TEMA 2. VALORACIÓN DEL ESTADO NEUROLÓGICO


1. VALORACIÓN DE LA CONCIENCIA 

Alerta: estado del sujeto sano, en vigilia o sueño fisiológico (fácilmente despertable). Nivel de despertar completamente normal.

Obnubilación o letargo: reducción leve o moderada del estado de alerta. Destaca un defecto en la atención (el paciente se distrae fácilmente durante la exploración, con tendencia a malinterpretar las percepciones sensoriales), acompañado por respuestas lentas a la estimulación, con bradipsiquia y somnolencia diurna excesiva, que puede alternar con agitación nocturna (inversión del ciclo vigilia-sueño). Un grado más avanzado y permanente es el estado de confusión, caracterizado además por desorientación témporo-espacial prácticamente constante y percepción errónea de estímulos sensoriales más acusada, con frecuentes alucinaciones, fundamentalmente visuales.

Estupor: el sujeto está permanentemente dormido y sólo se consiguen respuestas (gruñido, alguna palabra incoherente o la ejecución de una orden sencilla) mediante estímulos vigorosos (dolorosos y repetidos). Al cesar la estimulación, el enfermo recae inmediatamente en un estado de sueño profundo con ausencia de respuestas.

Coma: es un estado de falta de respuesta a cualquier tipo de estímulo, sea cual sea su modalidad o intensidad. Es el grado más profundo de disminución de los dos componentes de la consciencia.

Estado vegetativo (coma vigil): El paciente mantiene la vigilia, pero hay un trastorno severo del conocimiento. Cuando se prolonga por más de un mes se habla de un estado vegetativo persistente.

Mutismo aquinético: Similar al estado vegetativo, pero el paciente está inmóvil con ausencia absoluta de expresión oral sin movimientos oculares espontáneos.

Estado de conciencia mínima: Existe un grave trastorno de conciencia, pero puede demostrarse una mínima capacidad de conciencia auto y alopsíquica. Se diferencia del estado vegetativo por la presencia de las conductas que traducen contenido de la conciencia, sostenidas, reproducibles, y diferenciables de conductas reflejas, se efectúan en respuestas a estímulos específicos, por ejemplo, obedecer órdenes simples, responder sí o no verbal o gestualmente, comunicarse o responder verbalmente en forma    inteligible. Los hallazgos no deben ser atribuibles a afasia, apraxia, agnosia o trastornos sensitivomotores vinculables.

El síndrome de cautiverio (enclaustramiento o “locked in síndrome”): Se debe a infartos bulbo-protuberenciales ventrales, que causan diplejía facial, parálisis de los nervios craneales inferiores y cuadriparesia, el paciente no se mueve, sólo moviliza los ojos.      

 

2. ESCALA DE GLASGOW 

La escala de Glasgow o escala de coma de Glasgow (GCS) es la escala más utilizada en la exploración neurológica para valorar el nivel de conciencia.

Consistente en la evaluación de tres criterios de observación clínica: la respuesta ocular, la respuesta verbal y la respuesta motora. Cada uno de estos criterios se evalúa mediante una subescala. Cada respuesta se puntúa con un número, siendo cada una de las subescalas evaluadas independientemente.

En esta escala el estado de conciencia se determina sumando los números que corresponden a las respuestas del paciente en cada subescala. 

 

Imagen 9. Escala de coma de Glasgow  

https://www.shutterstock.com/es/image-vector/glasgow-coma-scale-309293588

 

La puntación nos indica la gravedad del paciente, siendo 15 puntos como máximo (normal), < 9 puntos indica gravedad y 3 puntos como mínimo (coma profundo).

Durante la aplicación de la escala de Glasgow debemos tener en cuenta una serie de limitaciones que nos podemos encontrar y que podrían alterar el resultado como:

  • Edema parpebral.
  • Afasia.
  • IOT (intubación orotraqueal).
  • Inmovilización de alguna extremidad.
  • Ingesta de sedantes y/o relajantes. 

 

3. PRESIÓN INTRACRANEAL Y PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL 

3.1. Presión intracraneal 

La presión intracraneal se define como la fuerza que el tejido cerebral, la sangre y el líquido cefalorraquídeo (LCR) ejercen sobre el cráneo.

Se mide en mmHg mediante una punción lumbar o directamente por medio de un sensor/catéter colocado en el interior del cráneo.

Se ha establecido que el funcionamiento cerebral es adecuado con valores de PIC entre 10 y 20mmHg en adultos.

Para obtener en una unidad de cuidados intensivos una monitorización continúa de la PIC lo podemos hacer mediante varios dispositivos como: un catéter intraventricular, un tornillo subaracnoideo, un catéter o sensor epidural o subdural (dependiendo del espacio donde se encuentre alojado) o un sensor fiberoptico colocado en el parénquima cerebral o en el ventrículo. 

3.2. Presión de perfusión cerebral 

La presión de perfusión cerebral (PPC) se define como la presión necesaria para perfundir el tejido nervioso para un buen funcionamiento metabólico.

Es la diferencia que existe entre la presión arterial media y la presión intracraneal.

El rango normal oscila entre valores sobre 60-70mmHg han sido determinados como seguros en adultos (en niños aún no ha sido bien establecido, si bien se sabe que los cerebros inmaduros como los de los recién nacidos toleran mejores cifras de PPC más bajas).

Si hay un aumento de la presión intracraneal (PIC), la presión de perfusión cerebral (PPC) disminuirá por lo cual se pondrán en marcha unos mecanismos autoreguladores para mantener la perfusión cerebral aumentando la presión arterial media (PAM).

Estos mecanismos se denominan respuesta de Cushing que consiste en bradicardia e hipertensión arterial. Mecanismo con el que se pretende que llegue la mayor parte de sangre al cerebro.

Una PPC menor de 50mmHg implica una disminución severa del flujo sanguíneo cerebral (FSC), con el riesgo de isquemia cerebral. 

La teoría de Monroe-Kellie expone que el volumen intracraneal es constante, y está constituido por cerebro, LCR y sangre. Un cambio en uno de los tres será compensado por los otros dos elementos. 

 

4. EXPLORACIÓN PUPILAR 

La exploración pupilar nos ofrece información directa sobre los pares craneales 3,4 y 6 las pupilas deben examinarse para determinar su diámetro pupilar, igualdad y velocidad de reacción a la luz.

  • Diámetro pupilar

Diámetro normal: 2 a 3 mm, y su tamaño y forma debe ser semejante.
Miosis: diámetro inferior a 3 mm.
Midriasis:diámetro superior a 5 mm.

  • Igualdad

La igualdad en el tamaño de las pupilas se denomina isocoria y la desigualdad anisocoria.

Dentro de la anisocoria encontramos la miosis la contracción de la pupila generada por una variedad de condiciones, incluyendo ciertos fármacos o sustancias químicas. La midriasis, por lo contrario, es un aumento o dilatación de la pupila.

  • Velocidad de reacción a la luz

Reacción a la luz. Reflejo fotomotor.

Para valorar su reacción a la luz, las pupilas deben someterse a prueba tanto para determinar la respuesta directa a la luz (contracción en el mismo ojo) como la respuesta consensual (contracción del ojo contralateral)

Normalmente la pupila se contrae ante un estímulo luminoso y permanece contraída durante el tiempo en que se mantiene la fuente luminosa

En su registro suelen utilizarse las siguientes claves:

  • RR = reacción rápida
  • RL = reacción lenta
  • SR = sin reacción

Diferentes fármacos y situaciones pueden alterar tanto el tamaño como la reactividad a la luz de las pupilas.

Opiáceos: pupilas puntiformes. Muy difícil valorar el reflejo fotomotor.

Midriasis: anoxia cerebral, hipotensión grave, hipotermia, coma barbitúrico, retirada de opiáceos, etc.

Falta de reactividad pupilar: hipotermia, coma barbitúrico o PCR reciente. 

 

5. OXIMETRÍA CEREBRAL 

La oximetría cerebral es una técnica no invasiva que se utiliza para monitorizar cambios en el metabolismo cerebral de oxígeno.

El método se basa en el NIRS (near infrared spectroscopy). Se emiten fotones de luz cercanos al infrarrojo (NIR) en la piel del paciente.

Por tanto, la oximetría cerebral nos permite medir el índice de saturación de oxígeno de la hemoglobina cerebral en una región determinada sin ser invasivo y sin requerir la presencia de pulso.

Los sensores se colocan en la frente del paciente, en la línea media intentando evitar el seno sagital superior.

Se monitoriza en la región perfundida por las arterias cerebrales media y anterior.

Siempre se parte de unos valores basales individuales. La variación de los valores normales de la rSO2 es muy amplia y se considera anormal una asimetría basal de más de 10 puntos.

La rSO2 es la saturación de oxigeno local-regional. 

Las indicaciones de la oximetría cerebral no invasiva son en las que exista un riesgo potencial de alteración de la oxigenación cerebral.

Esto nos permitirá una:

  • Identificación temprana de hematomas intracraneales.
  • Detección de episodios de desaturación en pacientes con TCE severo.
  • Monitorización de cambios hemodinámicos intracraneales.
  • Manejo de las hemorragias.
  • Una evaluación de la reactividad cerebrovascular al CO2.

     

BIBLIOGRAFÍA 

  • Rello J, Alonso S, Rodriguez A. Medicina Intensiva Principios y Practica. 1era edición. Tarragona: Silva editorial; 2005.
  • Gómez Ferrero O, Salas Campos L. Manual de enfermería en cuidados intensivos. Enfermeria de Cuidados Medico- Quirurgicos. 2nda ed. Madrid: Monsa- Prayma ediciones, 2008.
  • Amézcua Sanchez A, Cachinero Murillo A, De Frutos Muñoz R, Gordillo Martinez T, Hernandez Sanchez L, Layunta Acero R, Maganto Garcia A, Moraleda Aldea S, Villaseñor Roa L A. Manual de rutas de cuidados al paciente adulto, Rutas de cuidados al paciente adulto crítico y en hospitalización quirúrgica. 2nda ed. Madrid: Enfo ediciones; 2013.
  • Netter FH. Atlas de Anatomia Humana. 3ª ed. Barcelona: Ed. Masson; 2003.
  • Guyton AC. Tratado de Fisiología Médica. 11ª ed. Madrid: Elsevier España. 2006.
  • Padilla H, Ramos Y, de Jesús Manjarrez J, Pereira J, Pájaro R, Andrade A, et al. Coma y alteraciones del estado de conciencia: revisión y enfoque para el médico de urgencias. Rev Chil Neurocir [Internet]. 2018; 44:89–97. Available from: http://www.neurocirugiachile.org/pdfrevista/v44_n1_2018/padilla-zambrano_p89_v44n1_2018.pdf
  • Palencia-Herrejón E, Romera MÁ, Silva JA. Delirio en el paciente crítico. Med Intensiva. 2008;32(SUPPL. 1):77–91.
  • Lázaro Paradinas L. Conocimiento enfermero sobre hipotermia inducida tras parada cardiorrespiratoria: Revisión bibliográfica. Enferm Intensiva. 2012;23(1):17–31.
  • Ruíz MI, Mateos V, Héctor S, Villaverde P. Sindrome Confusional Agudo (Delirium)"Guía práctica de diagnóstico y tratamiento". Hosp Univ Cent Astur Oviedo. 2012;5:1–49.
  • Alted López E, Bermejo Aznárez S, Chico Fernández M. Actualizaciones en el manejo del traumatismo craneoencefálico grave. Med Intensiva. 2009;33(1):16–30.
  • Carrillo-Esper R, Martín Meza-Márquez J. www.medigraphic.org.mx Trauma craneoencefálico. Rev Mex Anestesiol. 2015;38(3):433–4.
  • Tapia-Velasco R. Hipotermia terapéutica. Rev Mex Anestesiol. 2015;38: S449–51.
  • Villach MIR. Oximetría Cerebral No invasiva: Introducción Principios Dónde se monitoriza. 2005;1–6. Available from: http://www.grupoaran.com/sedar2005/cursos_talleres/taller15/Oximetria Cerebral no invasiva.pd
  • Gastón I, Muruzábal J, Quesada P, Maraví E. Infecciones del sistema nervioso central en urgencias Infections of the central nervous system in emergency department. An Sist Sanit Navar. 2008;31(1).
  • Miñambres García E, Holanda MS, Domínguez Artigas MJ, Rodríguez Borregán JC. Therapeutic hypothermia in neurocritical patients. Med Intensiva. 2008;32(5):227–35.
  • Intensiva M, Miñambres E, Holanda MS, Artigas MJD, Borregán YJCR. Hipotermia terapéutica en pacientes neurocríticos. 2008;32(5):227–35.
  • Ruíz MI, Mateos V, Héctor S, Villaverde P. Sindrome Confusional Agudo (Delirium)"Guía práctica de diagnóstico y tratamiento". Hosp Univ cent Astur Oviedo. 2012; 5:1–49.
  • Toledano Blanco, R. Actuación de Enfermería en la Hipertensión Craneal. Enfermería Global. Nº14 octubre 2008.
  • Alted E, Toral D. Fundamentos diagnósticos y terapéuticos enTCE grave: Pautas para minimizar el desarrollo de la lesión secundaria. En: Actualización en el manejo del Trauma Grave. Quesada A, Rabanal JM, editores) Madrid: Ergón;
  • Sunde K. Hipotermia terape Therapeutic Hypothermia in Cardiac Arrest. 2013;66(5):346–9.
  • Alted López E, Bermejo Aznárez S, Chico Fernández M. Actualizaciones en el manejo del traumatismo craneoencefálico grave. Med Intensiva. 2009;33(1):16–30.
  • Blanco RT, Núñez DD. Cuidados de Enfermería en el manejo del drenaje ventricular. 2009;21–6.
  • Net A, Quintana E. Infecciones en medicina intensiva. 1ed. Barcelona: Ars Medica; 2007.
  • Cordón Llera F coordinador. Intervenciones en UCI sobre las actuaciones de enfermería. 2nda ed. Formación continuada logoss SL. 2011.
  • Rebollo Álvarez-Amandi M, coordinador. Protocolos de diagnóstico y tratamiento del Ictus agudo. Santander: Servicio Cántabro de Salud, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Servicio de Neurología, Unidad de Ictus; 2011
  • Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM. GRAY Anatomia para estudiantes. 1ª ed.

Madrid: Elsevier; 2005.