, es defineix com la situació en la qual, el cor és incapaç de bombar la sang necessària per mantenir les necessitats metabòliques de l'organisme.
És generalment un procés molt lent, que evoluciona amb el temps. Hi ha la possibilitat que el pacient no tingui símptomes durant molts anys. Aquesta lenta manifestació i progressió de la IC es deu als esforços de cor per compensar el seu debilitament gradual. Ho fa augmentant de grandària i esforçant-se per bombar més ràpidament perquè circuli més sang pel cos.
La IC és llavors una síndrome de disfunció ventricular.
Es poden dividir en insuficiència ventricular esquerra, més freqüent i provoca en primer lloc augment de la pressió en circulació venosa pulmonar i símptoma principal dispnea, fatiga, taquicàrdia i oligúria.
O la insuficiència ventricular dreta que provoca un augment de la pressió venosa perifèrica, promou l'acumulació de líquid en els teixits perifèrics i l'abdomen provocant edemes mal·leolars, nàusees i vòmits, congestió visceral (fetge) i anasarca en estats greus.
Imatge 13: Patologia coronària
1.2. Edema Agut de Pulmó (EAP).
Es defineix com l’augment excessiu de líquid en els teixits extravasculars del pulmó. Aquest líquid pot acumular fora i dins de les cèl·lules, provocant el deteriorament de l'intercanvi gasós i la mecànica pulmonar.
Per la seva etiologia es pot dividir en:
Origen cardiogènic quan és produït per fallada en el bombament i fa que la sang retrocedeixi a la circulació pulmonar, en casos com Infarts, Arrítmies, Insuficiències Cardíaques o hipertròfia ventricular
O No cardiogènic quan les parets de les cèl·lules pulmonars tenen més permeabilitat, com per exemple en casos de Sèpsia, Sobredosi de barbitúrics o Sobrecàrrega de líquids.
Imatge 14: RX Edema Agut Pulmó
1.3 Valoració d'Infermeria en IC i EAP.
La valoració d'infermeria en aquestes patologies estarà dirigida a la recerca de signes i símptomes que assenyalin o manifestin una reagudització o agreujament simptomàtic i al control dels mateixos per a realitzar o prevenir accions urgents i prioritzar les seves cures.
Com infermera / o infermera de Cures Crítiques haurem de prestar màxima atenció en ells i valorar els següents paràmetres:
Funció respiratòria: Freqüència i profunditat respiratòria si hi ha presència o no de tos, dispnea i si hi ha treball de músculs accessoris.
Funció Cardíaca: Valoració de pressions pulmonars i cardíaques, sobretot la pressió telediastòlica, per això des del moment d'ingrés a la unitat és màxima prioritat la seva monitorització.
Circulació perifèrica: Observar la possible o establerta aparició d'edemes sobretot en extremitats inferiors, valorar temperatura i color a la recerca de signes de mala perfusió.
Repercussió metabòlica: Valorar presència d'ascites o líquid en zona abdominal
Distensió vena jugular, conjuntives enrogides que són signes d'augment de pressió venosa.
Nivell de Consciència: Obnubilació i confusió poden ser indicadors d'IC per falta aporti oxigen al cervell.
Funció Renal: Valorar coloració i quantitat. En situacions d'IC existeix presència d’ Oligúria (
El pacient crític ha d'estar monitorat 24h amb control estricte de s aturació d'oxigen i signes vitals. Si Sat. <94% requerirà suport d'oxigenoteràpia i de vegades necessitarà ventilació mecànica per al seu millor maneig respiratori.
1.4. Farmacoteràpia utilitzada.
Els fàrmacs prescrits per ordre mèdica que hem d'administrar seran:
Antiarrítmics: Fonamentalment Digoxina per millorar contractilitat cardíaca.
Diürètics: furosemida
Sulfat de Morfina: Si evoluciona a Edema Agut de Pulmó.
Antihipertensius: Especialment beta-2 adrenèrgics, inhibidors de l'angiotensina.
Vasodilatadors: Nitroglicerina, Nitroprussiato
Drogues vasoactives: Dobutamina / Dopamina i amb estricte control de TA.
2 CARDIOPATIA ISQUÈMICA.
La Cardiopatia Isquèmica (CI) es defineix com una obstrucció progressiva del fluxsanguini de mínim una o diverses artèries coronàries, sense importar el mecanisme obstructiu d'aquest.
Aquesta disminució del flux de sanguini al miocardi es tradueix en un subministrament inadequat d'oxigen al cor, arribant a produir isquèmia local en aquest, si les circumstàncies que el produeixen persisteixen a llarg temps, aquestes acabaran produint lesió dels teixits afectats que alimenten l'artèria obstruïda arribant a provocar la fatal n ecrosi.
La rapidesa en l'actuació i diferenciar la zona obstructiva farà que les possibilitats de recuperació de la zona afectada siguin de més o menys repercussió.
La CI també es denomina síndrome coronària aguda (SCA) perquè tenen la mateixa fisiologia i on s'engloben els termes d’a ngina i infart de miocardi.
L'etiologia de l'SCA és l'obstrucció d'una o diverses artèries coronàries produïda per una placa d'ateroma, un trombe o vasoespasme.
Al cor existeixen 2 principals artèries que li irriguen, denominades artèria coronària dreta que irriga a l’auricula dreta i ventricle dret i artèria coronària Esquerra i aquesta al seu torn es divideix en: Descendent anterior (DA) i
Art. Circumflexa (CX)
Imatge 15: Localització artèries coronàries
La DA irriga la part anterior del ventricle dret i esquerre.
La CX irriga l'auricula esquerra i la part lateral i posterior del ventricle esquerre.
Per tant, sabent la zona coronària que és privada de flux es determinarà la zona d'isquèmia coronària, dividida així en:
- Cara Anterior
- Cara Inferior
- Cara Lateral
- Cara Posterior
El principal instrument que ens permet avaluar i localitzar aquesta obstrucció és l’eElectrocardiograma (ECG)
A partir d'ECG podrem diferenciar el curs evolutiu de la CI i la zona afectada depenent de la derivació que ens mostri alteració. Així llavors hem de reconèixer que:
Si hi ha alteració en:
V1, V2, V3, V4: Es localitza a la Ccara ANTERIORanterior
II, III Y aVF: cara iInferior
I Y aVL: cara lLateral
V7-V8: cara pPosterior
Imatge 16. Localització isquèmia
Quan hi ha isquèmia miocardíaca, es produeix un trastorn en el procés de repolarització traduïnt-se en ECG com alteració Onda T:
Si és subendocàrdica, aquesta Onda T serà Positiva (més alta i punxeguda del normal)
Si és isquèmia subepicàrdica i transmural s'observarà una oOna T negativa (situació d'isquèmia més greu)
A mesura que la isquèmia es transforma en lesió, la repolarització aquesta més deteriorada i és quan es produeixen les morfologies típiques d'ascens i descens de ST.
Quan en ECG s'observa ona Q patològica en casos d'infart en evolució, la necrosi ja està constituïda i s'associa a una alteració de l'activació ventricular.
2.1 Maneig del pacient en fase aAguda. CODI IAM.
En el maneig de l'iInfart agut de miocàrdic (IAM) hem d'incloure el diagnòstic i el tractament des de quin moment es va iniciar del dolor, és a dir des del lloc on es produeix el primer contacte mèdic, que es defineix com el punt en què el personal mèdic extrahospitalari, inicia l'avaluació al pacient en el lloc "in-situ" o quan el pacient arriba a urgències sense contacte previ metge.
Iamgen 17: Urgències Hospitalàries i Extrahospitalàries
En primer lloc, ha de certificar el diagnòstic d'infart de miocardi pel facultatiu responsable. Aquest diagnòstic se sol basar en una història de dolor toràcic de 20min de durada o més que no respon a la nitroglicerina, amb canvis ECG on s'observa elevació ST> 0.2Mv de v1 a V3 o> 0.1mV en dos o més derivacions contigües diferents a V1-V3. Si s'observa bloqueig de branca esquerra de novo o imatges especulars en ECG. Requisits per activar o no codi IAM.
Si s'observa l'anteriorment citat s'activa llavors el protocol des de lloc on romangui el pacient.
Imatge 18: Algorisme dolor Toracico https://revistasanitaria.com/2019/11/28/codigo-iam-infarto-agudo-de-miocardio/
En cas extrahospitalari és més complicat obtenir de vegades respostes, es procedirà a interrogar el pacient si és possible o al seu entorn: família, lloc de treball ... quan estiguin presenciant la urgència i així poder iniciar tractament d'elecció i farmacològic necessari en cada cas.
Imatge 19: Algorisme farmacològic IAM https://revistasanitaria.com/2019/11/28/codigo-iam-infarto-agudo-de-miocardio/
Les dades més importants són:
- Història clínica de cardiopatia isquèmica anterior.
- Les característiques del dolor i localització, si irradia cap al coll, la mandíbula o el braç esquerre.
- El dolor pot o no ser agut.
Altres pacients presenten símptomes menys típics, com nàusees / vòmits, dispnea, fatiga, palpitacions o síncope, i en altres solen presentar aquests mateixos més tardans, com és el cas més freqüent en les dones, diabètics o pacients ancians, i això comporta a un retard de la diagnosi i reben amb menor freqüència teràpia de reperfusió i altres tractaments basats en l'evidència que els pacients amb una presentació típica de dolor toràcic. Tenir consciència d'aquestes manifestacions atípiques i l'accés avui dia a l'angiografia aguda (coronariografia o cateterisme cardíac) per al diagnòstic precoç millorés el resultat clínic en aquest grup d'alt risc.
Un diagnòstic a temps d'IAM amb elevació delde ST (IAMCEST) és la clau per a l'èxit en el seu maneig i tractament, i en les unitats de crítics hem de recordar que el monitoratge cardíac ha d'iniciar-el més aviat possible en tots aquests pacients, per detectar entre altres, arrítmies que posin en risc la seva vida i permetre la desfibril·lació immediata en cas necessari i quan estigui indicada. S'ha de realitzar un ECG de 12 derivacions i interpretar-lo com més aviat millor en cas que el pacient verbalitza o mostra signes de dolor toràcic o símptomes menys típics nomenats amb anterioritat.
El metge responsable activarà CODI IAM i s'activarà protocol actuació segons centre hospitalari derivat (depenent de comunitat autònoma).
El pacient ha de romandre en repòs absolut, amb vigileo constant d'ECG i pressió arterial, en cas de persistir o reinici de dolor es realitzarà nou ECG valorant canvis elèctrics, sempre indicar en aquesta data, hora i escala de dolor.
Se li col·locaran 2 vies perifèriques de major calibre possible que es pugui canalitzar i que siguin permeables.
Se li administressin els fàrmacs prescrits per ordre mèdica.
Es traslladarà al pacient cap sala d’hHemodinamica, on es realitzarà Angioplàstia Primària (ICP Primària) o al Centre Hospitalari de Referència en cas que el temps d'inici del dolor sigui> 90minuts per iniciar tractament de fFibrinòlisi, en aquest últim cas es programarà cateterisme coronari de rescat si persistència de dolor i si hi ha absència d'arrítmies de reperfusió 90min després del seu tractament fibrinolític.
Imatge 20: Cateterisme cardíac
3. CATETERISME CORONARI.
És un procediment de vegades complex, invasiu que permet valorar de manera angiogràfica (mitjançant Raigs X) l'anatomia del cor i les artèries coronàries, avaluant el grau, l'extensió de l'obstrucció o variacions congènites de les diferents malalties coronàries amb finalitat diagnòstica o terapèutica.
Imatge 21: Sala Hemodinamica Hospital St. Joan Reus
Imatge 22: Coronària Esquerra Imatge 23: Coronària Dreta
En cas d'obstrucció o lesió de les artèries coronàries es procedeix a realitzar el que es denomina ANGIOPLÀSTIAPERCUTÀNIA.
En cas de CÓDIGOCODIGO IAM el procediment és el mateix, però només es tractarà com a urgència a l'aArtèria responsable que aquesta produint la situació.
Imatge 24: Col·locació Stent en Coronària dreta
Consisteix ena introduir un catèter per un introductor col·locat en via arterial normalment radial dreta, fins a la cavitat cardíaca per al seu estudi i tractar així l'obstrucció parcial o total de l'artèria responsable mitjançant dispositius denominats stents.
Artèries d'eElecció: rRadial dDreta, rRadial esquerra, fFemoral dreta i esquerra, podent-se també canalitzar la humeral.
Imatge 25: Catèters coronaris, introductor radial i stents
Encara que existeixen altres accessos, però a causa de l'associació de major nombre de complicacions, s'evitessin utilitzar.
Aquestes complicacions són escasses gràcies als avenços en aquest camp de l’Hemodinamica Cardíaca, però les més freqüents es produeixen a la zona de punció com hematomes, fístules arterio-venosa, trombosi, i amb una incidència menor poden produir-se també disseccions coronàries amb catèter a l’intubar artèria, IAM, AVC, Arrítmies, reaccions anafilàctiques al contrast principalment, síncopes i fallada renal.
Imatge 26: Apòsit radial post-cateterisme. complicacions
3.1. Tractament en la fase aAguda de IAMCEST.
Com a tractament d'elecció davant de la diagnosi de IAMCEST:
- Administrarem oxigenoteràpia per saturacions d’oxigen <90% o també s'administrarà en casos d'Insuficiència cardíaca.
- Administrar Aaspirina 300mg com a dosi de càrrega.
- Administrar Clopidogrel 600mg dosi de càrrega.
Sempre hem de consultar abans de l'administració a facultatiu responsable i actuarem segons protocol de la Unitat / Hospital.
Avui en dia la indústria farmacèutica també ha proliferat pel que fa al tractament de l'IAM sorgint així altres fàrmacs antiagregants antiplaquetaris com:
- Prasugrel 60 mg dosi de càrrega (contraindicat en AVC prèvies)
- Ticagrelor 180mg dosi càrrega.
- Nitroglicerina si precisa i depenent de Tensió Arterial del pacient.
- Clorur mòrfic, en cas de dolor.
4. CURES D'INFERMERIA ALal PACIENT PRE I POST CATETERISME.
Aquest tipus d'examen invasiu requereix una preparació prèvia, (en cas de codi IAM preval la urgència i com hem comentat es trasllada al pacient tan aviat com es pugui a la unitat d'hHemodinamica i únicament es col·locarà via perifèrica permeable i s'estabilitzarà per al seu tractament) però en cas de ser programat es realitzara el següent Checklist que ha de dur-se a terme en tota unitat d'hospitalització i en unitats de crítics, quan sabem que un dels nostres pacients va ser sotmès a aquesta prova.
Es realitzaran les següents actuacions, tot i que cada hospital pot tenir un protocol diferent i caldrà consultar-lo.
En Trets Generals consisteix en:
- Informar el pacient o familiar del procediment que se li realitzarà, comprovar si la informació facilitada és eficaç i efectiva.
- Comprovar i anotar en zona visible de la història les al·lèrgies del pacient. Si és al·lèrgic a aspirina o antiplaquetari s'haurà de realitzar la pauta de desensibilització a aquests.
- Lliurar consentiment informat perquè el llegeixi i ferma, i verificar que ha entès el procediment.
- Mantenir medicació habitual el dia de la prova, a excepció de Sintrom que deu suspendre 48-72 hores abans de l'estudi i se substituirà per Heparina de baix pes molecular segons protocol.
- Ha d'acudir a sala d'hemodinàmica amb un ECG recent.
- Canalització de 2 vies venoses perifèriques canalitzades i permeables de major calibre possible.
- Analítica completa recent (hematologia i coagulació IMPRESCINDIBLE).
- Hi anirà rasurat, tallat, pesat i endreçat. (Si no pot ser tallat, serà aproximat).
- Retirar pròtesi dental, joies i esmalt d'ungles.
- Presa de constants vitals i glicèmia en cas de diabètics així com l'administració o no d'Insulina o segons protocols hospitalaris administrar sèrum glucosat.
- Dejú d'aliments sòlids a l'almenys 6 hores. Si és un cateterisme programat romandrà en dejú des de la nit anterior.
- Pot prendre una mica líquid amb la medicació antiagregant si escau.
El pacient serà traslladat a la Unitat d'hHemodinamica a l'hora indicada per realitzar el cCateterisme i hem de comprovar abans de la sortida de la Unitat:
- Comprovar que els protocols s'han complert.
- Presa de constants vitals.
- Verificar que el consentiment informat està correctament signat.
- Bany habitual del pacient.
- Trasllat a unitat d'hemodinàmica amb tota la seva història clínica i consentiment informat, analítica, ECG i resta de proves complementàries que s'hagin fet, monitorat.
- Informar la família del seu trasllat en cas que no acompanyi en el moment al pacient.
Un cop realitzada la prova, el pacient serà retornat a la Unitat de Crítics i farem les cures protocol·làries de la nostra Unitat.
A l'arribada del pacient a UCI, es prendran constants, polsos distals del membre puncionat i coloració i temperatura d'aquest.
El pacient ha d’orinar (si no ho ha fet ja) i després ingerir abundants líquids per afavorir l'eliminació del contrast administrat.
Pot prendre la seva medicació des del moment en què arribi a la unitat.
Podrà prendre aliments sòlids al cap d'una hora de la seva arribada a l'habitació.
En cas d'accés femoral, s'ha de revisar l'apòsit i embenat compressiu sense retirar-lo i el pacient haurà de romandre en repòs en llit almenys 12h postcateterisme (encara que alguns hospitals tenen protocol·litzat fins a l’endemà) procurant no flexionar l'extremitat on s'ha realitzat la punció.
És sobretot important el repòs en les sis primeres hores, sense aixecar el cap ni flexionar el tronc. Passat aquest temps el pacient es pot posar decúbit lateral i l'embenat compressiu es retirarà l’endemà després de ser revisat.
Es vigilarà la zona de punció i es determinaran els polsos distals cada 4 hores durant les primeres 12 horas. Si el pacient presentés sagnat, es retiraria l'embenat compressiu i s'efectuarà compressió local selectiva fins a controlar el sagnat i s'avisara al metge responsable, que en cas necessari avisaran Hemodinàmica. Es retirarà embenat femoral comptant des de l'inici d'aquest nou apòsit.
Imatge 27: Accés femoral. Complicacions
En cas d'accés radial, és el més freqüent, el pacient tornarà amb un apòsit radial que comprimeix artèria, haurem d'anar descomprimint poc a poc l'embenat a les 4h post-cateterisme (segons protocol de cada hospital) aquesta descompressió s'iniciarà segons indicació de fFulla d'Infermeria d’hemodinàmica. S'haurà d'informar si el pacient sagna al retirar l'embenat, en aquest cas es mantindrà la canellera com apòsit fins a l’endemà. En tot moment es vigilarà l'estat de perfusió de la mà (color, mobilitat, temperatura ...).
En aquest cas el pacient pot seure i menjar, simplement ha de tenir cura de no recolzar-se i fer força amb la mà i braç puncionat per evitar sagnat.
Imatge 28: Apòsit Radial
Les cComplicacions del cateterisme Ccardíac es poden classificar en:
Freqüents com palpitacions o sensació de calor passatgera i dolor a la zona de punció i fins i tot hematoma.
Greus com hemorràgies, arrítmies severes, embòlia o trombosi arterial o venosa, dolor precordial, IAM, ACV, mort.
5. ARRÍTMIES CARDÍAQUES. BLOQUEJOS DE LA CONDUCCIÓ.
Les arrítmies es defineixen com alteracions en la iniciació dels impulsos o alteracions en la propagació d'aquests, o en ambdues propietats alhora.
Les arrítmies cardíaques són les manifestacions reflectides en un ECG d'un procés patològic subjacent que de vegades no només es limita al cor, per aquest motiu una acurada anamesis d'història clínica i examen físic ens permetrà determinar quina és la malaltia persistent.
Els factors de risc relacionats amb aquestes arrítmies són:
- Hipertensió Arterial.
- Alteracions electrolítiques: calci, sodi, potassi.
- Hipòxia, acidosi respiratòria i metabòlica.
- Estrès, ansietat.
- Diabetis, Hipercolesterolèmia.
- Fàrmacs.
- Dieta poc saludable.
Les manifestacions clíniques dependran del tipus d'arrítmia:
- Palpitacions.
- Dispnea.
- Dolor Toràcic.
- Crisi d'ansietat.
- Síncope.
S'haurà de realitzar un estudi mèdic de les possibles causes i segons l'etiologia de l'arrítmia, així podrem fer millor maneig terapèutic per a la seva resolució.
Imatge 29: Taula diferenciar arrítmies. WWW.enfermeracreativa.com
5.1. Classificació de les arrítmies.
Les arrítmies es poden classificar generalment en dues categories, les ventriculars produïdes a la part inferior coronària (ventricles) i les supraventriculars que es produeixen normalment en aurícules, però depenent dels seus batecs i freqüència es divideixen en:
* Bradiarritmias: Quan hi ha alteració del ritme cardíac FC <60lpm
El seu origen es troba a nòdul sinusal o aAuriculo-ventricular.
* Taquiarritmies: Segons QRS poden ser amb complex ample o complex estret.
Imatge 30: Arítmies
5.2 Bloquejos de la Conducció.
Quan hi ha un trastorn en la conducció de l'impuls elèctric a nivell del node auriculoventricular, és a dir de la transmissió de l'impuls elèctric que procedeix de les aurícules cap als ventricles, es produeixen bloquejos de la conducció d'aquest.
Els bloquejos auriculoventriculars (BAV) poden aparèixer en patologies amb presència de diverses cardiopaties, en desequilibris electrolítics, en situacions d'augment d'activitat parasimpàtica o efectes farmacològics.
La simptomatologia és molt variable i està relacionada amb la freqüència cardíaca del pacient. Per això el tractament anirà encaminat a millorar la conducció entre aurícula i ventricle i donar suport a la freqüència cardíaca.
Imatge 31: infografia bloquejos AV. WWW.ENFERMERIACREATIVA.COM
Bloquejos AV de primer grau
Solen ser asimptomàtics i generalment de troballa casual que la majoria de les vegades no precisessin tractament.
El ritme serà regular, l'interval PR està prolongat, però no varia.
Bloquejos AV de segon grau es caracteritza per una interrupció discontínua de l'impuls de les aurícules als ventricles. Observant-se en els ECG ones P no conduïdes és a dir no seguides del complex QRS.
Segons les característiques en l’ECG es classifiquen en:
Bloqueig AV de segon grau tipus Mobitz I
Sol observar-se en joves, esportistes amb alt grau d'entrenament.
El més probable que no pateixi simptomatologia i no es necessita tractament.
El ritme és irregular. La característica del bloqueig AV de segon grau tipus 1 és el patró de perllongament progressiu de l'interval PR fins que una ona P es bloqueja. A aquest patró se li coneix com el patró de Wenckebach.
- Bloqueig AV de segon grau Mobitz tipus II
És menys freqüent que els anteriors i en general impliquen una cardiopatia subjacent.
Bloqueig AV de tercer grau
El bloqueig auriculoventricular complet es caracteritza per la interrupció completa de la conducció AV. Cap estímul generat per l'auricula passa a ventricle, per la qual cosa dóna pas a una estimulació asimètrica en el seu ritme. Aquest ritme ventricular dependrà del lloc del sistema de conducció on s'origini el ritme d'escapament.
Símptomes de baixa freqüència cardíaca, disminució de la despesa cardíaca i pèrdua de contracció pel que observarem confusió, mareig hipotensió i síncope.
Imatge 32: Bloquejos AV
5.3 Bloquejos de “Rama”
Els bloquejos de “brama” es defineixen com a trastorns de la conducció elèctrica de localització distal a l’Haz de His, provocant canvis en la forma de despolarització de tots dos ventricles.
Aquesta alteració en la despolarització ventricular, provoca conseqüències que s'aprecien en el complex QRS de l'ECG, i en els casos més severs denominats bloquejos complets de branca, provoquen un augment de la durada i canvis en la seva morfologia.A l’estar alterada la despolarització, la repolarització ventricular també es veurà afectada de forma anòmala, de manera que l'ona T en l'ECG també presentarà alteracions morfològiques en els bloquejos complets de branca.
L’Haz de His es divideix en dues branques, per la qual cosa podem anomenar el bloqueig segons la seva localització. Si es localitza en:
La branca dreta, que estimula al ventricle dret i al terç dret del septe interventricular. Aquestes alteracions poden aparèixer en pacients amb MPOC, Comunicació interauricular (CIA) i cCor pulmonale.
No solen tenir importància en absència de clínica, excepte si acompanya un BAV on el pacient necessitarà de mMarcapassos.
La branca esquerra estimula al ventricle esquerre i als dos terços esquerres del septe interventricular. S'observa sobretot en pacients amb HTA i patologia de cardiopatia isquèmica.
Qualsevol alteració en una d'aquestes tres branques provoca un trastorn de la conducció interventricular que es reflecteix amb alteracions en l'electrocardiograma.
Imatge 33: ECG bloqueig branca dreta
5.4 Ritmes desfibril·lables.
La causa més comuna d'aturada cardíaca sobtada a l'adult és la malaltia cardíaca isquèmica i el ritme de pParada cCardíaca més comuna en el medi prehospitalari és la Fibril·lació Auricular (FV).
La supervivència post-aturada per FV disminueix de 7 a 10% per cada minut que es retarda la desfibril·lació. Per aquest motiu conèixer i actuar davant d'una PCR és essencial per a la seva recuperació.
Una RCP d'alta qualitat i una desfibril·lació primerenca permeten unes dades de supervivència i una disminució de seqüeles neurològiques en el pacient.
La fibril·lació i la taquicàrdia ventricular són arrítmies ventriculars malignes, és a dir, que es manegen amb desfibril·lació immediata.
És vital que vostè pugui reconèixer aquests dos ritmes perquè el maneig de l'aturada cardíaca requereix avaluar si el ritme és desfibril·lable o no.
Fibril·lació ventricular
La fibril·lació ventricular es caracteritza com a caos elèctric dins el cor que no produeix cap perfusió.
Amb ritme ondulant, ràpid i irregular, no és apreciable cap complex QRS ni ona P ni T. No hi ha Ones valorables.
El pacient en fibril·lació ventricular està en aturada cardíaca.
Taquicàrdia ventricular
Ritme regular amb QRS eixamplat, gairebé sempre de la mateixa forma i no s'identifiquen ones P. Tota taquicàrdia de complex ample és ventricular fins que es demostri el contrari.
Taquicàrdia supraventricular sense pols
El terme supraventricular significa sobre el ventricle. Quan l'impuls s'origina sobre el ventricle, el complex QRS és normalment estret. A causa que la freqüència és summament ràpida (sobre 150 batecs per minut), és difícil o impossible determinar si hi ha ona P per definir exactament quin tipus de taquicàrdia supraventricular és, una taquicàrdia supraventricular sol de seguida a la FV.
5.5 Ritmes no desfibril·lables.
Asistòlia: Absència completa d'activitat elèctrica de cor el qual no es contreu i no té efecte de bomba.
Pot presentar isquèmia miocàrdica si aquesta es manté per períodes perllongats produint una perfusió coronària deficitària i inadequada. És considerada com ritme de MORT, amb taxa de supervivència mínima.
En aquests casos abans de confirmar l'absència d'activitat haurem de realitzar el protocol de línia isoelèctrica, és a dir: cComprovar pols, revisar la posició dels elèctrodes i cables, canviar les derivades o si és pacient està monitorat amb pales modificar al 90 º sobre tòrax del pacient i augmentar el guany del monitor, ja que una FV fina pot semblar asistòlia. Si es realitzen les comprovacions esmentades i persisteix aquesta absència, estem parlant d'eExitus del pacient.
Activitat eElèctrica sense pPols: Presència d'activitat elèctrica organitzada, sense traduir-se en activitat mecànica on hi ha absència de pols arterial o TA
6. CARDIOVERSIÓ.
La cardioversió elèctrica consisteix en l'aplicació d'una descàrrega elèctrica de corrent altern transtoràcica.
És un procediment molt útil en el tractament de diverses arítmies i, malgrat els avenços farmacològics i ablatius, la cardioversió continua sent la millor modalitat terapèutica per restaurar el ritme sinusal.
La cCardioversió implica la sincronització de l'eElectro del pacient amb la descàrrega just en el període refractari absolut denominat pic de l'ona R, mentre que la desfibril·lació es refereix a l'aplicació de la descàrrega sense sincronització electrocardiogràfica en qualsevol moment del cicle cardíac.
La cardioversió és especialment efectiva en taquicàrdies dependents de reentrada com flutter atrial, taquicàrdia per reentrada intranodal, taquicàrdia ventricular monomòrfica i flutter ventricular entre d'altres.
Ttota taquicàrdia que produeix inestabilitat hemodinàmica com hipotensió, insuficiència cardíaca, alteracions de l'estat d'alerta, angina o dades d’hipoperfusió, deu ser tractada elèctricament de manera immediata.
L'únic tractament reeixit per a la fibril·lació ventricular és la desfibril·lació.
També es realitzarà la cardioversió en pacients amb arrítmies estables, simptomàtiques i resistents al tractament farmacològic.
Els pacients amb síndrome de Wolff Parkinson White que s'acompanyen de fibril·lació atrial poden desenvolupar respostes ventriculars molt elevades, de manera que també es recomana la cardioversió.
Imatge 34: Infografia Cardioversió.WWW.ENFERMERIACREATIVA.COM
7. XOC CARDIOGÈNIC.
El terme xoc s'utilitza en la pràctica clínica per nomenar a la insuficiència circulatòria que ocasionalment es pot desenvolupar durant l'evolució de diferents patologies i s'associa a una elevada mortalitat.
Es defineix com un estat on hi ha la hipoperfusió i hipòxia cel·lular que all no corregir-se produeix lesions irreversibles i fracàs multiorgànic, a causa d'això el cor resulta tan danyat que és incapaç de subministrar-suficient sang als òrgans del cos, produint lesions amb pronòstic d'alta gravetat.
Les causes que això provoca són complicacions cardíaques molt serioses, moltes de les quals tenen lloc durant o després d'un atac cardíac (iInfart al miocardi).
La despesa cardíaca es veurà disminuït, una freqüència cardíaca inadequada (taquicàrdia o bradicàrdia) i un volum sistòlic reduït que provocarà la fallada en omplert cardíac o fallada d'ejecció.
El xoc cardiogènic passa quan el cor és incapaç de bombar tota la sang que el cos necessita. Això pot passar fins i tot si no hi ha hagut un atac cardíac, si un d'aquests problemes passa i la seva funció cardíaca cau sobtadament.
El xoc cardiogènic és una emergència amb risc vital molt elevat, es necessita hospitalització, i una actuació ràpida i sempre en la Unitat de Cures Intensives.
L'objectiu del tractament és trobar i tractar la causa del xoc per tal de supervivència del pacient.
Els signes i símptomes del Xoc Cardiogènic que hem d'estar alerta abasten els següents:
- Respiració ràpida.
- Manca d'aire greu.
- Batecs de cor ràpids i sobtats (taquicàrdia)
- Pèrdua del coneixement.
- Pols feble.
- Pressió arterial baixa (hipotensió)
- Sudoració i pell pàl·lida.
Dins de les complicacions trobarem:
Gran part del miocardi que no es mou bé o molt poc.
Ruptura del múscul cardíac a causa de mal per atac a cor.
Ritmes cardíacs perillosos, com ara taquicàrdia ventricular, fibril·lació ventricular o taquicàrdia supraventricular.
Pressió sobre el cor a causa d'una acumulació de líquid al seu voltant produint el taponament pericàrdic.
Esquinçament o ruptura dels músculs o tendons que sostenen les vàlvules cardíaques, sobretot la mitral.
Esquinçament o ruptura de la paret (envà) entre el ventricle esquerre i dret (càmeres inferiors de cor).
Ritme cardíac més lent, amb bradicàrdia o problemes amb el sistema elèctric de cor arribant a produir bloquejos.
Com tractaments requerits, es poden administrar medicaments per incrementar la pressió arterial i millorar l'activitat cardíaca, per exemple: Ddobutamina o Dopamina.
Quan no es tracta o l'actuació és tardana desencadena a complicacions irreversibles com ara:
- Dany cerebral.
- Dany renal.
- Dany hepàtic.
Arribant a produir fallada multiorgànica i eExitus del pacient.
7.1 Estadis del Shock cardiogènic.
- Estat A, ARrisc: Sense Hipotensió / taquicàrdia o hipoperfusió.
- Estat B, Pre-xoc: Hipotensió / taquicàrdia sense hipoperfusió.
- Estat C, Clàssic: hipoperfusió sense deteriorament.
- Estat D, Deteriorament: hipoperfusió amb deteriorament. No hi ha xoc refractari.
- Estat I, Extrem: hipoperfusió amb deteriorament i xoc refractari.
8. VALVULOPATIES.
La Valvulopatia engloba totes les malalties que afecten les vàlvules del cor. Aquestes malalties afecten principalment a la vàlvula aòrtica i mitral a la banda esquerra ia les vàlvules pulmonar i tricúspide al costat dret del cor.
La funció de les vàlvules de cor és obrir-se i tancar-se correctament durant el cicle cardíac. Això permet que el pas de la sang d'una cavitat a una altra pugui avançar sense retrocedir. Però a causa d'una sèrie de circumstàncies, aquestes vàlvules poden danyar-se per infeccions, per traumatismes o per envelliment i és quan es succeeixen aquestes anomalies.
Les vàlvules cardíaques regulen el flux de sang entre les cavitats del cor i la seva sortida cap a les artèries principals. Aquestes estructures tenen un paper fonamental en el funcionament del cor. Les valvulopaties són malalties que afecten aquestes estructures, impedint la seva correcta obertura (estenosi valvular) o tancament (insuficiència valvular).
Fa anys, la causa fonamental de les valvulopaties, eren produïdes per la febre reumàtica, una malaltia infreqüent ara en els països desenvolupats i la seva única solució era la cCirurgia cCardíaca, actualment gràcies als avenços en la cardiologia intervencionista es poden reparar sense necessitat de cirurgia aquelles valvulopaties lleus amb tractament percutani denominat Valvuloplàstia.
Avui en dia, com a conseqüència de l'augment de l'esperança de vida, han aparegut altres formes de valvulopaties, la més freqüent és la valvulopatia degenerativa sobretot en pacients ancians, i consisteix en l'envelliment, enduriment i calcificació de les vàlvules, limitant la seva mobilitat i afectant el seu funcionament.
Cal tenir en compte que les vàlvules s'obren i es tanquen unes 60 vegades per minut, calculant podem deduir que una persona de 70 anys hi haurà realitzat aquest moviment amb les seves vàlvules uns 2.000 milions de vegades durant la seva vida.
Les quatre vàlvules de cor poden veure afectades, tot i que les valvulopaties més importants són les que afecten la vàlvula aòrtica o la mitral.
Imatge 35: Localització Valvulas
Les quatre vàlvules de cor que poden tenir manifestar patologies són:
- Vàlvula mitral: separa l'aurícula esquerra al ventricle esquerre.
- Vàlvula aòrtica: separa al ventricle esquerre de l'artèria aorta.
- Vàlvula pulmonar: separa al ventricle dret de l'artèria pulmonar.
- Vàlvula tricúspide: separa l'aurícula dreta al ventricle dret.
Per tenir un diagnòstic més exacte de totes les valvulopaties es realitza mitjançant una tècnica d'imatge on es pot valorar exactament què vàlvula està malalta, quina és la causa i la gravetat de l'afectació, També l'auscultació d'un buf cardíac pot fer sospitar la presència d'alguna valvulopatia, però la prova fonamental que es porta a terme per al diagnòstic serà l'ecocardiograma.
Imatge 36: Estudi valvular
Les manifestacions clíniques de les valvulopaties poden produir-se de manera primerenca, però normalment poden mantenir-se durant molts anys sense donar cap símptoma. Quan ja està avançada és quan estem davant una estenosi o insuficiència de grau sever que afecta la vàlvula afectada i és quan comencen els símptomes i com a solució s'ha de realitzar un tractament quirúrgic.
Les afectacions valvulars més importants les podem determinar:
8.1 Valvulopatia aòrtica o eEstenosi aòrtica.
Afecta la vàlvula aòrtica i provoca la seva obstrucció. Això dificulta el flux de sortida de la sang des del ventricle esquerre cap a l'aorta.
Causes: Les causes més freqüents són l'afectació reumàtica o la degenerativa. També hi ha malformacions congènites de la vàlvula aòrtica que provoquen estenosi.
Símptomes: Els tres símptomes fonamentals que apareixen quan l'estenosi aòrtica és severa són dispnea (sensació de falta d'aire), dolor toràcic i síncope (pèrdua de coneixement). Aquests símptomes són més acusats quan es realitza algun esforç.
Tractament: És la substitució valvular per una pròtesi metàl·lica o biològica. També hi ha la possibilitat d'implant de pròtesi autoexpandibles, fixades en un stent especial. Aquesta tècnica es reserva, de moment, per als casos en què la cirurgia cardíaca està desaconsellada. L'implant es realitza a través de l'engonal, sense necessitat de cirurgia. En pacients joves amb estenosi aòrtica congènita no calcificada pot utilitzar-se la valvuloplàstia, que consisteix en dilatar l'estenosi inflant una pilota dins de la vàlvula.
8.2 Insuficiència Aòrtica.
Afecta la vàlvula aòrtica i impedeix el seu correcte tancament durant la diàstole. Això provoca el retorn de sang cap al cor, provocant una sobrecàrrega de volum.
Causes: Les causes més freqüents són l'afectació reumàtica, la degenerativa o la complicació d'infeccions a aquest nivell (endocarditis).
Símptomes: En general la simptomatologia no és tan important com en l'estenosi i pot passar desapercebuda. Fonamentalment apareix dispnea, encara que també pot presentar-se dolor toràcic.
Tractament: Es realitza la substitució valvular per una pròtesi metàl·lica o biològica.
8.3 Estenosi Mitral.
Aquesta valvulopatia afecta la vàlvula mitral i provoca una obstrucció en el flux de sang entre l'aurícula i el ventricle esquerres.
Causes: Les més freqüents són l'afectació reumàtica i la degenerativa.
Símptomes: Sol ocasionar sensació de dispnea i aparició d'arrítmies com la fibril·lació auricular.
Tractament: Se substitueix la vàlvula per una pròtesi metàl·lica o biològica. Però en casos on la vàlvula no està calcificada i no hi ha insuficiència mitral associada, es pot realitzar una valvuloplàstia mitral. Aquesta operació consisteix a dilatar la vàlvula a través d'un cateterisme, inflant una pilota dins de la vàlvula estreta per dilatar.
8.4 Insuficiència Mitral.
És l'afectació de la vàlvula mitral que impedeix el seu correcte tancament. Provoca un retorn de la sang en sístole des del ventricle esquerre a l'aurícula esquerra, causant sobrecàrrega de volum en les cavitats esquerres.
Causes: Les causes més freqüents són l'afectació reumàtica, degenerativa, el prolapse valvular mitral o la dilatació de l'anell mitral.
Símptomes: Sol ocasionar sensació de dispnea. És freqüent també l'aparició d'arrítmies com la fibril·lació auricular.
Tractament: Es tracta mitjançant la substitució valvular per pròtesis metàl·lica o biològica, o mitjançant una reparació valvular. En aquest cas, es manté la vàlvula mitral i es repara el defecte que provoca la insuficiència.
Imatge 37: Insuficiència Mitral
Les valvulopaties es poden classificar segons la seva gravetat i severitat en 3 grups diferenciats, es denominarà:
Lleugera: Quan hi hagi afectació mínima que no requereix tractament i només es realitzarà seguiment en consultes.
Moderada: Quan requereixi un seguiment més constant i precisi tractament, encara que sigui ocasional.
O Severa: Quan necessiti tractament quirúrgic.
Altres valvulopaties.
Com ja hem comentat, les vàlvules tricúspide i pulmonar també es poden afectar i provocar estenosi o insuficiència.
Aquestes valvulopaties són menys freqüents i generalment no necessiten tractament quirúrgic.
L'estenosi pulmonar sol ser una malaltia congènita, mentre que la insuficiència tricúspide apareix normalment associada a valvulopaties de la part esquerra del cor.
9 PERICARDITIS. VESSAMENT PERICÀRDIC.
Com ja hem esmentat anteriorment, el cor és un múscul de la mida d'un puny i amb forma de con que està cobert per diverses capes, entre elles el pericardi recordar que és la capa més externa.
La funció d'aquestes capes és protegir el cor i la seva inflamació es denomina pericarditis.
Imatge 38: Pericarditis
El pericardi és una estructura fibrosa que es troba adherida al cor, i té com a funció principal:
- Fixació del cor i control d'una mobilitat cardíaca excessiva amb els canvis posturals.
- Reducció de la fricció entre el cor i els òrgans que l'envolten.
- I barrera contra l'extensió de neoplàsies o infeccions dels òrgans contigus al cor.
La inflamació aguda del pericardi s'anomena pericarditis aguda, i és una malaltia relativament freqüent que la presenta en algun moment de la vida entre el 2 i el 5% de la població.
La seva clínica es caracteritza per dolor toràcic agut que, de vegades, pot confondre amb el mal de l'infart de miocardi, febre, presència de frec pericàrdic que es determina com a soroll molt característic a l'auscultació i es deriva en alteracions en l'electrocardiograma.
Imatge 39: ECG Pericarditis
La pericarditis pot ser causada per multitud de malalties, en la gran majoria dels casos (85-90%) és idiopàtica, és a dir, sense causa aparent però molt probablement d'origen víric.
Amb menys freqüència, la pericarditis pot associar-se a causes greus com infeccions bacterianes per exemple tuberculosi, alteracions endocrines, malalties reumàtiques, insuficiència renal, síndrome d'immunodeficiència adquirida, o neoplàsies.
El diagnòstic de la pericarditis aguda es basa en la història clínica, important valorar dolor toràcic, si hi ha presència de tos i / o dispnea, en l'exploració física es oscultará al pacient i s'observa presència o no de febre i si existeix elevació difusa del ST en els estudis electrocardiogràfics.
Però el símptoma més freqüent és el dolor toràcic. Generalment aquest dolor és descrit com sord o opressiu, i es localitza normalment en regió precordial o al centre de tòrax amb afectació retroesternal irradiat a espatlla i coll. Com a característica, el pacient verbalitza que el dolor empitjora en anar a dormir, també més profund amb episodis de tos o en la inspiració profunda, i nota lleu millora al seure o inclinar-se cap endavant. Sovint es planteja com l'infart agut de miocardi, pel que no és infreqüent que a vegades es decideix realitzar una coronariografia urgent per descartar l'existència de malaltia d'arterial coronària.
El tractament de la Pericarditis aguda es basarà en l'administració de fàrmacs antiinflamatoris no esteroides (àcid acetil salicílic, ibuprofèn) i analgèsics per controlar el dolor. En molt comptades ocasions es recorre a l'administració de corticoesteroides, però aquests fàrmacs, tot i que són molt efectius per solucionar la crisi aguda haurien d'evitar, ja que faciliten que poden generar noves crisis o cronificació de la pericarditis.
El maneig inicial d'aquesta inclou l'ingrés hospitalari a UCI durant (48-72 hores) per controlar millor el dolor i observació de nous símptomes que puguin indicar complicacions, i es realitzarà un ecocardiograma per descartar l'existència de vessament pericàrdic
El vessament pericàrdic és un augment de volum del líquid pericàrdic. Els vessaments de petita quantitat generalment no tenen conseqüències, però si el vessament és important, pot tenir repercussió en el funcionament del cor, al comprimir.
En aquest cas s'entendrà com vessament pericàrdic quan, hi ha acumulació de més de 50 ml de líquid en l'espai pericàrdic.
Quan el vessament pericàrdic es complica amb taponament cardíac, és una urgència mèdica que requereix intervenció immediata.
En el tractament, cal fixar en primer lloc la causa desencadenant, els antiinflamatoris no esteroides i els corticoides, tracten la inflamació del pericardi que causal vessament, però en els casos en què l'origen de la pericarditis sigui una infecció bacteriana, s'han d’administrar antibiòtics.
Si la quantitat del vessament pericàrdic és important i no millora amb el tractament farmacològic o provoca símptomes en el pacient, caldrà drenar-lo.
La pericardiocentesi és el procediment per drenar, en el qual mitjançant una agulla es penetra en l'espai pericàrdic i es deixa col·locat un catèter que permet la sortida de vessament.
A continuació, es procedeix a l’explicació de la realització de la tècnica.
9.1 Tècnica Pericardiocentesis:(Segons protocol de cada centre hospitalari)
- Prepararem el camp estèril i el facultatiu metge anestèsia la pell per infiltració, es localitza al lloc de punció, amb més freqüència s'utilitza l'accés subesternal, el punt de punció situa a l'agulla en el triangle entre l'apèndix xifoide i l'arc costal esquerre per no punció la pleura, vora de les artèries coronàries i pericárdiques.
- Sota control ecocardiogràfic, es pot fer a peu de llit del pacient, però de vegades és necessària la fluoroscòpia i es realitzarà a la sala d'hemodinàmica.
S'introdueix l'agulla en direcció a l'espatlla esquerra sota l'angle de 30 ° al pla de la pell.
- L'extrem proximal de l'agulla es pot connectar amb el cable a través d'un clip estèril amb elèctrode de derivació a l'ECG, quan s'observa l'elevació del segment ST evidència que l'agulla tocal miocardi i cal retirar-la una mica. Introduïm l'agulla calibre 18G, o equip per cateteritzar les venes centrals (agulla amb guia i catèter d'un sol canal) connectada sempre amb una xeringa i anirem aspirant contínuament.
Si es contempla el drenatge del líquid, després d’introduir la guia a través de l'agulla i retirar només l'agulla, introduirem el catèter a través de la guia i retirar la guia, sempre assegurar l'extrem del catèter amb una clau de tres vies.
- Drenarem el líquid en quantitats sempre
Mantenim el drenatge fins que el volum del líquid drenat al dia sigui
A vegades la sortida del líquid pot ser sang o pus, en aquests casos es recomana la necessitat de prendre mostres per estudiar la causa d'aquest (per exemple, en sospites de malignitat o de determinades malalties).
Si la quantitat de vessament pericàrdic és important (fins a 2 litres) i compromet seriosament la funció del cor, el pacient es trobarà en una situació clínica delicada que s'anomena taponament cardíac, llavors els seus símptomes són molt més severs, presentarà falta d'aire important, taquicàrdia, hipotensió arterial, signes de fracàs cardíac, com la falta de reg adequat dels òrgans i teixits.
El taponament cardíac és una situació d'urgència que requereix el drenatge del vessament en un curt espai de temps, bé mitjançant pericardiocentesi, bé mitjançant una finestra pericàrdica, en funció de la localització del vessament, la sospita de la causa i la gravetat del pacient.
La presentació clàssica del taponament cardíac és la Ttriada de Beck:
- Distensió jugular.
- Disminució dels sorolls cardíacs.
- Absència de pols perifèric.
Altres signes de taponament cardíac poden ser, pols paradoxal quan hi hagi una disminució de la pressió arterial sistòlica major de 10 mm Hg durant la inspiració normal, una disminució del voltatge dels complexos QRS en l'electrocardiograma i el signe de Kussmaul determinat com l'augment de la distensió venosa jugular durant la inspiració.
Imatge 40: Infografia tapament cardíac. WWW.ENFERMERIACREATIVA.COM
10. ANEURISMA I DISSECCIÓ D'AORTA.
10.1. Aneurismes.
Es defineix com dilatacions anormals de les artèries a conseqüència de l'afebliment de la paret arterial. Un diàmetre d'aorta toràcica ≥ 50% més gran del normal ja es considera un aneurisma.
Les causes més freqüents on apareixen aneurismes són la hipertensió arterial, l'ateroesclerosi, les infeccions, els traumatismes i les malalties hereditàries o adquirides del teixit connectiu per exemple en laSsíndrome de Marfan.
Els aneurismes solen ser asimptomàtics, i normalment de troballa casual, però també poden causar dolor toràcic o d'esquena, quan aquests apareixen solen ser com a resultat de complicacions donant lloc a dissecció, compressió de les estructures adjacents, tromboembolisme i trencament aneurismàtica. El risc de trencament serà proporcional a la mida de l'aneurisma.
El diagnòstic d'aquests es realitzarà per angiotomografia, antiressonància o ecocardiografia transesofàgica (ETE) i el seu tractament serà la col·locació d'una pròtesi intravascular o en la majoria de les ocasions cirurgia.
Els aneurismes no trencats es poden sotmetre a tractament mèdic o intervenció quirúrgica segons els símptomes i la mida i la ubicació de l'aneurisma, aquest inclou la modificació dels factors de risc, com ara un control estricte de la pressió arterial. Si es determina intervenció quirúrgica, aquesta inclou reparació oberta o cirurgia per a la introducció d'un stent endovascular
Imatge 41: Localització Imatge Aorta
L'aorta neix al ventricle esquerre, distal a la vàlvula aòrtica, transcorre cap amunt on es denomina aorta toràcica ascendent, fins a emetre la seva primera branca que és el tronc arterial braquiocefàlic, forma un arc sobre i darrere de cor anomenat crossa aòrtica i descendeix distalment a l'artèria subclàvia esquerra anomenada aorta descendent, a través del tòrax passem a aorta toràcica i l'abdomen rep el nom d'aorta abdominal. En la seva porció final, l'aorta abdominal es bifurca en les artèries ilíaques comunes dreta i esquerra.
Depenent on es localitza l'aneurisma es nomenarà per la seva localització anatòmica. Els aneurismes poden aparèixer en qualsevol artèria. Les més freqüents i significatives són a l’aorta abdominal o a l’aorta toràcica.
La malaltia aneurismàtica no és un problema focal i pot estendre al llarg del recorregut de l'aorta amb el temps.
Els aneurismes veritables solen disposar de les 3 capes de l'artèria (íntima, mitja i adventícia).
Un pseudoaneurisma o aneurisma fals, es defineix com una comunicació entre la llum arterial i el teixit connectiu subjacent provocada pel trencament de l'artèria; en aquest cas, es forma una cavitat plena de sang fora de la paret vascular, que segella la pèrdua quan es trombosa.
Els aneurismes es classifiquen en:
- fusiforme: eixamplament circumferencial de l'artèria.
- sacular: Trasplantaments localitzats, típicament asimètrics, a la paret de l'artèria.
Imatge 42: Tipus Aneurismes
10.2. Dissecció aòrtica.
Una dissecció aòrtica és una malaltia d'extrema gravetat, en la qual s'esquinça la capa interna de l'aorta, expulsa la sang a través de la fissura, el que provoca que la capa interna i les capes mitjanes de l'aorta es separin i és el que s'anomena dissecció. Si aquest vas es ple de sang, i es trenca, aquesta passa a través de la paret exterior de l'aorta, i produeix la dissecció aòrtica que és mortal.
La dissecció aòrtica és relativament poc freqüent. En general, segons estudis els homes d'entre 60 i 70 anys, tenen més probabilitat de patir-les. Els símptomes de la dissecció aòrtica poden ser similars als d'altres patologies, el que fa retardar el diagnòstic. Però una detecció primerenca i tractament immediatament, augmenta les possibilitats de supervivència.
La dissecció aòrtica es produeix per l'estrip de l'íntima i la mitjana de l'aorta amb formació d'una falsa llum dins de la mitjana, es forma així l'hematoma intramural i la posterior úlcera que produirà els símptomes.
Imatge 43: dissecció aòrtica
La dissecció es considerarà aguda quan és diagnosticada dins dels 14 dies de la seva manifestació i a partir d'aquest dia es la denominarà dissecció crònica.
La ubicació de l'esquinç inicial és fonamental per al tractament i el pronòstic.
La seva localització permet tipificar el tipus de dissecció:
- La dissecció pot ser de l'aorta ascendent (dissecció Stanford tipus A)
- Distal a l'origen de l'artèria subclàvia esquerra (dissecció Stanford tipus B).
La dissecció aòrtica tipus A és la més freqüent i la que més perill té, es determina quan existeix esquinçament de l'íntima de l'aorta toràcica ascendent, amb la formació d'un canal paral·lel a la llum natural del vas, denominat lumen fals, i el seu tractament és quirúrgic i la majoria de les vegades de caràcter urgent. És a dir, és la dissecció de pitjor pronòstic.
La dissecció aòrtica tipus B consisteix en l'esquinç de l'íntima de l'aorta toràcica descendent, habitualment immediatament distal al naixement de l'artèria subclàvia esquerra, i el seu tractament és conservador, tractament mèdic si no hi ha complicacions adherides.
Símptomes de dDissecció:
Els símptomes de la dissecció aòrtica poden ser similars a altres problemes de cor, per això es diu que moltes vegades poden passar com a patologia s'equivoca. Els signes i símptomes típics comprenen els següents:
- Dolor intens i sobtat de pit o de la zona superior de l'esquena, que es descriuen com una sensació punyent, esgarrant que s'estén cap al coll o l'esquena.
- Dolor abdominal intens i sobtat.
- Pèrdua del coneixement.
- Manca d'aire o sensació.
- Dificultat sobtada per parlar, pèrdua de visió, debilitat o paràlisi d'un costat del cos, que es puden confondre amb patologia d'AVC (accident cerebrovascular).
- Pols feble en un braç o en una cuixa en comparació amb el contrari.
- Mal de cama, de vegades amb paràlisi i Dificultat per caminar.
En casos més greus, la dissecció aòrtica pot produir dany en els òrgans, com insuficiència renal o dany intestinal potencialment mortal, Accident cerebrovascular, Regurgitació aòrtica o tTamponament cardíac en els casos d'extrema urgència.
Tractament de la dDissecció:
El tractament en aquest cas no es veurà diferenciat per la seva classificació. Una dissecció aòrtica és una urgència mèdica que requereix tractament immediatament:
Dissecció aòrtica tipus A i tipus B
Cirurgia: Els cirurgians extirpen la major part possible de l'aorta disseccionada, obstrueixen l'entrada de sang a la paret aòrtica i la reconstrueixen utilitzant un stent. Si la vàlvula aòrtica té pèrdues a causa que l'aorta està danyada, pot reemplaçar-se en la mateixa cirurgia.
Tractament farmacològic: Alguns medicaments, com els betabloquejants i el nitroprusiat redueixen el ritme cardíac i la pressió arterial, la qual cosa evita la dissecció aòrtica empitjori. Es pot administrar per estabilitzar la pressió arterial abans de la cirurgia.
11. EMERGÈNCIES HIPERTENSIVES.
Abans d'entrar a valorar la gravetat de les crisis hipertensives, cal saber diferenciar el terme entre emergència i urgència.
Emergència es defineix com el procés on si hi ha una amenaça immediata per a la vida i la salut; mentre que, en una urgència, no hi ha perill o amenaça immediata per al pacient, però si no s'atén en un període de temps determinat, la situació pot convertir-se en emergència.
Les urgències hipertensives inclouen els pacients amb elevació aguda de la pressió arterial (PA), però sense lesió aguda de cap òrgan diana.
Les emergències hipertensives es defineixen per l'elevació aguda de la PA i acompanyada de lesió aguda d'un o diversos òrgans diana.
L'avaluació inicial del pacient amb hipertensió aguda està encaminada a confirmar l'augment d'aquesta ia descartar l'existència de lesió en un òrgan diana, per poder diferenciar les urgències de les emergències hipertensives.
En les urgències hipertensives l'objectiu serà reduir gradualment la PA, en un interval d'hores a dies, amb repòs, control dels factors desencadenants o tractament antihipertensiu per via oral.
El maneig de les emergències hipertensives habitualment sol requerir l'ingrés en unitats de cures intensives, descens ràpid de la PA amb tractament per via endovenosa i monitoratge intensiva de la PA i la lesió de l'òrgan diana.
La hipertensió arterial (HTA) És una de les malalties cròniques més freqüents en els països desenvolupats. S'estima que aproximadament un 1% dels pacients amb hipertensió arterial presenten durant la seva evolució un episodi de crisi hipertensiva, definida com una elevació aguda de la PA sobre els nivells basals.
La majoria dels casos les elevacions agudes de la PA sistòlica (PAS) o diastòlica (PAD), són associades amb dany agut d'òrgan diana ja sigui coronari, cerebrovascular o renal, és a dir es classificaran com a emergència hipertensiva.
En les emergències hipertensives s'ha de reduir PA en un curt interval de temps, a nivells considerats com a segurs, depenent de la patologia que li acompanyant, amb drogues per via parenteral i amb monitoratge intensiva, en canvi en les urgències hipertensives, el control de la PA pot aconseguir-se per via oral en intervals de temps més llargs (24-48 hores), i el maneig pot ser ambulatori.
Signes i símptomes d'una crisi hipertensiva:
- Dolor toràcic.
- Cefalees, visió borrosa.
- Nàusees i vòmits.
- Dispnea.
11.1. Maneig de les emergències hipertensives.
L'objectiu serà la reducció ràpida i parcial de la PA fins a un nivell considerat segur, a causa que la seva normalització brusca pot induir seriosos accidents isquèmics cerebrals o coronàries, particularment en pacients els mecanismes d'autoregulació vascular estan ja adaptats a la hipertensió crònica o en ancians o pacients amb factors de risc per ateroesclerosi.
Per això, s'haurà de reduir la PAD en un 10-15% o 110 mmHg, aproximadament, en un període de 30-60 minuts, o reduir la PA mitjana (PAM) no més d'un 20% en un termini de minuts a hores , i es realitzarà sota supervisió i monitorització i amb precaució de no produir el descens no desitjat en les hores següents.
Encara que en la majoria de les emergències hipertensives un ràpid descens inicial de la PA és beneficiós, amb excepció dels accidents cerebrovasculars (ACV), en els quals es recomana una aproximació més cautelosa.
Els fàrmacs utilitzats per al tractament de l'emergència hipertensiva han de tenir la possibilitat d'administració intravenosa, acció ràpida i fàcil dosificació.
12. PATOLOGIES QUE PODEN AGREUJAR PER LA HIPERTENSIÓ ARTERIAL.
12.1. Encefalopatia hipertensiva.
L'encefalopatia hipertensiva és defineix com quadre clínic caracteritzat hipertensió, cefalea intensa i progressiva, nàusees, vòmits i alteracions visuals, que apareixen quan els mecanismes d'autoregulació de la perfusió cerebral no són capaços d'ajustar el flux sanguini.
El pacient pot desenvolupar ràpidament confusió, alteracions de la consciència i convulsions focals o generalitzades.
Aquests símptomes apareixen progressivament en les primeres 24-48 hores, cosa que permet diferenciar l'encefalopatia hipertensiva de l'hemorràgia intracranial. Els símptomes d'encefalopatia desapareixen quan descendeix la PA, però en absència de tractament l'encefalopatia pot progressar a coma, que pot ser mortal.
L'objectiu inicial del tractament és reduir la PAD a 100-105 mmHg en les primeres 2 a 6 hores, amb un descens màxim inicial no superior al 25% de la PA inicial.
12.2. Accidents cerebrovasculars (AVC).
Els ACV, independentment de la seva causa, s'acompanyen d'elevació de la PA en almenys un 10%, a causa que els mecanismes d'autoregulació cerebral són modificats per l'alliberament de substàncies vasoactives.
En aquesta patologia fins i tot en absència de medicació antihipertensiva, la PA descendeix gradualment de forma espontània en els 10 dies següents a l'episodi. A més, el fet que els pacients amb ictus isquèmic tenen una probabilitat més alta d'estenosi ateromatosa en els vasos que irriguen el cervell, també s'augmenta eEl risc d’hipoperfusió cerebral després d'instaurar el tractament antihipertensiu.
Les guies per al maneig de l'ictus isquèmic recomanen suspendre el tractament antihipertensiu en pacients amb ictus isquèmic, llevat que les xifres de PAS o PAD siguin inferiors a 220 o 120 mmHg, respectivament. Quan el tractament estigui indicat en aquests pacients, l'objectiu és reduir la PA no més del 10-15% en les primeres 24 hores.
En pacients candidats a tractament trombolític, s'aconsella la teràpia antihipertensiva per mantenir la PA per sota de 185/110 mmHg abans de l'inici de la trombòlisi, i persistir amb aquest objectiu durant almenys 24 hores després d'ella. Es recomana l'administració de labetalol per exemple si la PAS és superior a 220 mmHg o la PAD es troba entre 121 i 140 mmHg, i nitroprussiat si la PAD és superior a 140 mmHg.
En pacients amb hemorràgia intracranial, tant hematomes intracerebrals com hemorràgia subaracnoidal, l'aproximació al tractament de la HTA ha de tenir en compte els possibles beneficis, és a dir, reduir el risc de sagnat.
La perfusió cerebral depèn de la pressió intracranial i la PAM, de manera que en situacions en què s'incrementa la pressió intracranial, l'augment de la PAM és l'única manera de mantenir una pressió de perfusió cerebral superior a 60-70 mmHg, la necessària per a una adequada perfusió cerebral.
En els pacients que necessitin antihipertensius, poden emprar-se de primera línial labetalol i el nicardipino en perfusió intravenosa i de segona línial nitroprussiat sòdic, encara que aquest s'ha de saber que pot incrementar la pressió intracranial.
12.3. Isquèmia coronària aguda.
La isquèmia coronària pot acompanyar-se de crisi hipertensiva, l'elevació de la PA està relacionada amb l'estrès que suposal dolor. L'augment de la resistència a l'ejecció sistòlica deguda a l'elevació de la PA incrementa l'estrès miocàrdic, que origina un augment del consum d'oxigen miocàrdic que tendeix a accentuar la isquèmia. En aquest context, els vasodilatadors intravenosos, com la nitroglicerina, haurien de ser l'elecció inicial, en combinació amb betabloquejants (Llabetalol o Eesmolol), que poden reduir la PA, la freqüència cardíaca i el consum d'oxigen. La morfina és un tractament coadjuvant efectiu.
12.4. Edema agut de pulmó.
Les crisis hipertensives també poden acompanyar a episodis d'insuficiència cardíaca amb edema agut de pulmó. El tractament de primera línia de l'edema agut de pulmó es basa en nitrats i diürètics de nansa. Si aquests no són efectius, pot emprar Nnicardipino, Uurapidil o fins i tot Nnitroprusiat.
12.5. Dissecció aòrtica aguda.
La dissecció aòrtica ha de ser considerada com un diagnòstic probable en pacients amb dolor toràcic agut i elevació de la PA. Si no es tracta, aproximadament el 75% dels pacients amb dissecció aòrtica tipus A moren en dues setmanes per un episodi agut, però amb tractament adequat la supervivència als cinc anys és del 75%.
L'objectiu del tractament és aconseguir una PAS inferior a 120 mmHg ràpidament (en 5-10 minuts) i una PAM inferior a 80 mmHg i no només disminuir la PA, sinó també reduir la força del flux pulsatiu a la paret aòrtica per limitar l'extensió del dany de l'íntima, a causa de que la propagació de la dissecció és dependent no només de l'elevació de la PA, sinó també de la velocitat d'ejecció del ventricle esquerre.
En aquests casos en què la PA es redueix ràpidament, és necessària un monitoratge neurològica per poder detectar precoçment signes d’hipoperfusió cerebral, com nàusees, cefalea, confusió o alteracions psicomotores.
La combinació d'un antagonista β-adrenèrgic i un vasodilatador és el tractament estàndard, Eesmolol i el Llabetalol poden emprar-se com antagonistes β-adrenèrgics i, encara que el Nnitroprussiat s'ha utilitzat habitualment com vasodilatador d’elecció, el Nnicardipino i el Ffenoldopam són alternatives igualment efectives i menys tòxiques.
12.6. Hipertensió arterial postcirurgia.
La HTA postoperatòria ha estat definida com l'elevació significativa de la PA en el període postoperatori immediat, pot conduir a lesions neurològiques, cardiovasculars o complicacions locals de la cirurgia, i requereix un maneig urgent.
Tot i el reconeixement de la rellevància de la HTA aguda postcirurgia, no hi ha un acord entre els experts per a proporcionar una definició més precisa.
La HTA postoperatòria es defineix quan el començament és d'hora, a les 2 hores de la cirurgia en la majoria dels casos, i sol ser de curta durada, la majoria dels pacients requereixen tractament durant menys de 6 hores.
Les complicacions de la HTA postcirurgia inclouen ACV hemorràgics, isquèmia cerebral, encefalopatia, isquèmia miocàrdica, infart agut de miocardi, arrítmies, insuficiència cardíaca congestiva amb edema de pulmó, dehiscència de sutures vasculars i sagnat.
Tot i que la HTA postcirurgia pot ocórrer en qualsevol cirurgia major, s'associa amb més freqüència amb la cirurgia cardiotoràcica, vascular, de cap i coll, i amb els procediments neuroquirúrgics.
Els mecanismes fisiopatològics no són ben coneguts. No obstant això, la via final sembla ser comú, amb activació del sistema nerviós simpàtic. L'alteració hemodinàmica primària observada en els pacients amb HTA postcirurgia consisteix en un increment de la postcàrrega i de la PAS i la PAD amb taquicàrdia o sense.
Cal recordar que el dolor i l'ansietat són freqüents i contribueixen a l'elevació de la PA, aquests pacients haurien de ser tractats abans de l'administració d’antihipertensius. Altres causes potencialment reversibles d'HTA postcirurgia inclouen la hipotèrmia amb calfreds i tremolors, la hipoxèmia i la distensió vesical.
S'aconsella l'ús d'agents d'acció curta quan no s'identifiquin les causes tractables d'hipertensió. L’uUrapidil, l’eEsmolol, el Llabetalol i el Nnicardipino han demostrat que produeixen efectes beneficiosos en el maneig de l'HTA postcirurgia.
12.7. Preeclàmpsia i eclàmpsia.
La preeclàmpsia es defineix com una complicació de l'embaràs que es caracteritza per una síndrome que engloba el debut d'HTA i proteïnúria, generalment succeeix a partir de les 20 setmanes de gestació, en pacients prèviament normotenses.
L'eclàmpsia es defineix com l'aparició de convulsions o coma en el context d'una preeclàmpsia i en absència d'altres condicions neurològiques.
Aquestes manifestacions clíniques poden aparèixer en qualsevol moment des del segon trimestre al puerperi.
Malgrat els avenços en el diagnòstic i tractament, la preeclàmpsia / eclàmpsia continua sent una causa freqüent de morbiditat materna.
Tradicionalment, l'administració d’Hhidralazina intravenosa es considera com a tractament de primera línia en pacients amb HTA greu (per preeclàmpsia o per HTA crònica). Avui dia, però, es desaconsella la seva ocupació, en observar una major incidència de complicacions perinatals. El Llabetalol administrat per via intravenosa seria una alternativa adequada per al tractament de l'emergència hipertensiva, i a vegades el Nnitroprussiat sòdic, tot i que administrat amb extrema precaució i durant curts intervals de temps.
Imatge 44: Preeclàmpsia
BIBLIOGRAFIA.
- Lahera Juliá, V; Garrido Astray, C. Sistema cardiovascular. En: Tresguerres, Jesús A.F; Villanúa Bernués, M.A.; López Calderón Barreda, A, editores. Anatomía y Fisiología del Cuerpo Humano. Madrid: McGraw-Hill/Interamericana de España; 2009. p. 111-41.
- Gray, 2º tomo, Anatomía de Gray, 38ª edición, Editorial Harcout Brace, Madrid,1998, pp. 700-744.Testut, L; Latarjet, A; Tomo segundo, Tratado de anatomía humana, novena ed.Editorial Salvat Editores SA, Barcelona, 1971, pp. 4-154.
- Bouchet, A Cuilleret, J, Tórax, Anatomía descriptiva y funcional, Editorial Médica Panamericana SA, 1979, pp. 150-229.
- Monzón Martín D, Rubio Alcañiz V. Paciente portador de marcapasos. En: Guía de intervención rápida de enfermería en cuidados intensivos. 1ªed. Madrid: Difusión avances Enfermería; 2007.p.200-201
- Manual of Cardiovascular Medicine. SP. Marso, BP. Griffin, E.J Topol. Capítulo51. Marcapasos temporal endovenoso.
- Manual de procedimientos de enfermería en Hemodinámica y cardiología intervencionista. AEEC. Tema 47. Marcapaso Transitorio. V. Rubio, J. Suárez, M. Martel.
- Garatti A, Russo C, Lanfranconi M, et al. Mechanical circulatory support for cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: an experimental and clinical review. ASAIO J. 2007;
- Noel BM, Gleeton O, Barbeau GR. Transbrachial insertion of an intra-aortic balloon pump for complex coronary angioplasty. Catheter Cardiovasc Interv. 2003; 60:36-9.
- Müllner M, Urbanek B, Havel C, et al. Vasopressors for shock. Cochrane Database Syst Rev 2004.
- Martín-Hernández H, López-Messa J, Pérez-Vela J, Molina-Latorre R, Cárdenas-Cruz A, Lesmes-Serrano A, et al. Manejo del síndrome posparada cardíaca. Med Intensiva. 2010; 34(2):107-126.
- Carcela Salvador T, Gutiérrez Macías Á, Macías Vaz AM. Enfriar a tiempo puede salvar la vida. Doc Enferm. 2014 Sep;(55):8-11.
- Bernard SA, Gray TW, Buist MD, Jones BM, Silvester W, Gutteridge G, Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. 346(2002), pp 557-563.
- Barreña Oceja I, Gil Martín FJ, García de Vicuña Meléndez A, Rodríguez Delgadillo MÁ, Gutiérrez Herrador G, Vázquez Naveira MP. Resultados de la puesta en marcha de un protocolo de hipotermia terapéutica en la parada cardiaca consensuado entre un sistema de emergencias médicas y un servicio de urgencias hospitalario. Emergencias. 2012; 24(1):39-43.
- A. Ristic, M.izmazio, A. Yehuda, A. Anastasakis, L.P.Badano, A.Brucato, et al. Triage strategy for urgent management of cardiac tamponade. Eu Hear J., 35(2014)pp 2279-2284
- Lawin Peter. Cuidados intensivos. Barcelona: Salvat 2006
- European Resuscitation Council 2015. Consejo de Resucitación Cardiopulmonar.
- Miguel R de et al. Manual del cuso de Sindrome coronario Agudo. Diagnostico y tratamiento y cuidados de enfermeria. Madrid MC Graw Hill 2003
- Yaraví FD. El gasto cardíaco; Disponible fcm.uncu.edu.ar/medicina
- Serrano Poyato, C; Alonso Moreno,A. Garcia Rueda,S. Procedimientos intervencionistas percutáneos especiales. Pericardiocentesis. Capitulo VII. Tema 26.1 195-200 Asociación española de Cardiologia.
- Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al. Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. N Engl J Med. 1999; 341: 625-34.
- Gandhi SK, Powers JC, Nomeir AM, et al. The pathogenesis of acute pulmonary edema associated with hypertension. N Engl J Med. 2001; 344: 17-22.
- Vega JA, Avilés F, Preparación del paciente y cuidados generales. Aribay V, Gómez M, Jimenez R, Santos S, Serrano C; Manual de enfermeria en cardiología y hemodinamica. Protocolos Unificados 2007,416 pp.
- D’Ortencio AO,Lauga A,Perel C. Balón de contrapulsación intraaortico. Insuficiencia Cardíaca.2008; 3(4):184-195
- Cuenca JJ, Fojón S.Manual de contrapulsación intraaortica.Barcelona.Edikamed; 2012.
- Fuente Ramos M. Enfermería médico-quirúrgica. Col. Enfermeria S21. 3ed. Madrid: Difusión Avances de Enfermeria (DAE);2015
- Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Böhm M, et al. Guía de práctica clínica de la ESH/ESC 2013 para el manejo de la hipertensión arterial. Rev.Esp. Cardiologia 2013; 66(11): 880.e1-e64.
- Royo-Bordonada MA, Lobos Bejarano JM, Villar Álvarez F, Sans S, Pérez A, Pedro-Botet J, et al. Comentarios del Comité Español Interdisciplinario de Prevención Cardiovascular (CEIPC) a las guías europeas de prevención cardiovascular 2012. Rev. Esp. Salud Pública 2013; 87:103-20.
- Álvarez, J. M., J. M. Maroto, y L. F. Arós. Guia del enfermo coronario.Madrid: Sociedad Espanola de Cardiologia, 2006.
- María Cruz Martín Delgado, José Luis García Garmendia, María Paz Fuset Cabanes, Enrique Fernández-Mondéjar. Competencias profesionales y trabajo en equipo en pacientes con enfermedades cardiacas agudas y críticas.Rev Esp Cardiol. 2016;69:63210.1016/j.recesp.2016.01.026
- G.D. Perkins, et al., European Resuscitation Council Guidelines 2021: Executive summary, Resuscitation (2021) Traducción oficial al castellano del Consejo Español de RCP (CERCP)
- Part 1: introduction to the International Guidelines 2000 for CPR and ECC . A consensus on science. European Resuscitation Council.Resuscitation 2000; 46:315, doi:http://dx.doi.org/10.1016/s0300-9572(00)00269-0.