TEMA 3. FISIOPATOLOGIA DE LES CREMADES


1. ALTERACIONS LOCALS CAUSADES PER UNA CREMADA

Les cremades actuen desnaturalitzant les proteïnes i provocant la mort cel·lular per diferents mecanismes com són la hipòxia, deshidratació, desionització, coagulació, liquació i intoxicació.

Les proteïnes desnaturalitzades generen i alliberen toxines que passen al torrent sanguini, alliberant a més substàncies inflamatòries i vasoactives (histamina, prostaglandines, leucotriens, etc.). Aquest és un dels principals factors responsables del quadre tòxic i de les Síndromes de Resposta inflamatòria sistèmica (SIRS) típic dels grans cremats.

 A nivell local, en la cremada es poden distingir tres zones amb diferent grau d'afectació:

  • Zona necròtica o de coagulació: És la zona més profunda de la ferida, en la qual els teixits presenten una necrosi per coagulació, amb la desaparició completa de la xarxa vascular capil·lar. La lesió produïda en aquesta zona és irreversible.
  • Zona d'estasi vascular: és la zona intermèdia, envolta la zona de coagulació. Es caracteritza per la dilatació de la xarxa capil·lar vascular amb un cúmul d'eritròcits i s’alenteix la microcirculació. Si aquesta zona no es tracta adequadament, mantenint una bona aportació d'oxigen i de nutrients, per a una bona perfusió capil·lar, es produirà una trombosi dels capil·lars, progressant cap a la necrosi tissular en poques hores. En aquesta zona, els teixits seran potencialment viables amb el tractament correcte.
  • Zona d'hiperèmia: és la zona més superficial, l'epidermis està lleugerament inflamada per augment del flux sanguini, però la dermis es troba íntegra i els plexes subpapil·lars íntegres. 

 

2. ALTERACIONS SISTÈMIQUES CAUSADES PER UNA CREMADA

Les alteracions que es produeixen immediatament després d'una cremada greu, són conegudes com a "Síndrome del gran cremat" o "SIRS". Aquestes alteracions es donen en totes les cremades, però únicament causen trastorns sistèmics importants quan afecten 01:00 SCT igual o superior al 15 - 20% amb una profunditat de segon grau superficial o profunda. Aquesta situació, caracteritzada per una gran inestabilitat hemodinàmica, dura unes 48 hores aproximadament. A partir de les 24h de la cremada ja es comença a recuperar la permeabilitat capil·lar.

 

2.1 Alteració de la permeabilitat capil·lar

  • Onada de sang calenta: la sang que circula per l'interior de la xarxa capil·lar cutània de la zona afectada va absorbint la calor i s'escalfa de cop. Quan contínua circulant, irrita l'endoteli vascular i els òrgans pels quals va passant.
  • Les substàncies tòxiques i inflamatòries: aquestes substàncies (histamina, prostaglandines, serotonina, leucotriens, etc.) que es generen a causa de la cremada, passen a la circulació sanguínia i es van distribuint per tot l'organisme afectant l'endoteli vascular afavorint la plasmexhidrosi o plasmorràgia, produint un edema generalitzat, descens de la volèmia, hemoconcentració i, com a conseqüència, un xoc hipovolèmic amb risc de fallada multiorgànica.

La quantitat de líquid que s’extravasa, és proporcional a l'extensió i profunditat de la cremada. Quan la cremada presenta un SCTA> 50%, la plasmorràgia pot arribar al 60 - 70% del total de la volèmia del pacient, el que suposaria en un adult uns 3 litres aproximadament durant les primeres 24 hores, dels quals la meitat s’extravasarien en els primers 30-60 minuts. Per aquest motiu, es produeix una hipovolèmia i l'augment de la viscositat en la sang, dificultant la circulació, l'aportació d'oxigen a la zona d'estasi vascular i augmentant el risc de formació de coàguls, que pot provocar una coagulació intravascular disseminada (CID).

 

2.2 Alteració de la integritat cutània

La pell cremada perd totes les seves funcions, entre elles, la capacitat de retenir i regular la pèrdua de líquids (produint una hipovolèmia), de calor (provocant un alt risc d'hipotèrmia) i la funció de barrera contra microorganismes.

 

2.3 Alteracions hemodinàmiques

La pèrdua ràpida i abundant de líquid de l'espai intravascular a l'intersticial (plasmorràgia) i cap a l'exterior a través de les zones cremades (exsudat), provoquen hipotensió, col·lapse circulatori, xoc hipovolèmic i fallida multiorgànica conduint cap a la mort si no es tracta de forma adequada.

Durant l'estat de xoc hipovolèmic, l'organisme redistribueix el flux sanguini cap als òrgans vitals per assegurar-los una major aportació de sang. Si l'estat de xoc es manté, es produiran conseqüències en la resta d'òrgans com són la insuficiència renal, ili paralític, vasoconstricció perifèrica amb dèficit d'oxigen i nutrients a la zona d’estasi vascular i necrosi definitiva d'aquesta zona, agreujant el pronòstic de la cremada i de l'estat del pacient.

Per mantenir una volèmia adequada, en les primeres 24 hores post cremada s'ha d'administrar un volum equivalent a 15 - 20% del pes del pacient, el qual s'anirà extravasant en forma d'edemes i exsudat. Si no es realitza una reposició hidroelectrolítica adequada, pot comportar a fallada multiorgànica i la mort en poques hores.

 

2.4 Hipòxia tissular

L'absorció brusca de la calor a la sang (onada de sang calenta), produeix una hemòlisi i al costat de la hipovolèmia, disminueix i dificulta la capacitat de transport d'oxigen a tota la xarxa vascular cutània.

 

2.5 Alteracions de les vies respiratòries

  • Limitacions dels moviments ventilatoris de tòrax i asfíxia produït per la pressió de les escares al tòrax o coll.
  • Obstrucció de vies respiratòries i asfíxia per edema de glotis i de cordes vocals, sobretot en cremades en coll, inhalació de fums o aire molt calent.
  • Dificultat respiratòria i obstrucció de la llum traqueo-bronquial per inflamació i formació de flictenes a la mucosa traqueal, a causa de la inhalació de fums o aire molt calent.
  • Edema pulmonar a conseqüència de l'efecte inflamatori per cremades greus, inhalació de fums o excés d'administració de líquids en la fase inicial de rehidratació. Les manifestacions de l'edema són: expectoració de sang, sensació d'asfíxia i falta d'aire, dispnea en anar a dormir, sons roncs, clapoteig o sibilants, acrocianosis, sudoració i augment de la freqüència respiratòria (FR).
  • Espasme bronquial causa de la inhalació de fums o gasos tòxics.

2.6 Dolor intens

La cremada pot produir l'alliberament és substàncies vasoactives i desencadenar un xoc neurogènic. Un dels principals objectius en els grans cremats és controlar el dolor.

 

2.7 Alteracions renals

La funció renal dels pacients amb cremades extenses o elèctriques d'alt voltatge, pot deteriorar si no reben un tractament adequat hidroelectrolític abans dels primers 30 minuts. L’oligúria i la mioglobinúria poden provocar un fracàs renal. L'hemoglobina, mioglobina i altres proteïnes desnaturalitzades, en concentracions elevades, poden ser altament nefrotòxiques.

 

2.8 Alteracions hematològiques

L'onada de sang calenta produeix una hemòlisi important, amb una destrucció d'un 15% d'hematies per cada 20% de SCTA en cremades profundes aproximadament. Aquesta destrucció d'eritròcits continua però en menor quantitat passats 10 - 15 dies des de la cremada, provocant greus estats d'anèmia.

 

3. VALORACIÓ D’UN PACIENT AMB CREMADES. PRONÒSTIC

El pronòstic de les cremades és multifactorial. Els factors més determinants són l'edat, l'extensió i la profunditat de les lesions, encara que també es vegi influenciat per l'agent causal, el temps d'exposició i les patologies concomitants del pacient.

  • Extensió de la pell afectada: a major extensió, major gravetat de la lesió.
  • Profunditat: com més profunda sigui la cremada, més gravetat presentarà, ja que hi haurà més MCTA.
  • Zona anatòmica afectada: la cara, el coll, les mans, els pits (glàndules mamàries), els genitals, zona perianal, peus i zones de flexió com les aixelles són les zones amb més risc de complicacions respiratòries, infeccioses i de seqüeles greus.
  • Edat del pacient: els nadons, nens i majors de 65 anys presenten menor resistència als traumes generats per les cremades, augmentant la morbimortalitat.
  • Estat de salut del pacient previ a la cremada: la diabetis, afectacions cardíaques, respiratòries, immunodeprimits, etc., faciliten les complicacions empitjorant el pronòstic.
  • Etiologia de les cremades: les cremades per electricitat, químiques, per radiacions o per foc en llocs tancats amb inhalació de fum, comporten un elevat risc de complicacions.
  • Hora zero: Com més temps ha transcorregut des de l'accident fins a l'inici de l'assistència i el tractament correcte, més risc hi ha que apareguin complicacions, per major grau de deshidratació, complicacions renals, xoc hipovolèmic, vasoconstricció perifèrica, etc.
  • Complicacions: les complicacions secundàries com són el xoc hipovolèmic, l’hemoconcentració, la insuficiència renal o respiratòria, etc. o patologies associades com són la inhalació de fums, la insolació, etc. empitjoren el pronòstic.

 

Es pot realitzar una orientació sobre la supervivència dels pacients cremats mitjançant diverses escales. Les més utilitzades són:

  • La Regla de Baux: Consisteix a sumar l'edat delpacient a l'% SCQ. Si el resultat és> 100% orienta d'una mortalitat molt elevada,> 75% la mortalitat serà d'un 50% aproximadament i en el cas que el resultat sigui <50% orientarà a un bon pronòstic vital.
  • Índex de gravetat de cremades abreujat (Abbreviated Burn Severity Índex, ABSI): igual que la regla de Baux, considera l'edat i el% de SCQ, però a més té en compte la profunditat de la cremada, el sexe delpacient i la presència d'inhalació de fum. Una puntuació 11 la probabilitat de supervivència seria d'un 10% aproximadament.

 

BIBLIOGRAFIA

 

  • Buendía A, Mazuecos J, Camacho FM. Manual de dermatología: anatomía y fisiología de la piel. Grupo Aula Médica 2ª edición. [Internet]. 2018; 1.
  • Culleiton AL, Simko LM. Cuidados en los pacientes quemados. Nurs (Ed española) [Internet]. 2014;31(3):28–36. Disponible en:  http://dx.doi.org/10.1016/j.nursi.2014.07.010
  • Marcelo I, Ordóñez MS. Dermatología básica para el médico general. Universidad de Cuenca. [Internet]. 2016.
  • Pérez MT, Martínez P, Pérez L, Cañadas F. Guía de práctica clínica para el cuidado de personas que sufren quemaduras [Internet]. Artefacto. 2016. 1–120. Disponible en:www.juntadeandalucia.es/servicioandaluzdesaludAsesora
  • Salgado L, Robledo JM, Ruiz JE, Hernández OH. Gran quemado en la Unidad de Cuidado Crítico. Acta Colomb Cuid Intensivo [Internet]. 2020;20(3):176–184. Disponible en:https://doi.org/10.1016/j.acci.2019.12.008
  • Rossich R, Dominguez P. Protocolo de quemados. Sociedad y fundación española de cuidados intensivos pediátricos. Feb 2020.
  • Valerón ME, Pérez O. Manejo de los pacientes quemados. Sociedad y fundación española de cuidados intensivos pediátricos. Ene 2010.
  • Fernández Y, Melé M. Quemaduras. Protoc diagn ter pediatr. 2020;1:275-287. Disponible en: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/21_quemaduras.pdf
  • Petit  JM. Protocolo de tratamiento de las quemaduras en atención primaria. 2010.
  • Dueñas A, Burillo G, Alonso JR, Bajo A, Climent B, Corral E et al. Bases para el manejo clínico de la intoxicación por humo de incendios. Documento de consenso. Med Intensiva 2010; 34(9):609-619. Disponible en:  http://scielo.isciii.es/pdf/medinte/v34n9/consenso.pdf