TEMA 3: NUTRICIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO


1. ALTERACIONES METABÓLICAS Y NUTRICIONALES EN EL PACIENTE CRÍTICO 

1.1. Cambios endocrino metabólicos en la enfermedad crítica 

En la enfermedad crítica se producen una serie de cambios endocrinos y metabolicos, como consecuencia del estrés generado por la patología, que forman parte de la respuesta adaptativa a la agresión aguda. Estos cambios se encuentran mediados por dos componentes principales: 

  • Componente neuroendocrino: Por un lado se produce una activación del sistema nervioso simpático (SNS), como encargado del rápido control de los órganos internos, que produce una activación de los receptores adrenérgicos por las catecolaminas adrenales y de las neuronas posganglionares del mismo SNS. Por otro lado, se produce una activación del eje hipotálamo- hipofisario con un aumento de ACTH, TSH, GH, FSH y LH, presentando sin embargo una concentración de hormonas periféricas disminuida a causa de su inactivación en los tejidos periféricos. Además se produce una resistencia a la GH, la insulina, al cortisol y a la hormona tiroidea. 
  • Componente inflamatorio: se encuentra parcialmente regulado por el sistema nervioso central, las hormonas del tracto gastrointestinal y las adipocinas. El componente humoral (anticuerpos, citocinas) es el de mayor relevancia.

    En este sentido, el paciente crítico presenta un estado de inflamación ligado a la gravedad de la patología, que condiciona un mayor consumo calórico proteico asociado a su vez a una mayor intolerancia a la terapia nutricional y, por ende, a la aparición de malnutrición. 

Las consecuencias metabólicas de los cambios descritos son la aparición de un hipercatabolismo incontrolado que conduce rápidamente a estados de desnutrición aguda y la resistencia a la insulina. 

La oxidación de los macronutrientes (hidratos de carbono, proteínas y lípidos) está incrementada en la enfermedad crítica, siendo mayor la de los hidratos de carbono. El estrés agudo del estado crítico se caracteriza por: 

  • Hiperglucemia: La glucosa es el sustrato preferente durante la enfermedad crítica, motivo por el cual se producen una serie de cambios metabólicos para su producción entre los que encontramos: neoglucogénesis a partir de lactato, alanina y glicerol, además del uso del glucógeno almacenado, agotándose las reservas de glucogeno en las primeras 24 horas.

El metabolismo de la glucosa esta regulado por el equilibrio entre las hormonas anabólicas (insulina, hormona del crecimiento y testosterona) y las hormonas catabólicas (glucagón, adrenalina y cortisol). En el periodo de estrés las hormonas catabólicas se aumentan y como resutado encontramos una hiperglucemia de estrés con resistencia periférica a la acción de la insulina que dificulta su utilización.

La hiperglucemia de estrés se correlaciona con la gravedad de la patología y está asociada de manera independiente con la mortalidad en el paciente crítico. Diversos estudios han determinado que la hipoglucemia, tanto grave (

  • Catabolismo proteico importante: el catabolismo de la proteína corporal afecta al sistema musculoesquelético, a la proteína circulante y visceral y al tejido conjuntivo, presentando un  balance de síntesis-degradación negativo. 
  • Incremento en el consumo de oxígeno 
  • Pérdida importante de tejido adiposo: el metabolismo de los lípidos y las lipoproteínas se modifica sustancialmente en el paciente crítico. La actividad de la lipasa se incrementa en respuesta a las citocinas inflamatorias y las catecolaminas. 

Una vez ha pasado la fase catabólica, con una duración habitual de entre 3-7 días, viene la fase anabolica que constituye la fase de recuperacion. La duración de ésta última depende de diferentes factores como el estado nutricional previo a la lesión, la duración de la fase catabólica, el adecuado soporte nutricional durante la enfermedad crítica y otras intervenciones médicas. Pueden llegar a transcurrir meses hasta que el paciente consiga una completa recuperación.  

1.2. Malnutrición en el paciente crítico 

El estado nutricional del enfermo crítico es un aspecto clave, ya que determina su evolución. 

La malnutrición se define como un estado de nutrición en el cual un exceso, un déficit o un disbalance de energía, proteínas y otros nutrientes producen efectos adversos en los tejidos corporales (tamaño, estructura y composición) así como en su función y resultados clínicos. La malnutrición puede deberse tanto a una nutrición desequilibrada o insuficiente, como a que su absorción o utilización sea inadecuada. 

La malnutrición es un factor de riesgo independiente de morbilidad y mal pronóstico en el paciente crítico que se traduce en un mayor estado de inflamación, un aumento de las tasas de infecciones, mayor estancia en la UCI y el hospital, aumento en los días de ventilación mecánica, dificultad añadida para la cicatrización de las heridas e incremento de los costes y de la mortalidad. 

En las unidades de cuidados intensivos (UCI) existe una alta prevalencia de malnutrición, alcanzando cifras de entre 30-55% de los pacientes ingresados en estas unidades. 

1.3. Pérdida de masa muscular y “debilidad adquirida del paciente crítico” 

La enfermedad crítica se encuentra asociada a un proceso miopático agudo precoz y agresivo, que se expresa además como pérdida muscular y/o “debilidad adquirida del paciente crítico”. 

La “debilidad adquirida del paciente crítico” se define como la debilidad que se desarrolla sin otra causa identificable que inflamación no específica, que ocasiona daño en la microcirculación de los músculos y nervios periféricos. La pérdida muscular puede cuantificarse mediante el uso de métodos de imagen como la resonancia magnética, la TC y el ultrasonido. 

El compartimento corporal más afectado por la agresión en la enfermedad crítica es el muscular, asociándose su compromiso con un peor pronóstico vital y funcional. 

Pese a los avances tecnológicos y sanitarios, el paciente crítico continua perdiendo una gran cantidad de peso durante su estancia en la UCI, siendo una gran proporción de este peso atribuible a la disminución de tejido magro (hasta un 10-20% de su peso total). Esta pérdida de masa muscular (PMM) sin embargo puede pasar desapercibida, a causa de la retención de líquidos que se produce en muchos de estos pacientes en la etapa más aguda de su patología. 

Entre los factores que contribuyen a la PMM encontramos: 

  • Patología base
  • Inflamación sistémica causada por la enfermedad crítica
  • Inmoviliación prolongada
  • Escasa terapia física
  • Tipo de nutrición recibida
  • Hiperglucemia
  • Fármacos como sedantes, relajantes neuromusculares o corticoides. 

La pérdida de masa muscular puede ser de hasta un 5% al día (70% del músculo esquelético), permaneciendo tanto en las fases iniciales como en las tardías de recuperación o cronificación. 

La movilización temprana en el paciente crítico puede contribuir a  reducir la debilidad  y atrofia muscular, teniendo un rol importante en la protección y preservación muscular.  

2. VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL AL INGRESO EN UCI Y REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES EN EL PACIENTE CRÍTICO 

2.1. Valoracióndel estado nutricional 

La valoración del estado nutricional constituye el primer eslabón de la terapia nutricional. Tiene por objetivo identificar a aquellos pacientes malnutridos o en riesgo de desarrollar malnutrición al ingreso en la UCI que pueden beneficiarse de la terapia nutricional.

Una evaluación nutricional adecuada precisa una historia clínica completa que incluya la siguiente información: ingesta previa, días de ayuno o de fluidoterapia intravenosa prolongada previo al ingreso y la severidad del proceso actual por el cual ingresa en la UCI. 

Un abordaje nutricional adecuado precisa herramientas que permitan identificar el riesgo de malnutrición al ingreso así como escalas de medición que valoren el estado de malnutrición durante su estancia en la UCI. Para ello se utilizan las siguientes variables: 

  • Variables antropométricas: incluyen el peso, la talla, el índice de masa corporal (IMC) y la composición corporal (a través de la medición del pliegue tricipital, la circunferencia braquial y el perímetro muscular braquial). Estas variables evalúan y detectan la malnutrición preexistente al ingreso. Sin embargo no son válidas para su seguimiento durante la estancia en la UCI, debido a que se ven interferidas por cambios en al distribución hídrica del paciente crítico. 
  • Variables bioquímicas: se ven afectadas por cambios metabólicos que alteran los procesos de síntesis y degradación de estas magnitudes bioquímicas en el paciente crítico. Pese a ello, tienen utilidad tanto en la valoración inicial como en el seguimiento del paciente crítico durante su estancia en la UCI. En este tipo de variables encontramos los siguientes parámetros bioquímicos:

La proteína unida a retinol y la prealbúmina presentan una vida media corta, 12 horas y 2 días respectivamente y son muy sensibles a los cambios agudos, aportando información sobre nuevos eventos de estrés metabólico y fase anabolizante, siendo útiles para el seguimiento.

La transferrina y la albúmina presentan una vida media más larga, 10 y 20 días respectivamente y son poco sensibles a cambios agudos, por lo que son útiles para la valoración inicial pero no para el seguimiento.

 La somatomedina proporciona información sobre la respuesta metabólica a la agresión siendo útil en el seguimiento, pero es difícil de determinar y tiene un elevado coste. 

La determinación de 3-metilhistidina urinaria, procedente del metabolismo proteico, proporciona información sobre el catabolismo muscular y la renutrición siendo útil para el seguimiento del paciente crítico.

El balance nitrogenado expresa la respuesta metabólica al estrés y el estado de catabolismo, pudiendo valorar si el paciente se encuentra anabólico, catabólico o en equilibrio. Es útil además para valorar la efectividad del soporte nutricional. La fórmula del balance nitrogenado es: nitrógeno administrado – nitrógeno eliminado.

Por último, el índice creatinina- talla evalua el grado de catabolismo muscular al ingreso en UCI, sin utilidad en el caso de insuficiencia renal, pero no presenta utilidad para el seguimiento.

  • Variables inmunológicas: se consideran índices de malnutrición una disminución de los linfocitos (<1600/mm3), un índice de CD3/CD4 

Actualmente se recomienda la utilización de valores aislados antropométricos o bioquímicos para la valoración nutricional inicial del paciente crítico, pero no para el seguimiento nutricional. En este sentido, el seguimiento de la evolución de los valores de las proteínas que tienen una vida media más corta (prealbúmina, proteína ligada al retinol) y la determinación de 3-metilhistidina urinaria pueden ser de utilidad en el seguimiento nutricional del paciente crítico. 

2.2. Requerimientos nutricionales en el paciente crítico 

Los requerimientos calóricos se calcularán mediante el empleo de la calorimetría indirecta o, en su defecto, mediante el empleo de fórmulas predictivas (por ejemplo la de Penn State, en pacientes con ventilación mecánica o las basadas de forma simple en el peso).  

La calorimetría indirecta és el método de referencia (considerado el gold standard, aunque no siempre está disponible), para la determinación del gasto energético basal en el paciente crítico. Su cálculo se realiza por medio del intercambio de gases: producción de CO2 (VCO2) y consumo de oxígeno (VO2). Presenta limitaciones en su uso, con resultados poco fiables, cuando el paciente portador de ventilación mecánica tiene fracciones inspirada de oxígeno elevadas. 

Respecto al soporte nutricional, es necesario administrar una cantidad suficiente de aporte energético para garantizar que las proteínas cumplan su función de forma eficaz.

Durante la fase aguda de la enfermedad crítica, que comprende los primeros días, se recomienda aportar alrededor del 70% del gasto energético medido mediante calorimetría indirecta o entre 20-25 kcal/kg peso habitual/ día. Una vez superado este período, con el paciente en fase estable, se sugiere aportar entre 25-30 kcal/ peso habitual/ día. 

Respecto al aporte proteico, se sugiere administrar precozmente un aporte entre 1,2-1,5 g/ peso habitual/ día de proteinas en la fase inicial, pasando a un aporte de entre 1,5-2 g/ peso habitual/ día en la fase estable, especialmente en los pacientes que presenten un alto riesgo nutricional. 

En el caso del paciente obeso crítico, se ha sugerido que la nutrición sea hipocalórica, con un aporte de en torno al 50-70% de sus requerimientos energéticos estimados e hiperproteica, con un aporte de entre 2-2,5 g proteínas/ kg de peso ideal/ día, ajustando el aporte para lograr un balance nitrogenado equilibrado. 

En el caso del paciente con lesión renal aguda, precisará una reevaluación frecuente del aporte calórico y proteico en función de la necesidad de técnicas de reemplazo renal y del grado de catabolismo.

3. SOPORTE NUTRICIONAL EN EL PACIENTE CRÍTICO: NUTRICIÓN ENTERAL Y PARENTERAL

El paciente crítico es por definición un paciente en riesgo nutricional, motivo por el cual el tratamiento nutrometabólico en este tipo de pacientes consistuye una parte fundamental para una mejor evolución clínica. El objetivo principal del soporte nutricional en los estados de estrés es la conservación de la estructura corporal y el mantenimiento de la síntesis proteica. Para ello es necesario un soporte nutricional que responda a las necesidades metabólicas y nutricionales del paciente crítico. 

El tratamiento nutricional especializado debe iniciarse en la fase aguda en los pacientes malnutridos, en aquellos que presenten riesgo nutricional elevado y en los pacientes críticos en los que sea improbable realizar una ingesta oral completa en los siguientes 5 días. 

La monitorización del tratamiento nutricional en el paciente crítico debe contribuir a alcanzar el objetivo de aporte calórico proteico identificando la existencia de factores que puedan actuar como impedimentos para lograr dicho objetivo, así como ayudar además a identificar precozmente las complicaciones que puedan surgir. 

En el caso de la nutrición parenteral, es relativamente fácil alcanzar los requerimientos nutritivos del paciente, lo que no sucede con la nutrición enteral. En ambas modalidades el inicio debe ser progresivo, comenzando con un aporte del 50-60% de los requerimientos calculados, para alcanzar los requerimientos totales al tercer o cuarto día. 

El inicio del soporte nutricional tiene que ser precoz. Cuando hay indicación de tratamiento nutricional especializado, siempre que no existan contraindicaciones, se recomienda iniciar nutrición enteral precoz en las primeras 24-48 horas tras una correcta reanimación. 

En el tratamiento nutricional se recomienda, hasta lograr la fase de estabilización, un bajo aporte de calorías no proteicas manteniendo el aporte proteico adecuado. Vigilando además el aporte de vitaminas y electrolitos desde el inicio, corrigiendo los trastornos que aparezcan. Estas pautas se verán modificadas  en función de la patología del paciente y sus necesidades individuales.  

3.1. Nutrición enteral 

La nutrición enteral (NE) se administra para satisfacer los requerimientos nutricionales en aquellos pacientes en los que la ingesta oral es insuficiente o resulta imposible, siempre que el tracto gastrointestinal sea funcionante. 

Es una técnica de soporte nutricional a través de la cual los nutrientes se administran directamente en el aparato digestivo del paciente. 

La NE es considerada de elección para llevar a cabo el soporte nutricional en el paciente crítico, siempre y cuando no exista contraindicación, iniciándose en las primeras 24-48h una vez se estabilice la situación hemodinámica del paciente. 

Ayuda a mantener la integridad gastrointestinal, preservando el metabolismo hepático e intestinal normal, permitiendo conservar el intestino como órgano inmunitario (efecto barrera), además de conseguir la integridad del organismo por su efecto trófico. 

La NE presenta varias ventajas frente a la nutrición parenteral, entre las que se encuentran: 

  • Su menor coste
  • Es más segura y fisiológica
  • Presenta un menor número de complicaciones, siendo éstas generalmente de menor gravedad.
  • Contribuye a la estimulación de la inmunidad intestinal
  • Reduce el ileo paralítico, el estrés oxidativo y el riesgo de translocación bacteriana, por la presencia de nutrientes en el tubo digestivo.
  • Presenta en la mayoría de los casos buena tolerancia por parte del paciente
  • Resulta fácil de utilizar, tanto en centros sanitarios como a nivel domiciliario 

Indicaciones 

Entre las indicaciones para la nutrición enteral encontramos: 

  • Pacientes en los que la ingesta oral es insuficiente o resulta imposible, siempre que el tracto gastrointestinal sea funcionante.
  • Enfermedades crónicas, trastornos psiquiátricos o neurológicos como alchoholismo, anorexia nerviosa, depresión crónica
  • Soporte nutricional en el tratamiento del cáncer
  • Alteración del estado de consciencia (semiconsciencia, coma) causados por ictus, TCE, neoplasia, etc.
  • Atención en la convalecencia tras una cirugía, lesión o patología grave.
  • Debilitamiento causado por una enfermedad o lesión.
  • Problemas gastrointestinales como pancreatitis leve, enfermedad de Crohn, síndrome de intestino corto, fístula, etc
  • Alteraciones hipermetabólicas secundarias a quemaduras, traumatismos, sepsis, trasplante de órgano, etc.
  • Soporte nutricional tras cirugía maxilofacial o cervical
  • Parálisis bucofaríngea o esofágica causadas por patología o lesión, neoplasia, inflamación, traumatismo, etc.
  • Preparación preoperatoria del intestino, tras la administración de grandes volúmenes de catárticos.  

Contraindicaciones 

La nutrición enteral sin embargo presenta una serie de contraindicaciones, diferenciándose entre absolutas y relativas. 

Contraindiciaciones absolutas: 

  • Íleo paralítico
  • Obstrucción intestinal completa
  • Vómitos intratables
  • Isquemia intestinal
  • Perforación intestinal
  • Hemorragia gastrointestinal grave
  • Diarrea grave, con manejo metabólico dificultoso  

Contraindicaciones relativas: 

  • Hipomotilidad intestinal
  • Obstrucción intestinal parcial
  • Vómitos incoercibles
  • Riesgo de aspiración
  • Shock
  • Pancreatitis aguda necrohemorrágica e íleo
  • Hemorragia digestiva alta
  • Diarrea grave
  • Fístulas externas que presentan alto débito (>500 mL/día) 

En pacientes con contraindicaciones relativas para la administración de NE, puede ser beneficioso su uso en pequeñas cantidades siempre que lo toleren. Es lo que se denomina “nutrición trófica”, que consiste en la administración de pequeñas cantidades de NE (10-20 ml/h), con el objetivo de promover la estimulación enteral precoz y prevenir la atrofia de las vellosidades intestinales causadas por el ayuno, manteniendo de esta manera la función y estructura gastrointestinal con sus múltiples beneficios. 

Tipos de sondas utilizadas para su administración 

La NE se administra normalmente mediante el uso de una sonda nasogástrica (sonda insertada en el estómago a través de la nariz, introduciéndose desde uno de los orificios nasales). Sin embargo pueden utilizarse otros dispositivos y/o modos de colocación de éstos, en función de las características y necesidades del paciente, tales como: 

  • Sonda orogástrica: Se trata de una sonda insertada en el estómago a través de la boca. Puede utilizarse por ejemplo en pacientes con traumatismo craneal con fractura de base de cráneo asociada. 
  • Sondas nasoenterales (nasoduodenal o nasoyeyunal): Se tratan de sondas insertadas en el estómago y más allá del píloro en el intestino delgado, a través de la nariz. 

Pueden ser de utilidad en pacientes que precisen reposo gástrico y en los que presenten motilidad gástrica reducida (gastroparesia), patología grave por reflujo gastroesofágico, deterioro del cierre glótico o gastrectomía total o parcial, o en aquellos en que de otra manera se encuentren en riesgo de broncoaspirar.
Este tipo de sondas no deberían utilizarse en pacientes con fracturas de la base del cráneo, traumatismos facial, cirugía maxilofacial (incluyendo abordajes transesfenoidales) o en los que presenten alteraciones de la coagulación no controladas. 

En el caso en que la nutrición vía enteral se vea prolongada más de 8 semanas, se

plantearan técnicas más invasivas para su administración mediante el uso de: 

  • Gastostomía y yeyunostomía: Consisten en la colocación de una sonda a nivel gástrico o yeyunal, respectivamente, mediante una incisión en el abdomen. Estas técnicas se realiza de manera quirúrgica o endocópica.

Estos dispositivos permiten infundir medicamentos, alimentación y líquidos directamente en el estómago o yeyuno. 

Respecto al material, las sondas utilizadas para el soporte nutricional pueden ser de polivinilo, poliuretano (o silicona) y propiltiuretano.  

Métodos de administración 

La elección del método que se empleará para la administración de NE por sonda dependerá de la localización de la sonda en el sistema digestivo, la tolerancia que presente el paciente, la practicidad y el coste que supone. Para su administración podemos diferenciar los siguientes métodos: 

  • Administración en bolo: generalmente se divide la totalidad de la alimentación diaria a administrar en 3-4 comidas. Se inicia de manera lenta, incrementando la velocidad en función de la tolerancia del paciente, administrándose mediante el empleo de una jeringa larga con un émbolo o por gravedad retirando el émbolo (la velocidad del flujo vendrá determinada por la altura en la que se posicione la jeringa por encima de la pared abdominal, siendo mayor la velocidad a mayor altura). 
  • Administración intermitente por goteo: en este tipo se administran los alimentos durante 30 minutos a intervalos designados, mediante el empleo de una bolsa se reservorio enteral y una sonda.
  • Administración continua: la administración de alimentos se realiza con una liberación gradual de éstos durante períodos largos, mediante el empleo de bombas enterales que controlan la velocidad de administración de la fórmula. Este tipo puede utilizarse para la administración de alimentación por sonda en el intestino delgado.

 

Para mantener la permeabilidad de la sonda se realizará una irrigación con agua a través de ésta tras la administración de alimentos o medicamentos, realizándose cada 4-6 horas en los casos en que la alimentación se administre de forma continua. 

Tipos de formulaciones 

La elección de la fórmula que se va a administrar dependerá de las necesidades nutricionales del paciente y del estado en que se encuentre su aparato digestivo. Además se valorarán las siguientes características de las fórmulas de alimentación: composición química de la fuente de nutrientes (proteínas, hidratos de carbono, grasas), osmolalidad, densidad calórica, contenido en fibra, vitaminas y minerales, electrólitos y coste. 

Actualmente existen las fórmulas de alimentación descritas a continuación: 

  • Fórmulas poliméricas: se trata de las fórmulas utilizadas con mayor frecuencia. Están compuestas de proteínas intactas, hidratos de carbono y grasas de alto peso molecuar. Este tipo de fórmulas precisan que el paciente presente una función digestiva normal, con indemnidad digestiva, motora y absortiva del intestino delgado. 
  • Fórmulas oligoméricas: en este tipo de fórmulas los nutrientes se encuentran hidrolizados, aportándose péptidos de cadena corta, que se absorben sin necesidad de tener una función gastrointestinal normal. Estarían indicadas en pacientes que presenten alteraciones en la absorción, digestión o metabolización de nutrientes, en pacientes con graves problemas de tolerancia de alimentación por vía enteral o en los que presenten diarrea incoercible.  

Ambas dietas pueden ser: 

  • Normoproteicas normocalóricas: presentan una densidad calórica de 1 kcal/ml. Están indicadas para situaciones de estrés leve o moderado. 
  • Normoproteicas hipercalóricas: presentan una densidad calórica de 1,25-2 kcal/ml, con mayor osmolaridad en consecuencia. Están indicadas en situaciones de mala tolerancia a volúmenes elevados, grandes requerimientos energérticos o anorexia importante. 
  • Hiperproteicas: presentan mayor proporción de calorías de origen proteico. Este tipo de fórmula está indicada en situaciones de estrés grave. 
  • Con fibra o sin fibra: La fibra ayuda a dar volumen a las heces, previniendo la diarrea (fibra insoluble) y el estreñimiento (fibra soluble). Debe evitarse en los casos en que el paciente presente deterioro grave del peristaltismo o riesgo de isquemia intestinal.  

Controles a realizar en la NE 

Cuando se administra nutrición enteral se deben realizar los siguientes controles: 

  • Cantidad de nutrición efectiva administrada en 24 horas.
  • Posición de la sonda, manteniendo una adecuada fijación de ésta.
  • Control de la perfusión.
  • Control de la tolerancia por parte del paciente.
  • Comprobación del residuo gástrico (frecuencia de realización en función del protocolo de cada unidad).
  • Controles de glucosa en sangre (glucemia cada 6 horas) y glucosa y cuerpos cetónicos en orina (glucosuria y cetonuria), según protocolo de la unidad.
  • Controles bioquímicos (al ingreso y diarios/semanales según protocolo de la unidad).
  • Control de diuresis de 24 horas.
  • Control de posibles regurgitaciones o broncoaspiración.  

Complicaciones de la NE 

Cuando se inicia  la nutrición enteral y durante su mantenimiento, se tiene que prestar atención a las principales complicaciones que pueden aparecer derivadas de su uso como son las mecánicas, gastrointestinales, metabólicas e infecciosas. 

Complicaciones mecánicas de la sonda: Suelen estar relacionadas con el calibre y material de la sond. Dependen del tipo de acceso, el tiempo de permanencia del dispositivo y la experiencia en el manejo de la NE. Las principales complicaciones que pueden producirse son: 

  • Úlceras por decúbito
  • Necrosis
  • Abcesos
  • Perforaciones
  • Fístulas por decúbito de la sonda
  • Infusión de NE intrabronquial
  • Obstrucción de la sonda de alimentación
  • Autorretirada de la sonda  

Complicaciones gastrointestinales: se trata de las complicaciones mas frecuentes, causantes de hiponutrición. Entre ellas encontramos: 

  • Aumento de residuo gástrico: se trata de una complicación frecuente de la NE. Se define como la presencia de un volumen gástrico residual superior a 500 ml. En el caso en que se esté produciendo un acúmulo de NE a nivel gástrico, indistintamente de la causa que lo produzca, se evidenciará la salida de este contenido cuando se coloque la sonda en declive o se aspire a través de ésta.

Para prevenir y/o resolver esta complicación se pueden considerar las siguientes medidas: mantener elevada la cabecera del paciente a 30-45º (siempre que no presente contraindicación), utilizar fármacos procinéticos para favorecer el peristaltismo (metoclopramida, ondansetrón o eritromicina) y utilizar una vía de acceso transpilórica (mediante la colocación de una sonda nasoyeyunal, si persiste el aumento de residuo). En todo caso, se seguirá el protocolo específico de cada centro para manejar esta complicación. 

  • Vómitos o regurgitación: se define como la presencia de dieta en las cavidades nasal, oral u orofaríngea del paciente, con o sin exteriorización de ésta. Entre las causas más comunes de esta complicación encontramos la mala colocación de la sonda de nutrición, la mala colocación del paciente, la retención gástrica con aumento del residuo gástrico o la infusión rápida de una dieta hipertónica.
    Para prevenir y/o resolver esta complicación se puede considerar mantener elevada la cabecera del paciente a 30-45º (siempre que no presente contraindicación) y la administración de procinéticos. 
  • Distensión abdominal: constituye una señal de alarma que indica una incapacidad por parte del tubo digestivo para procesar los nutrientes infundidos. Consiste en la aparición de cambios en la exploración abdominal del paciente, respecto a la que presentaba antes del inicio de la NE, con aumento del perímetro abdominal, timpanismo y/o ausencia de peristaltismo. Puede producirse por una infusión rápida de la dieta o por malabsorción de los nutrientes.

    Para prevenir y/o resolver esta complicación se pueden considerar las siguientes medidas: realizar mediciones de la presión intraabdominal (una PIA >14 mmHg pueden predecir intolerancia a la NE) para detectar precozmente la aparición de distensión y/o vigilar su evolución, suspensión de la administración de la dieta y realización de una exploración abdominal en el caso de que se produzca. Si tras la exploración no se detectan problemas, se reducirá la velocidad de infusión de la dieta, pudiéndose añadir  procinéticos además de retirar los fármacos que produzcan íleo. 
  • Estreñimiento: se define como la falta de deposiciones durante un periodo de 7 días desde el momento de ingreso del paciente o la ausencia de deposiciones durante 3 días tras el inicio de la NE. 

Para prevenir y/o resolver esta complicación se puede considerar realizar un cambio en la dieta, añadiéndole fibra (insoluble) a la dieta, además de optimizar la hidratación del paciente. 

  • Diarrea asociada a la NE: se trata de una complicación frecuente en el paciente crítico, siendo en el 10-18% de los casos secundaria a la NE. Se define como la presencia de 5 o más deposiciones líquidas o semilíquidas al día o más de 2 deposiciones con un volumen total estimado de 1000 ml/ día.

Esta complicación puede estar causada por: una velocidad de infusión rápida de la dieta, el uso de fórmulas hiperproteicas, un bajo aporte de fibra, vaciado gástrico rápido, contaminación bacteriana o malabsorción de las grasas de la dieta.


Para prevenir y/o resolver esta complicación se pueden considerar las siguientes medidas: no suspender la nutrición enteral como primera intervención, revisar la medicación administrada, descartar otras causas como la infrecciosa (clostridium difficile) mediante un coprocultivo, realizar un cambio en la dieta (aportando fibra soluble), disminuir el ritmo de infusión de la NE y considerar la nutrición parenteral complementaria manteniendo un aporte pequeño de NE (NE trófica) si lo tolera el paciente. 

Broncoaspiración: consiste en el paso de contenido nutricional a la vía aérea. En su producción son frecuentes las regurgitaciones de escaso volumen (silentes), oscilando entre un 1-4% las regurgitaciones significativas que producen insuficiencia respiratoria aguda. 

Metabólicas: entre las complicaciones metabólicas que se pueden dar encontramos la disglucemia (hiperglucemia, hipoglucemia y variabilidad glucémica), la deshidratación hipertónica, la hiperhidratación, el coma hiperosmolar no cetósico, la hiperosmolaridad y las alteraciones infecciosas e hidroelectrolíticas. 

Infecciosas: las principales complicaciones infecciosas que se pueden presentar por el uso de NE son la neumonía por broncoaspiración, la sinusitis- otitis, la peritonitis, la colonización traqueal, la contaminación de la dieta y la enterocolitis necrotizante. 

Síndrome de realimentación: Se trata de una complicación que puede presentarse tanto en el uso de NE como de nutrición parenteral. Es un síndrome que se caracteriza por la aparición de cambios hormonales y metabólicos producidos durante la repleción nutricional (oral, enteral o parenteral) en pacientes con desnutrición severa, ayuno prolongado o en aquellos que han recibido un aporte energético bajo de forma prolongada. 

Estas alteraciones pueden causar complicaciones neurológicas, pulmonares, cardiológicas, hematológicas y neuromusculares, conllevando un incremento de la morbimortlidad del paciente.

Se produce un cortejo sintomático, potencialmente grave, que puede aparecer como consecuencia de los cambios compartimentales en los fluidos y electrólitos. La principal característica bioquímica es la hipofosfatermia, pero puede presentar, junto a balances de líquidos y sodio anormales, hipopotasemia, hipomagnesemia, déficit de tiamina y cambios en el metabolismo de las proteinas, glucosa y grasas.

Para prevenirlo se debe hacer un inicio paulatino y progresivo del aporte nutricional (72-96h), con controles diarios de los iones, corrigiendo al mismo tiempo los disbalances hidroelectrolíticos además de suplementar con vitaminas (tiamina).  

Cuidados de enfermería en el paciente portador de NE 

  • Mantener la cabecera de la cama incorporada con una angulación de 30-45º, siempre que no esté contraindicada.
  • Vigilar el aspecto de las fórmulas que se administren, por si alguna se encontrara el mal estado.
  • Mantener los dispositivos que se utilizan para el manejo y administración de la NE (jeringas, equipos, etc) limpios, realizándose una manipulación del material de manera aséptica.
  • Se realizarán cambios de las lineas de infusión y contenedores cada 24 horas, para prevenir su contaminación.
  • Se mantendran las conexiones sin pérdidas y la luz para la toma de aire cerrada (siempre y cuando no se emplee para realizar un drenaje del contenido gástrico, manteniéndose abierta en este caso).
  • Se limpiaran los orificios nasales con suero fisiológico, aplicando posteriormente lubricante hidrosoluble. Posteriormente se movilizará la sonda ligeramente en forma de rotación y se fijará, alternando zonas para prevenir los decúbitos. La fijación se realizará con dispositivos específicos para ese uso o esparadrapo hipoalergénico. La sonda no se movilizara en caso de que el paciente haya estado sometido a cirugía esofágica y/o gástrica, por el riesgo que puede comportar en este tipo de pacientes.
  • Mientras se realice la higiene del paciente se mantendrá parada la bomba de nutrición, reanudándola una vez finalizada cuando el paciente se encuentre con la cabecera elevada.
  • Se vigilará diariamente si aparece distensión abdominal, diarreas y/o estreñimiento, además de signos y síntomas de otras complicaciones asociadas a NE.
  • Se realizará el cambio de sonda según precise: a los 7-14 días en sondas tipo Salem y a los 1-3 meses en el caso de las sondas de larga permanencia.  

Transición de la nutrición enteral a la nutrición oral 

La nutrición oral debe aportar la energía, los nutrientes y los fluidos que precise el paciente, teniendo en cuenta la situación clínica en la que se encuentre. Previo a su inicio se valorará la estabilidad clínical y nutricional, el adecuado estado cognitivo, el patrón respiratorio y la deglución del paciente.

 Se estima que la incidencia de incompetencia faríngea y laríngea es superior al 40% en pacientes extubados recientemente y del 50-84% en pacientes que precisan traqueostomía. La disfagia se acompaña de un estado de malnutrición, deshidratación e incremento del riesgo de aspiración de secreciones o nutrición, causando complicaciones respiratorias. 

En el caso de los pacientes portadores de ventilación mecánica (VM) por un tiempo >96h se iniciará la nutrición oral 24h después de la extubación, dada la mayor probabilidad de presentar algún grado de disfagia. En los pacientes con un tiempo inferior de VM se mantendrá un margen de 12-24h en dieta absoluta, para prevenir posibles complicaciones asociadas a la broncoaspiración en caso de reintubación por fracaso de la extubación realizada. 

El test más utilizado para valorar la disfagia  en los pacientes críticos es el Clinical Bedside Assessment, el cual incluye entrevista con el paciente, examen físico y búsqueda de signos potenciales de aspiración durante la deglución, como la tos o la voz húmeda. 

En el caso de los pacientes portadores de traqueostomía, se puede comprobar la presencia de disfagia realizando una exploración física, observando la eficacia de la masticación y, en caso de dudas, se considerará el inicio de la nutrición oral tras realizar una prueba de azul de metileno negativa (test de Evans), manteniendo al paciente en dieta absoluta por boca en el caso que la prueba resultase positiva. 

La transición de la NE a nutrición oral debe ser cuidadosa, realizando un adecuado control durante su transcurso y vigilando la eficacia y seguridad de la deglución del paciente. Se realizará un incremento de la nutrición oral de forma progresiva, hasta lograr el 75% de los requerimientos energéticos calculados, con una pauta de NE descendente hasta su total retirada. 

En los pacientes que presenten disfagia, se pueden realizar cambios en el volumen y textura de los alimentos para facilitar el tránsito orofaríngeo, minimizando las posibilidad de aspiración traqueobronquial. En el caso que no se cubran las necesidades nutritivas y de hidratación con la diet a oral, ésta debera complementarse con suplementos orales o con NE.  

3.2. Nutrición parenteral 

La nutrición parenteral constituye el método para aportar hidratos de carbono, proteinas (aminoácidos), lípidos y micronutrientes (electrólitos, vitaminas, oligoelementos), en aquellos pacientes incapaces de asimilar la nutrición utilizando la vía digestiva, suministrando de esta manera los nutrientes básicos para el organismo. 

Se administra vía intravenosa mediante el uso de un catéter venoso central, siendo de elección la vía subclavia seguida de la yugular o un cateter central de inserción periférica. 

En ocasiones se tiene que recurrir a la nutrición parenteral ya sea porque la NE esté contraindicada o porque la cantidad que se administra de ésta es insuficiente para cubrir los requerimientos calórico proteicos del paciente, como ocurre cuando hay intolerancia gastrointestinal a la NE, utilizándose la nutrición parenteral complementaria en este último caso para suplementar la NE.

En todo paciente crítico que no tenga perspectiva de nutrirse en 3 días por vía oral o enteral, se recomienda el inicio de la nutrición parenteral en las primeras 24-48 horas, una vez lograda la estabilidad hemodinámica (adecuada resucitación, TAM igual o >60 mmHg y drogas vasoactivas y lactatos en descenso y/o estables). 

De todos modos en los pacientes con nutrición parenteral se debe valorar diariamente su destete gradual, a medida que vaya mejorando la funcionalidad del tracto digestivo. 

La suspensión de la nutrición parenteral se realiza de forma gradual, para permitir que el paciente se adapte correctamente a la disminución de las concentraciones de glucosa. Si la nutrición parenteral se finaliza de forma abrupta puede administrarse una solución de dextrosa a la misma velocidad a la que estaba la solución parenteral, durante 1-2 horas, para prevenir la hipoglucemia de rebote. 

Indicaciones 

Entre las indicaciones para la nutrición parenteral encontramos: 

  • Pacientes con incapacidad para realizar una ingesta oral adecuada de alimentos o líquidos en los próximos 7-10 días, valorándose previamente la posibilidad de NE.
  • Ingesta oral o enteral insuficiente, como puede ocurrir en casos de: quemaduras graves, desnutrición, síndrome de intestino corto, sepsis, cáncer, etc.
  • Alteraciones gastrointestinales: sangrado gastrointestinal activo, isquemia mesentérica, obstrucción intestinal, síndrome compartimental abdominal, distensión abdominal severa y diarrea severa.
  • Deterioro de la capacidad para ingerir o absorber los alimentos por vía oral o enteral, como puede ocurrir en casos de: vómitos o diarreas incoercibles, mucositis grave, íleo paralítico, intestino corto, enfermedad de Crohn, fístula enerocutánea de alto gasto, enteritis posraadiación etc.
  • Incapacidad o falta de voluntad para ingerir los nutrientes adecuados por vía oral o enteral, como sucede en los trastornos psiquiátricos importantes (anorexia nerviosa grave, por ejemplo).
  • Prolongación de las necesidades nutricionales en situaciones preoperatorias y postoperatorias, como sucede en las intervenciones quirúrgicas intestinales extensas o la pancreatitis aguda.  

La nutrición parenteral complementaría está indicada en: 

  • En los casos en que tras iniciar la NE, pasados cuatro días, no se haya logrado cubrir el 60% de los requerimientos calórico- proteicos totales con el aporte enteral. En estos casos se recomienda iniciar la nutrición parenteral para suplementar a la NE, cubriendo de esta manera el objetivo calórico- proteico.  

Contraindicaciones 

La nutrición parenteral presenta como principales contraindicaciones para su uso: 

  • Pacientes con inestabilidad hemodinámica.
  • Enfermos terminales con una esperanza de vida inferior a 2 meses.  

Fórmulas y métodos de administración 

En función de la composición que presentan, la nutrición parenteral puede ser parcial o total. 

Con las fórmulas de nutrición parenteral se administra un total de entre 1-3 litros de solución durante 24 horas. La velocidad de administración de estas soluciones se inicia de forma lenta, incrementándose gradualmente cada día hasta que se alcanzan los valores deseados de acuerdo con la tolerancia que presente el paciente a los líquidos y la dextrosa. 

En función del tipo de vía que se utiliza para su administración, la nutrición parenteral puede ser periférica o central. 

  • Nutrición parenteral periférica: en este tipo de nutrición parenteral los nutrientes se administran al torrente circulatorio a través de una vía periférica. Esto es posible debido a que la solución es menos hipertónica, en comparación con la nutrición parenteral de calorías totales, con una osmolaridad
    En la mayoría de los casos no se alcanzan los requerimientos nutricionales del paciente, motivo por el cual solamente está indicada en cortos períodos (5-7 días) o hasta que se disponga de un acceso venoso central que posibilite iniciar una nutrición parenteral total. 
  • Nutrición parenteral central: en este tipo de nutrición parenteral los nutrientes se administran al torrente circulatorio a través de una vía central, colocada en un vaso sanguíneo de gran calibre con flujo alto.

Las soluciones parenterales centrales son hipertónicas (tienen cinco o seis veces la concentración de soluto de la sangre). Gracias al gran calibre de la vena y el alto flujo que presentan se diluyen con rapidez la solución a niveles isotónicos una vez en contacto con la sangre, permitiendo la administración de una nutrición parenteral total. 

Controles a realizar en la nutrición parenteral 

Cuando se administra nutrición parenteral se tiene que realizar una monitorización de los siguientes parámetros:

  • Peso del paciente
  • Vigilancia del balance (ingresos y pérdidas)
  • Diariamente: electrolitos (sodio, potasio, cloro), función renal (urea, creatinina), hemograma completo (linfocitos y hematíes), recuento plaquetario y macromoléculas (proteínas y calorías totales, además de distribución de las mismas).
  • Semanalmente: perfil nutricional con proteínas totales (albúmina y prealbumina).
  • Vigilar la aparición de complicaciones derivadas de su uso.  

Complicaciones de la nutrición parenteral 

Entre las complicaciones asociadas a la nutrición parenteral encontramos las derivadas de la vía o las metabólicas. 

Complicaciones derivadas de la vía: se trata de complicaciones relacionadas con la colocación del catéter venoso (neumotórax, rotura venosa, punción arterial, embolia aérea, lesión de nervios cervicales), con su salida accidental, con la presencia de trombosis venosa tardía o infecciones relacionadas con el catéter (bacteriemia o sepsis). 

Complicaciones infecciosas: el alto contenido en lípidos y glucosa de las soluciones parenterales  las hace un medio de cultivo ideal para el crecimiento micótico y bacteriano, siendo los dispositivos de accesos venoso central una puerta de entrada para estos microorganismos. Los más frecuentes son Staphylococcus aureus, S. Epidermis, Pseudonoma aeruginosa, Klebsiella pneumoniae y Acinetobacter.

El conector del catéter y la piel son las fuentes primarias de las infecciones asociadas con una vía central. 

Complicaciones metabólicas, siendo las principales: 

  • Disglucemia (hipoglucemia, hiperglucemia y variabilidad glucémica): en el caso de la nutrición parenteral es frecuente la aparición de hiperglucemia. Por ello se debe hacer un incremento gradual del aporte de hidratos de carbono, asociándo insulinoterapia según precise.

Puede presentarse hipoglucemia de rebote como consecuencia de la interrupción brusca de la nutrición parenteral total, secundaria a la presencia de niveles altos de insulina circulante. 

  • Hipertrigliceridemia: Cuando el paciente presenta niveles de triglicéridos en sangre> de 300 mg/dl se debe considerar disminuir su aporte en la dieta, recomendándose no administrar lípidos de forma temporal si los niveles superan los 400 mg/dl.
  • Disfunción hepática: ocurre principalmente con la nutrición parenteral total crónica, apareciendo el hígado graso a causa del exceso de glucosa.
  • Síndrome de retroalimentación: como se ha descrito en el apartado de complicaciones de la NE, se produce en pacientes muy desnutridos. El inicio de la perfusión de nutrientes vía parenteral puede causar diselectrolitemias por secuestro intracelular de determinados nutrientes, como el potasio o el magnesio.

Cuidados de enfermería en el manejo de la nutrición parenteral 

  • Se vigilará el adecuado estado de la solución a administrar, desechándose en el caso que se sospeche que se encuentre en mal estado.
  • En el caso de estar indicada una nutrición parenteral sin aporte de lípidos, no se mezclará esta parte separada con la solución restante.
  • Se realizarán cambios de la solución y el equipo de infusión cada 24 horas, realizándo el cambio de manera esteril.
  • Se utilizará una vía única para la administración de la nutrición parenteral, por el riesgo que presentan de colonización al tratarse de soluciones lipídicas.
  • Se mantendrá el equipo de infusión con la toma de aire cerrada, para prevenir la entrada de microorganismos en el sistema.
  • Se realizará una vigilancia diaria de la aparición de signos y/o síntomas de complicaciones relacionadas con el uso de la nutrición parenteral (tales como fiebre, enrojecimiento del punto de inserción del CVC, cifras de glucemia elevadas, alteraciones en el ECG causadas por diselectrolitemias, etc).  

 

BIBLIOGRAFIA

 

  • Hinkle JL, Cheever KH. Enfermería medicoquirúrgica Volumen 1. 14ª Edición. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2018
  • Aragonés Manzanares R, de Rojas Román JP, Aguiar Flores E, Alcalá Peña MM, Alcalde Perez D, Aldana Díaz EM et all. Cuidados Intensivos: Atención integral al paciente crítico. España: Editorial Médica Panamericana S.A.;2016 
  • Grupo de shock. Actualización en Shock: atención del paciente en shock en urgencias [internet]. 3ª edición. España: Bubok Publishing S.L; 2014 [citado 2021 Marzo 2]. Disponible en: actualizacion-de-manejo-del-paciente-en-shock-tercera-edicion.pdf (sborl.es)   
  • Navío Serrano AM, Abad Esteban F, Aguiló Mir S, Alonso Llasheras JE, Afonso Rivero D, Aragón Leal MA et all. Manejo del paciente en shock en urgencias [internet]. Barcelona: Edikamed S.L; 2011 [citado 2021 Marzo 2]. Disponible en: SHOCK2ED.pdf (grupodeshock.info)  
  • Camacho JM, Calvo C. Shock: etiología y diagnóstico. An Pediatr Contin. 2003; 1 (3): 119-24 
  • Avilés García M, Figueira Iglesias JC, Agrifoglio Rotaeche A, Sánches Sánchez M. Bacteriemia, sepsis y shock séptico. Medicine. 2018;  12 (52): 3066-75 
  • Yébenes JC, Lorencio C, Estebanc E, Espinosa L, Badia JM, Capdevilaf JA et all. Código Sepsis Interhospitalario en Catalunya: modelo organizativo territorial para la atención inciial al paciente con sepsis. Med Intensiva. 2020; 44 (1): 36-45 
  • Aboal J. Reposición de volumen: ¿Cristaloides o coloides?. Rev Esp Cardiol Supl. 2015; 15 (D): 15-19 
  • Banchón Alvarado JD, Camacho García DE, Fernández Saquicela CA, Villacís Nieto JM. Conceptos actuales de sepsis y shock séptico. Journal of America Health [Internet]. 2020 [citado 2021 Marzo 2]; 3 (2): 103-116. Disponible en: Conceptos actuales de sepsis y shock séptico | Journal of America health (jah-journal.com)  
  • Garnacho Montero J, Fernández Mondéjar E, Ferrer Roca R, Herrera Gutiérrez ME, Lorente JA, Ruiz Santana S et all. Cristaloides y coloides en la reanimación del paciente crítico. Med Intensiva. 2015; 39 (5): 303-315 
  • Levy M, Evans L, Rhodes A. The Surviving Sepsis Campaign Bundle: 2018 update. Intensive Care Med. 2018; 44: 925-928 
  • Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. Journal of the American Heart Assocition [internet]. 2019 [citado 2021 Marzo 2]; 8. Disponible en: Cardiogenic Shock | Journal of the American Heart Association (ahajournals.org) 
  • Hotchkiss R, Moldawer L, Opal S, Reinhart K, Turnbull I, Vicent JL. Sepsis and septic shock. Nat Rev Dis Primers [internet]. 2016 [citado 2021 Marzo 2]; 2. Disponible en: Sepsis and septic shock - PubMed (nih.gov) 
  • Kislitsina O, Rich J, Wilcox J, Pham D, Churyla A, Vorovich E et all. Shock- Clasification and Pathophysiological Priciples of Therapeutics. Current Cardiology Reviews. 2019; 15 (2): 102-113 
  • Hernández Palazón J, Fuentes García D, Burguillos López S, Domenech Asensi P, Sansano Sánchez TV, Acosta Villegas F. Análisis de la insuficiencia de órganos y mortalidad en la sepsis por peritonitis secundaria. Med Intensiva. 2013; 37 (7): 461-467 
  • Rodríguez Botoa G, Rivero Garvía M, Gutiérrez González R, Márquez Rivas J. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. Neurología. 2015; 30 (1): 16-22
  • Romero Valdez JG, Pereira Q, Atilio Zini R, Canteros GE. Reacciones de hipersensibilidad. Revista de Posgrado de la Via Cátedra de Medicina [internet]. 2007 [citado 2021 Marzo 2]; 167: 11-16. Disponible en: Microsoft Word - 3_167.doc (unne.edu.ar) 
  • Sáez Lorenzo L, Sáez Lorenzo M, Sáez Martin V. Revisión y actualización de la fluidoterapia de reanimación en el paciente con shock hipovolémico de origen traumático. Rev enferm CyL. 2016; 8 (1): 3-23
  • Carrillo Ramírez SC, Elguera Echavarría PA. Choque circulatorio. Estableciendo metas enla reanimación con líquidos. Acta Medica Grupo Ángeles. 2017; 15 (1): 78-82 
  • Alemparte Pardavila E, Aller Fernández V, Bouza Vieiro MT, Cortés Cañones JR, Galeiras Vázquez R, García Monge MJ et all. SHOCK: identificación y manejo [Internet]. A Coruña: Seteseis Comunicación Creatividade SL y Complexo Hospitalario Universitario A Coruña (CHUAC); 2011 [citado 2021 Marzo 2]. Disponible en: (PDF) SHOCK: Identificación y Manejo (researchgate.net) 
  • González Villavelázquez ML, García Gonzalez A. Traumatismo craneoencefálico. Revista Mexicana de Anestesiología. 2013; 36 (1): 186-193 
  • González Posada MA, Biarnés Suñe A, Naya Sieiro JM, Salvadores de Arzuaga CI, Colomina Soler MJ. Damage Control Resuscitation en el paciente traumático. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2019; 66 (7): 394-404 
  • Narváez I, Canabal A, Martín C, Sánchez M, Moron A, Alcalá J et all. Incidencia y evolución de la miocardiopatía séptica en una cohorte de pacientes con sepsis y shock séptico. Med Intensiva. 2018; 42 (5): 283- 291 
  • Zariquiey Esteva G, Santa Candela P. A propósito de un caso: intervenciones enfermeras a una paciente con shock anafiláctico en la UCI. Enferm Intensiva. 2017; 28 (2): 80-91 
  • Sánchez D, Lara B, Clausdorff H, Guzmán A. Generalidades y manejo inicial del shock. ARS MEDICA Revista de Ciencias Medicas. 2018; 43 (3): 66-76 
  • López Cruz F, Reyes Barragán G, Tapia Ibáñez EX, Paz Cordero DC, Ochoa Morales X, Cano Esquivel AA et all. Choque hipovolémico. An Med (Mex). 2018; 63 (1): 48-54 
  • Galeiras Vázquez R, Ferreiro Velasco ME, Mourelo Fariña M, Montoto Marqués A, Salvador de la Barrera S. Actualización en lesión medular aguda postraumática. Parte 1. Med Intensiva. 2017; 41 (4): 237- 247 
  • Dave S, Cho JJ. Neurogenic Shock [internet].StatPearls Publishing; 2021 [citado 2021 Marzo 2]. Disponible en: Neurogenic Shock - StatPearls - NCBI Bookshelf (nih.gov) 
  • Rhodes A, Evans L, Alhazzani W, Levy M, Antonelli M, Ferrer R et all. Campaña para sobrevivir a la sepsis: recomendaciones internacionales para el tratamiento de la sepsis y el choque septicémico: 2016. Critical Care Medicine. 2017; 45 (3): 486-568 
  • Haseer Koya H, Paul M. Shock [internet] StatPearls Publishing; 2021 [citado 2021 Marzo 2]. Disponible en: Shock - StatPearls - NCBI Bookshelf (nih.gov) 
  • Velasco Zúñiga R. Shock. Unidad de Urgencias Pediátricas. Hospital Universitario Río Hortega Valladolid. 2020 
  • Sabatier C, Monge I, Maynar J, Ochagavia A. Valoración de la precarga y la respuesta cardiovascular al aporte de volumen. Med Intensiva. 2012; 36 (1): 45-55
  • Diaztagle Fernández JJ, Rodríguez Murciaa JC, Sprockel Diaz JJ. La diferencia venoarterial de dióxido de carbono en la reanimación de pacientes con sepsis grave y shock séptico: una revisión sistemática. Med Intensiva. 2017; 41 (7): 401- 410 
  • Palencia Herrejón E, Bueno García B. Nuevas guías de práctica clínica de la «Campana˜ sobrevivir a la sepsis»: lectura crítica. Med Intensiva. 2013; 37 (9): 600-604
  • Grupo de trabajo de sepsis. Documento de Consenso (SEMES-SEMICYUC). Recomendaciones del manejo diagnóstico-terapéutico inicial y multidisciplinario de la sepsis grave en los Servicios de Urgencias hospitalarios. Med Intensiva. 2007; 31 (7): 375-87
  • Grupo de trabajo de enfermedades infecciosas y sepsis. Estudio nacional de vigilancia de infección nosocomial en servicios de medicina intensiva ENVIN HELICS Informe 2019 [Internet]. España: Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC); 2019 [citado 2021 Marzo 2]. Disponible en: ENVIN-UCI '14 (vhebron.net)

 

  • Ochagavía E, Baigorri F, Mesquida J, Ayuela JM, Ferrándiz A, García X, et al. Monitorización hemodinámica en el paciente crítico. Recomendaciones del Grupo de Trabajo de Cuidados Intensivos Cardiológicos y RCP de la Sociedad Espanola ˜ de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias. Med Intensiva. 2014; 38 (3): 154-169
  • Mateu Campos ML, Ferrándiz Sellés A, Gruartmoner de Vera G, Mesquida Febrer J, Sabatier Cloarec C, Poveda Hernández Y, et al. Técnicas disponibles de monitorización hemodinámica. Ventajas y limitaciones. Med Intensiva. 2012; 36 (6): 434-444
  • Grupo código sepsis. Plan de asistencia a la sepsis de Galicia. CÓDIGO SEPSIS [Internet]. Galicia: Xunta de Galicia; 2018 [citado 2021 Marzo 2]. Disponible en: CODIGO_SEPSE_CASTELLANO_WEB.pdf (sergas.es)
  • Bravo Jover R, Morcillo Huertas J, Candela AB, Marín Real S, Martínez Baltanás A, Pascual Pérez R. Sepsis en adultos. España: Fisterra; 2020 [citado 2021 Marzo 2]. Disponible en: Guía clínica de Sepsis en adultos (fisterra.com)
  • Empendium. Manual panamericano de medicina interna. Shock [Internet]. Polonia: Empendium [citado 2021 Marzo 2]. Disponible en: Shock - Enfermedades cardiovasculares - Enfermedades - Medicina Interna Basada en la Evidencia (empendium.com)
  • Gersch C, Heimgartner NM, Rebar CR, Willis LM. Enfermería medicoquirúrgica. 4ªed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2017
  • Woodruff DW. Enfermería fácil: Enfermería del paciente en estado crítico. 4ªed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2016
  • Picó A, Aranda López I, Sesmilo G, Toldos González O, Japón MA, Luque RM et al. Recomendaciones sobre el diagnóstico e informe anatomopatológico de los tumores neuroendocrinos hipofisarios. Consenso de expertos de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición y de la Sociedad Española de Anatomía Patológica. Endocrilogía, Diabetes y Nutrición. 2020; 1-12
  • Blanco Carrera C, Cabañas Durán M, Tasende Fernández C, Rubio García JA. Tirotoxiocosis e hipertiroidismo. Medicine. 2020; 13 (13): 718-26
  • Espinosa de Ycaza AE. Mujer, corazón y tiroides. Rev Colomb Cardiol. 2018; 25 (S1): 42-48
  • Caneo C, Aedo I, Riquelme MJ, Fardella C. Disfunción tiroidea y trastornos del ánimo: revisión del estado del arte. Rev Med Clin Condes. 2020; 31 (2): 122-129
  • Tortosa F, Webb S. Aspectos novedosos en histopatología de la hipófisis. Endocrinol Diabetes Nutr. 2017; 64 (3): 152-161
  • Ortiz Flores AE, Araujo Castro M, Pascual Corrales E, Escobar Morreale HF. Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética. Medicine. 2020; 13 (18): 1000-6
  • García Martínez MA, Martínez de Lagrán Zurbano I, García de Lorenzo y Mateos A. Recomendaciones para el tratamiento nutrometabólico especializado del paciente crítico: respuesta metabólica al estrés. Grupo de Trabajo de Metabolismo y Nutrición de la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC). Med Intensiva. 2020; 44 (S1):15-18
  • Rojas D. Manejo de los tumores de hipófisis. Rev Med Clin Condes. 2017; 28 (3): 409-419
  • Trifu DS, Gil- Fournier Esquerra NG, Peláez Torres N, Álvarez Hernández J. Hipotiroidismo. Medicine. 2020; 13 (13): 727-34
  • Pascual Corrales E, Araujo Castro M, Ortiz Florez AE, Escobar Morreale HF. Hipopituitarismo. Medicine. 2020; 13 (15): 856-64
  • Díez JJ. Hipoparatiroidismo postquirúrgico: un trastorno de interés creciente entre los endocrinólogos. Endocrinol Diabetes Nutr. 2019; 66 (7): 399-401
  • Muñoz Torrez M, García Martín A. Hiperparatiroidismo primario. Med Clin (Barc). 2018; 150 (6): 226-232
  • Rodríguez Gómez IA, Bernabeu I, Guillín C, Casanueva FF. Hiperaldosteronismo e hipoaldosteronismo. Medicine. 2016; 12 (14): 787-94
  • Iturregui Guevara M, Larrán Escandón L, López Tinoco C. Enfermedades de la secreción de aldosterona. Medicine. 2020; 13 (19): 1072-82
  • Araujo Castro M, Pascual Corrales E, Ortiz Flores AE, Escobar Morreale HF. Eje hipotálamo hipofisario. Fisiología y patología. Medicine. 2020; 13 (15): 846-855
  • Galofre Martínez MC, Daguer Menco A, Rodríguez Cantillo J, Ramos Villegas Y, Barciela E, Moscote Salazar LR. Disfunción tiroidea en el paciente crítico: fisiopatología, evaluación y manejo. Acta Colomb Cuid Intensivo. 2019: 1-6
  • Pascual Corrales E, Araujo Castro M, Ortiz Flores AE, Escobar Morreale HF. Diabetes insípida. Medicine. 2020; 13 (18): 993-9
  • Tasende Fernández C, Rodríguez Troyano MJ, Lallena Pérez S, Álvarez Hernández J. Bocio y enfermedad nodular. Medicine. 2020; 13 (13): 709-17
  • Mateo Gavira I, Baena Nieto G, García García Doncel L, Torres Barea IM. Actualización sobre el manejo diagnóstico y terapéutico del feocromocitoma y el paraganglioma. Medicine. 2020; 13 (19): 1083-93
  • Hinkle JL, Cheever KH. Enfermería medicoquirúrgica Volumen 2. 14ª Edición. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2018
  • Belda Hofheinz S, Del Villar Guerra P, Palacios Cuesta A. Cetoacidosis diabética. An Pediatr Contin. 2014; 12 (2): 55-61
  • Serrano Carmona JL, Luna Aljama J, Parra Moreno MD. Abordaje de la Cetoacidosis diabética: a propósito de un caso. Rev Paraninfo Digital [Internet], 2015; 22 [citado 2021 Abril 2]. Disponible en: http://www.index-f.com/para/n22/178.php
  • Adeyinka A, Kondamudi NP. Hyperosmolar Hyperglycemic Nonketotic Coma [Internet] StatPearls Publishing; 2021 [citado 2021 Abril 2]. Disponible en: Hyperosmolar Hyperglycemic Nonketotic Coma - StatPearls - NCBI Bookshelf (nih.gov)
  • Ghimire P, Dhamoon AS. Ketoacidosis [Internet] StatPearls Publishing; 2021 [citado 2021 Abril 2]. Disponible en: Ketoacidosis - StatPearls - NCBI Bookshelf (nih.gov)
  • García Martínez MA, Martínez de Lagrán Zurbano I, García de Lorenzo y Mateos A. Recomendaciones para el tratamiento nutrometabólico especializado del paciente crítico: respuesta metabólica al estrés. Grupo de Trabajo de Metabolismo y Nutrición de la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC). Med Intensiva. 2020; 44 (S1): 15-18
  • Vaquerizo Alonso C, Bordejé Laguna L, Fernández Ortega JF. Recomendaciones para el tratamiento nutrometabólico especializado del paciente crítico: introducción, metodología y listado de recomendaciones. Grupo de Trabajo de Metabolismo y Nutrición de la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC). Med Intensiva. 2020; 44 (S1): 1-14
  •  Juan Díaz M, Mateu Campos ML, Sánchez Miralles A, Martínez Quintana ME, Mesejo Arizmendi A. Recomendaciones para el tratamiento nutrometabólico especializado del paciente crítico: monitorización y seguridad.Grupo de Trabajo de Metabolismo y Nutrición de la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC). Med Intensiva. 2020; 44 (S1): 44-51
  • Savino P, Patiño JF. Metabolismo y nutrición del paciente en estado crítico. Rev Colomb Cir. 2016; 31: 108-27
  • Valls Matarín J, del Cotillo Fuente M, Grané Mascarell N, Quintana S. Variación de la masa muscular y el peso en el paciente crítico. Enferm Intensiva. 2015; 26 (3): 86-91
  • Vaquerizo Alonso C. Nutrición parenteral en el paciente crítico: indicaciones y controversias. Nutr Clin Med. 2017; 11 (1): 26-41
  • Martín López JI, Rodríguez Delgado ME, López Torres G, Albendín García L. Estrategia nutricional y metabólica en el paciente séptico en Cuidados Intensivos. Revisión bibliográfica. Parainfo Digital. 2015; 22
  • Zamora Elson M, Martínez Carmona JF. Ruiz Santana S. Recomendaciones para el tratamiento nutrometabólico especializado del paciente crítico: consecuencias de la desnutrición en el paciente crítico y valoración del estado nutricional.Grupo de Trabajo de Metabolismo y Nutrición de la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC). Med Intensiva. 2020; 44 (S1): 19-23
  • Gutierrez G, Reines HD, Wulf-Gutierrez ME. Clinical review: Hemorrhagic shock. Critical Care. 2004; 8 (5): 373-381