1. DEFINICIÓN DEL SHOCK
El shock se define como una alteración de la circulación que provoca una inadecuada perfusión tisular generalizada, en la cual el aporte de oxígeno y nutrientes a nivel celular resulta insuficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los órganos y tejidos.
El flujo sanguíneo adecuado a los tejidos y las células requiere una bomba cardíaca eficaz, un volumen de sangre suficiente y una vasculatura adecuada. Si alguno de estos componentes se ve afectado, la perfusión a los tejidos se ve amenazada o comprometida.
Sin un diagnóstico e inicio de tratamiento precoz, el flujo sanguíneo inadecuado a las células da como resultado un estado de hipoxia y muerte celular, que progresará a disfunción orgánica, y finalmente a la muerte.
2. FISIOPATOLOGÍA Y FASES DEL SHOCK
El shock progresa a lo largo de un continuo y puede identificarse como temprano o tardío según los signos, síntomas y la gravedad general de la disfunción orgánica que se haya producido. Cuanto antes se inicien las intervenciones a lo largo de este continuo, mayores serán las probabilidades de supervivencia del paciente.
Independientemente de la causa inicial que lo haya producido, ciertas respuestas fisiológicas son comunes a todos los tipos de shock. El cuerpo, responde a este estado mediante la activación del sistema nervioso simpático, y la instauración de una repuesta endocrina, hipermetabólica e inflamatoria.
En la evolución del shock se pueden distinguir tres fases:
2.1.Fase de shock compensado, caliente o pre-shock
Esta etapa inicial se caracteriza por la aparición de mecanismos compensatorios que tienen por objetivo contrarrestar la disminución de la perfusión tisular. Estos mecanismos pueden permitir que un adulto sano permanezca asintomático a pesar de haberse reducido un 10% el volumen circulante efectivo.
2.2. Fase de shock descompensado o shock instaurado
Durante esta fase los mecanismos compensatorios descritos son insuficientes, la presión arterial media (PAM) cae por debajo de los límites normales y se empieza a disminuir el flujo a órganos vitales, apareciendo signos y síntomas de disfunción orgánica. Aunque todos los sistemas orgánicos sufren de hipoperfusión en esta etapa, ocurren diversos acontecimientos que perpetúan el síndrome de shock.
2.3. Fase de shock irreversible o fallo orgánico
La etapa del shock irreversible representa el punto a lo largo del continuo del shock en el cual el daño de los órganos es tan grave que se vuelve irreversible, no hay respuesta al tratamiento y el paciente no puede sobrevivir, desarrollando un fallo multisistémico y finalmente la muerte.
3. ETIOLOGÍA DEL SHOCK
Cualquier causa que afecte a los mecanismos que mantienen la circulación normal, pueden conducir a la aparición de shock. Existen cuatro factores principales que pueden conducir a su aparición:
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Disminución del volumen circulante efectivo: shock hipovolémico.
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Obstrucción del flujo sanguíneo: shock obstructivo.
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Disfunción vasomotora, con incapacidad para mantener el tono vascular y aparición de vasodilatación patológica secundaria: shock distributivo (séptico, neurogénico, anafiláctico).
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Fallo de la bomba cardíaca: shock cardiogénico.
4. CLÍNICA COMÚN DEL SHOCK
El temprano reconocimiento del cuadro y la intervención precoz han demostrado disminuir la morbimortalidad del shock. Por ello, aunque en algunos pacientes el cuadro clínico sea grave y en otros leve e incluso asintomático en estadios muy iniciales, es muy importante detectar signos tempranos de shock por medio de la exploración física.
Los signos clínicos típicos iniciales, teniendo en cuenta los mecanismos compensatorios que se ponen en marcha tras iniciarse el shock, incluyen la taquicardia (que puede estar o no asociada a hipotensión), la taquipnea (para expulsar el dióxido de carbono producto del metabolismo anaerobio) y la aparición de signos de hipoperfusión que se pueden apreciar a través de las “tres ventanas” corporales, resultantes de los mecanismos compensatorios:
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Cutánea (por vasoconstricción periférica): piel fría, pálida y diaforética.
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Renal: oliguria, con una diuresis <0,5 ml/kg/h.
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Neurológica: nerviosismo, inquietud.
Existen signos y síntomas comunes en todos los tipos de shock, a medida que se producen alteraciones en los diferentes sistemas.
5. TIPOS DE SHOCK
5.1. Tipos de shock según su perfil hemodinámico
La perfusión de los tejidos depende del gasto cardíaco y del tono vascular (resistencias vasculares sistémicas). Un descenso de uno de los factores da lugar a la respuesta fisiológica compensadora de incrementar el otro para mantener la homeostasis.
El gasto cardíaco depende de la frecuencia cardíaca y del volumen sistólico, y este a su vez de la precarga, la contractibilidad y la poscarga. Las alteraciones en cada uno de estos parámetros condicionarán cambios en los demás, que se traducen en una presentación clínica y unos perfiles hemodinámicos característicos para los diferentes tipos de shock.
5.2. Tipos de shock según su etiología
Teniendo en cuenta la causa que lo produce, y los diferentes mecanismos que conducen a su presentación, el shock se clasifica en los siguientes tipos.
SHOCK HIPOVOLÉMICO
El shock hipovolémico se define como un estado de insuficiencia circulatoria aguda causado por una disminución brusca o rápidamente progresiva del volumen intravascular (sangre, plasma o agua y electrólitos).
SHOCK CARDIOGÉNICO
El shock cardiogénico se define como un estado de insuficiencia circulatoria aguda causado por un fracaso agudo de la bomba cardíaca.
Se presenta cuando la capacidad del corazón para contraerse y bombear sangre se ve afectada, generalmente como consecuencia de una disminución de la contractibilidad miocárdica, comprometiéndose el gasto cardiaco. Cuando el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca disminuyen o se vuelven erráticos, la presión arterial baja y la perfusión tisular se reduce.
A causa de la insuficiente perfusión coronaria el corazón se debilita, afectando su capacidad de bombeo, el ventrículo izquierdo no expulsa completamente su volumen de sangre durante la sístole y se acumula líquido en los pulmones dando lugar a la aparición de congestión pulmonar.
SHOCK OBSTRUCTIVO
El shock obstructivo se define como un estado de insuficiencia circulatoria aguda causado por una obstrucción mecánica del flujo sanguíneo en el circuito cardiovascular. En este tipo de shock existe una patología subyacente que provoca un impedimento mecánico, que no permite el llenado o el vaciamiento adecuado del corazón, lo que lleva a una reducción del gasto cardíaco. En consecuencia, se produce una disminución de la presión arterial y de la perfusión sistémica.
Fisiopatológicamente se puede considerar similar al shock cardiogénico, produciéndose una disminución del gasto cardíaco además de un incremento en las presiones de llenado (PVC, PCP) y en las resistencias vasculares sistémicas (RVS).
SHOCK DISTRIBUTIVO
El tono vascular está determinado por mecanismos reguladores centrales, como ocurre en la regulación de la presión arterial y por mecanismos reguladores locales, como la demanda de oxígeno y nutrientes en los tejidos. La capacidad de los vasos sanguíneos para contraerse ayuda a retornar la sangre al corazón, contribuyendo al retorno venoso.
El shock distributivo se produce por una vasodilatación sistémica profunda. Esta vasodilatación arterial y venosa masiva puede ser causada por una pérdida de tono simpático o una liberación de mediadores bioquímicos de las células que provocan vasodilatación, produciéndose en consecuencia un acúmulo del volumen intravascular en los vasos sanguíneos periféricos.
SHOCK ANAFILÁCTICO
El shock anafiláctico se define como un estado de insuficiencia circulatoria aguda causado por una reacción alérgica grave. Esto ocurre cuando los pacientes que ya han producido anticuerpos frente a una sustancia (antígeno), que el organismo identifica como extraña, desarrollan una reacción sistémica antígeno- anticuerpo.
Esta respuesta corresponde a las reacciones de hipersensibilidad tipo 1, mediada por la inmunoglobulina E (IgE).
SHOCK NEUROGÉNICO
El shock neurogénico se define como un estado de insuficiencia circulatoria aguda causado por una interrupción de la vía autonómica por encima de la sexta vertebra torácica (T6), en la que se produce una pérdida total del tono simpático y una respuesta parasimpática sin oposición impulsada por el nervio vago.
La estimulación simpática hace que el músculo liso vascular se contraiga. Por el contrario, la estimulación parasimpática hace que el músculo liso vascular se relaje o se dilate.
El paciente, tras el traumatismo o la causa que haya conducido a la aparición de shock neurogénico, experimenta una abolición de la actividad simpática, con un predominio de la parasimpática.
6.SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO
En las últimas décadas se ha llevado a cabo una cantidad importante de investigación, dirigida a reducir la morbilidad y mortalidad relacionada con la sepsis y el shock séptico.
En 1991 tuvo lugar la primera conferencia de consenso por parte del American CollegeofChestPhysicians y la SocietyofCritical Care Medicine, en la que desarrollaron una amplia serie de definiciones relacionadas con los síndromes sépticos (sepsis como una respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), sepsis grave y shock séptico) que podrían mejorar la capacidad de los médicos de diagnosticar, supervisar y tratar la sepsis y otros aspectos relacionados con ésta.
En el año 2004 se publicó la primera edición de las guías de práctica clínica, dirigidas al tratamiento de la sepsis grave y el shock séptico, de la Campaña sobreviviendo a la sepsis (CSS).
Desde entonces, en los años 2008, 2012, 2016 (sepsis 3) y nuevamente en el 2018, expertos en cuidados críticos han reevaluado sistemáticamente la investigación y proporcionado recomendaciones de prácticas clínicas, con base a la evidencia, para el tratamiento agudo de los pacientes con sepsis y shock séptico.
El desarrollo y la implementación de protocolos, centrados en la prevención, la detección temprana y el tratamiento de pacientes con sepsis, han reducido la mortalidad de los pacientes hospitalizados.
6.1.Definición y diagnóstico de la sepsis y el shock séptico
La severidad de la sepsis es estratificable en función del número y/o grado de afectación que se produzca en los órganos afectados. Este grado de disfunción orgánica puede reconocerse de manera objetiva mediante diferentes scores y criterios clínicos. La reciente revisión de la definición de sepsis recomienda el uso de la escala SOFA (SequentialOrganFailureAssesment) como elemento descriptivo de la repercusión sistémica.
La escala SOFAestá diseñada específicamente para la sepsis. Se trata de un sistema sencillo que se puede evaluar a lo largo de la evolución del paciente, que incluye la valoración de la función de los 6 órganos o sistemas siguientes, a través de los siguientes criterios en cada uno de ellos:
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Sistema nervioso central: valor de la escala de Glasgow
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Sistema respiratorio: mediante gases arteriales, cociente de PaO2/FiO2 (PaFi)
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Sistema cardiovascular: PAM y uso de cualquier vasopresor
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Función hepática: valor de bilirrubina sérica
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Sistema hematológico: recuento de plaquetas
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Función renal: valor de creatinina sérica y/o gasto urinario
Se asignan puntuaciones de 0 a 4 a cada uno de los sistemas u órganos. Denominándose “disfunción” cuando se asignan 1 o 2 puntos, y “fallo o insuficiencia” cuando alcanza la puntuación de 3 o 4, proporcionando un total de puntuación de 0 a 24. Se considerará que existe disfunción orgánica, cuando el paciente presente una variación aguda de 2 o más puntos en el SOFA, considerándose la puntuación basal 0 a menos que el paciente tuviera una disfunción previa a la infección. Cuanto mayor es la puntuación, mayor es el riesgo de morbimortalidad del paciente.
6.2. Epidemiología de la sepsis y el shock séptico
La sepsis y el shock séptico representan una de las principales causas de morbimortalidad en el mundo, más de 30 millones de personas sufren de sepsis en todo el mundo cada año, lo que resulta en un potencial de 6 millones de muertes. Cifras que pueden estar infraestimadas, ya que no se disponen de informes de países con bajos recursos. Encontrar y tratar de manera agresiva la fuente de infección y restaurar rápidamente la perfusión tisular son intervenciones importantes que pueden impactar positivamente en el resultado clínico.
6.3. Factores de riesgo de la sepsis y el shock séptico
El número de ingresos hospitalarios relacionados con la sepsis se ha triplicado en la última decada, según la Surviving Sepsis Campaign del 2016. Los factores de riesgo que contribuyen a la creciente incidencia de la sepsis son:
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Extremos de edad (<1 año; >65 años)
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Inmunodepresión
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Desnutrición proteico- calórica
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Enfermedades crónicas
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Cirugías emergentes o múltiples
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Procedimientos invasivos y dispositivos médicos permanentes
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Alteración de las barreras naturales
6.4. Etiología de la sepsis y el shock séptico
El 70% de las sepsis son de origen comunitario, siendo clave una adecuada educación para que las personas busquen asistencia médica sin demora, para prevenir muertes innecesarias y discapacidad. El resto corresponde a las infecciones adquiridas en el hospital o relacionadas con la asistencia sanitaria. Las afecciones adquiridas en el hospital se originan con mayor frecuencia en los pulmones (neumonía), en las vías urinarias (urosepsis) y en el torrente sanguíneo (bacteriemia). Otras infecciones que se pueden producir incluyen las intraabdominales y las infecciones de heridas.
6.5. Fisiopatología de la sepsis
Cuando los microorganismos invaden los tejidos del cuerpo, atravesando las barreras epiteliales (piel o mucosas), el huésped exhibe una respuesta inmunitaria. Si la respuesta inflamatoria secundaria es adecuada, la infección se controla y los microorganismos y/o sus toxinas son neutralizados o eliminados. En cambio, cuando la respuesta inflamatoria es inadecuada, como ocurre en la sepsis, ésta puede llegar a perpetuarse por mecanismos moleculares que la tornan excesiva e incontrolada, afectando a órganos distantes del foco infeccioso inicial.
La sepsis y el shock séptico forman parte de un proceso complejo, en el cual intervienen factores propios de los microorganismo y sus endotoxinas, del huésped (como el papel de los macrófagos y neutrófilos en la liberación de mediadores de la respuesta inflamatoria como las citoquinas, quimiocinas e icosanoides) y otras sustancias producidas por células del organismo (como los radicales libres de oxígeno y el peróxido de hidrógeno) que causan daño celular por ser capaces de lesionar las membranas celulares y producir la necrosis.
6.6. Afectación en los diferentes órganos
La sepsis es un trastorno sistémico, que puede afectar a todos los órganos del cuerpo, probablemente debido a las citoquinas y los mediadores que se liberan a la circulación general durante el inicio del trastorno.
La sepsis es una enfermedad tiempo dependiente, a más tiempo se produce más hipoperfusión y disfunción de órganos. Si no se controla la infección en las fases iniciales, aparecerán manifestaciones de disfunción multiorgánica.
6.7. Clínica
Desde el punto de vista clínico, el shock séptico puede clasificarse en dos fases:
Fase de shock caliente o hiperdinámico: las alteraciones clínicas que se producen son consecuencia de la respuesta del organismo a las endotoxinas y la vasodilatación generalizada que producen y los mecanismos de compensación.
Fase de shock frío o hipodinámico: a medida que progresa la sepsis y el shock se instaura, los tejidos se vuelven menos perfundidos y acidóticos, la compensación comienza a fallar y se empiezan a evidenciar signos de disfunción orgánica.
6.8. Manejo hemodinámico en la fase inicial
El manejo hemodinámico en la fase inicial se realiza en base a los siguientes objetivos de reanimación:
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PAM igual o >65 mmHg
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Presión venosa central (PVC) entre 8-12 cmHg
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Ritmo diurético igual o >0,5 ml/kg/hora
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Saturación venosa central (svcO2) igual o >70%
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Aclaramiento de los niveles de lactato.
6.9. Criterios de gravedad
Son un resumen de todo lo mencionado anteriormente:
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PAM <65 mmHg pese a una adecuada reanimación con fluidos
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Débito urinario <0,5 ml/kg/h, con elevación de la creatinina en sangre
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Cifras de lactato >2 mmol/l y en ascenso
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Plaquetopenia <100.000/ml
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Afectación respiratoria con relación PaO2/ FiO2 <300 y en descenso
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Alteración del estado mental
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. “Hour-1 Surviving Sepsis Campaignbundleof Care”
La sepsis y el shock séptico, como se ha descrito, se consideran emergencias médicas, motivo por el cual el tratamiento y la reanimación deben iniciarse inmediatamente, siguiendo las directrices de la Surviving Sepsis Campaign.
En el año 2016 se clasificaron las intervenciones que se tenían que llevar a cabo teniendo en cuenta el progreso de la patología, especificándose los cuidados que se debían realizar antes de la primera, tercera y sexta hora desde su inicio o diagnóstico. En el año 2018, tras la revisión de la evidencia científica recogida hasta el momento, se combinaron las medidas terapéuticas establecidas creando un único paquete, con la intención de iniciar la reanimación y el manejo inmediatamente.
7. SÍNDROME DE DISFUNCIÓN ORGÁNICAMÚLTIPLE (SDOM)
El síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM) se refiere a la disfunción progresiva de órganos en un paciente enfermo, de tal manera que la homeostasis no puede mantenerse sin una intervención clínica para apoyar la función continua del órgano. Se trata de otra fase en la progresión de los estados de shock.
Puede ser una complicación de cualquier forma de shock, pero se observa con mayor frecuencia en los pacientes con sepsis. El mecanismo preciso por el que se produce se desconoce, pero suele presentarse con frecuencia hacia el final del continuo del shock séptico, cuando la perfusión tisular no se puede restaurar de manera eficaz.
8. DIAGNOSTICO DEL SHOCK
Un paciente con sospecha de shock constituye una emergencia médica, de la misma manera que lo es un politraumatismo o un infarto agudo de miocardio.
El diagnóstico del shock es principalmente clínico, basado en la observación de los signos y síntomas que presente el paciente, los datos obtenidos mediante la monitorización de éste y los datos de laboratorio, mediante la medición de los parámetros analíticos más directamente relacionados con el proceso. Todo ello ayudará a determinar la intensidad del cuadro y la posible causa subyacente.
9.MARCADORES DE HIPOPERFUSIÓN
Tras el inicio del tratamiento, la intención de normalizar la perfusión tisular puede monitorizarse mediante la medición de la saturación venosa de oxígeno (SvO2) y, sobre todo, con la determinación seriada de los niveles de lactato.
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. Lactato sérico
El lactato es el producto final de la glucólisis anaerobia. Durante la hipoperfusión, el piruvato intracelular (molécula base para la producción de energía) se convierte en lactato para mantener la producción de energía (ATP), ante la falta de oxígeno.
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. Saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2) y saturación venosa central de oxígeno (SvCO2)
Los tejidos corporales utilizan un 25% del oxígeno administrado durante el metabolismo normal. Sin embargo, durante acontecimientos estresantes como el shock, los tejidos consumen más oxígeno, produciéndose una disminución en la saturación venosa de oxígeno, como puede ocurrir en el shock hipovolémico, obstructivo y cardiogénico. En cambio, en el shock séptico nos encontramos con la situación contraria, cuando a medida que avanza éste y se producen microtrombos en la microcirculación, nos encontramos con una maldistribución de la sangre por los tejidos que dificulta la obtención de oxígeno, pudiendo encontrar saturaciones venosas de oxígeno elevadas.
La saturación venosa de oxígeno, como marcador de hipoperfusión, se puede obtenermediante el uso de un catéter central situado en la vena cava superior, obteniendo la saturación venosa central de oxígeno (SvcO2) o a través de un catéter alojado en la arteria pulmonar (Swan-Ganz), obteniendo la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2).
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. Diferencia venoarterial de la presión de dióxido de carbono (CO2)
En condiciones fisiológicas, el contenido de dióxido de carbono venoso es mayor que el arterial, resultante de la producción de CO2 a nivel periférico, sumado al consumo de oxígeno y el metabolismo en general.
Niveles de P(v-a)CO2 >6 mmHg han demostrado ser de utilidad en la detección de hipoperfusión persistente, incluso cuando los valores de SvcO2 son normales.
10. TRATAMIENTO DEL SHOCK
El shock es una patología tiempo dependiente, empeorando la situación de hipoxia tisular a medida que éste progresa sin instaurar un tratamiento adecuado.
El tratamiento específico de cada uno de los tipos de shock se dirige a identificar y corregir su causa. El tratamiento general del shock, de manera común en todos los tipos, se dirige a mejorar la utilización del oxígeno por parte de los tejidos y restablecer la perfusión tisular, a través de los siguientes métodos:
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Apoyar el sistema respiratorio, para obtener una adecuada oxigenación sanguínea
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Optimizar el volumen intravascular, mejorando la precarga
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Apoyar la acción de bombeo del corazón
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Mejorar la capacidad del sistema vascular, optimizando de las resistencias vasculares
Además de realizarse otras intervenciones y terapias de soporte (soporte nutricional enteral temprano, control de la hiperglicemia, etc.).
El objetivo principal es recuperar el metabolismo celular aeróbico, de la forma más precoz posible.