TEMA 3. PATOLOGÍAS NEFROLÓGICAS EN UCI

1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

1.1. Definición

La IRA es un síndrome clínico que normalmente se puede revertir, aunque su severidad es variable, y que se caracteriza por un deterioro de la función renal en un corto periodo de tiempo, pueden ser semanas, días u horas. La IRA cursa con un aumento de las sustancias nitrogenadas en sangre, principalmente la urea y la creatinina, ya que el riñón es incapaz de mantener la homeostasis del medio interno, lo que producirá graves consecuencias clínicas si no se resuelve la situación, en ocasiones puede requerir un tratamiento sustitutivo.

Es más común en personas que están hospitalizadas, sobretodo en la unidad de cuidados intensivos. Además, suele ser secundaria a una cirugía complicada, una sepsis, después de una lesión grave o cuando se interrumpe el flujo de sangre a los riñones por algún motivo.

La característica principal en la IRA es la elevación brusca de las sustancias nitrogenadas en la sangre, que puede ir acompañada o no de oliguria (La oliguria se define como un volumen de orina inferior a 400ml/día y la anuria cuando la cantidad es inferior a 100ml/día.)

La IRA también puede presentarse sin presencia de oliguria (orina > 400ml/día). De hecho, es la forma más común, representando el 60% de las IRA, aunque pueden pasar más desapercibidas.

En los últimos años se ha intentado poner orden a la definición y clasificación de los estadios de la IRA, para así unificar criterios sobre el diagnóstico, pronóstico y tratamiento. En mayo de 2004 se realizó en la Ciudad de Vicenza, Italia, el Segundo Consenso Internacional del grupo ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) En esta reunión de expertos, se obtuvo una escala de clasificación de la IRA conocida como RIFLE que corresponde a las palabras inglesas riesgo (Risk), lesión (Injury), fallo (Failure), pérdida prolongada de la función renal (Loss) y fin irreversible de la función renal (End). Esta clasificación tiene en cuenta el aumento de las concentraciones de creatinina sérica, descenso del volumen urinario y posteriormente se le agregó la tasa de filtración glomerular.

Para ampliar el Consenso a las Sociedades Científicas y Organizaciones de Salud, se creó la clasificación AKIN y cinética. Diversas Sociedades Nacionales e Internacionales de Nefrología y Cuidados Críticos respaldaron esta iniciativa para consensuar una definición de IRA más clara. En 2007 se publicó la clasificación AKIN que es una versión modificada de la clasificación RIFLE. En esta clasificación se realizaron cuatro modificaciones:

1. Las etapas de riesgo, lesión y fallo se reemplazaron por las etapas 1, 2 y 3, respectivamente.

2. Se añadió un aumento de creatinina de al menos 0.3 mg/dL a la etapa 1.

3. Los pacientes que inician terapia de reemplazo renal automáticamente se consideran como etapa 3, independientemente de la creatinina y el volumen de orina.

4. Se eliminaron las categorías de pérdida y enfermedad renal en etapa terminal.

Los 3 grados de disfunción renal que han quedado definidos son riesgo (risk), lesión (injury) y fallo (failure).

ETAPA 1 (RIESGO):

Es muy importante tener en cuenta factores como la edad, la hidratación, el estado hemodinámico y conocer el manejo de los fármacos nefrotóxicos, para prevenir la IRA, a su vez, es fundamental identificar cuales son los pacientes más vulnerables, con diabetes mellitus, los postoperados de cirugía mayor, que sufren otras enfermedades como mieloma múltiple… Saber identificarlos permitirá actuar preventivamente.

ETAPA 2 (LESIÓN):

Esta fase va desde la lesión, hasta la aparición de la uremia (acumulación de sustancias nitrogenadas en sangre, que normalmente se eliminan por la orina y resultan tóxicos para el organismo), puede durar unas horas o unos días, en este momento es muy importante implantar el tratamiento adecuado, para intentar evitar la evolución a la siguiente fase.

ETAPA 3 (FALLO):

Esta fase se caracteriza por la aparición de la uremia. Puede cursar o no con oliguria, y en un porcentaje pequeño evoluciona con anuria. Los pacientes que presentan oliguria o anuria suelen padecer más complicaciones, una evolución más lenta y una mortalidad más alta.

A los 14 días de la lesión inicial, suele empezar una fase diurética, que indica la recuperación de las nefronas y de su capacidad para producir orina. En el primer momento puede ser una orina ineficaz y los niveles de creatinina seguirán altos, incluso puede ser necesaria alguna sesión de diálisis. Con los días la orina se volverá eficaz, mejorará el filtrado glomerular y los niveles de urea y creatinina disminuirán.

Pero estas clasificaciones todavía se consideran incompletas para hacer un diagnóstico de IRA con precisión.

Está claro que marcadores como urea, creatinina sérica y volúmenes urinarios no son sensibles ni específicos para el diagnóstico de la IRA, pues no sólo se ven afectados por cambios en la función renal. En los últimos años se está avanzando en la detección de marcadores de insuficiencia renal que permitan: realizar un diagnóstico precoz para anticipar la actuación; establecer un diagnóstico diferencial entre diferentes patologías; y establecer un pronóstico. Entre estos marcadores se encuentran moléculas que se producen en las células del organismo y que son filtradas, o bien otras que se liberan por el tejido renal a la sangre o la orina.

El biomarcador ideal de IRA aún no existe; aunque se han descrito varios que han demostrado su utilidad para el diagnóstico, seguimiento y pronóstico de la IRA así como para ayudar a decidir el inicio precoz de la terapia de reemplazo de la función renal.

Imagen 7 Escalas de clasificación de la insuficiencia renal aguda

Fuente: Insuficiencia renal aguda/ Nefrología al día

1.2. Clasificación

Para que el funcionamiento renal sea normal se tienen que cumplir 3 cosas:

Perfusión sanguínea adecuada.
Integridad del parénquima
Vías excretoras permeables

La IRA puede ser:

IRA prerenal: Se produce una disminución del filtrado glomerular debido a un problema de perfusión y/o una vasoconstricción renal importante que no se puede compensar con los mecanismos de regulación renales. Esta IRA es reversible si se recupera el flujo sanguíneo, aunque si persiste la causa desencadenante y se prolonga en el tiempo puede evolucionar a una IRA intrínseca o parenquimatosa.

IRA intrínseca o parenquimatosa: El problema se localiza en las estructuras renales y puede afectar a los glomérulos, los túbulos, el intersticio o los vasos renales. Se suele emplear el término de Necrosis Tubular Aguda (NTA), ya que es la causa más frecuente de IRA parenquimatosa, para hablar de una alteración en el parénquima renal, aunque se desconozca la localización exacta de la lesión. Lo más frecuente es que se deba a una isquemia renal mantenida. Hay que tener en cuenta que existen otros factores que predisponen al daño renal, como la edad avanzada, pacientes en coma o con sedación, la deshidratación y la existencia de otras enfermedades renales.

IRA postrenal u obstructiva: Ocurre cuando hay una disminución del filtrado glomerular por una obstrucción del flujo de la orina a cualquier nivel del tracto urinario.

1.3. Fisiopatología

IRA PRERENAL O FUNCIONAL

En algunas ocasiones, por determinadas circunstancias, puede disminuir la perfusión renal y producirse una disminución del filtrado glomerular, de manera que aumentan los niveles de las sustancias de desecho del organismo y se manifiesta con un incremento del nitrógeno ureico en sangre (BUN) y de la creatinina. Con la disminición de flujo renal, además de aumentar los niveles de nitrógeno ureico y de creatinina, hay una disminución del aporte de oxígeno y nutrientes a las células renales.

Si la presión sistólica baja de 90mmHg, disminuye el flujo sanguíneo renal y, por tanto, el filtrado glomerular. Si la tensión bajara de 50mmHg el filtrado cesa. En los casos de hipoperfusión renal, el riñón responde con 2 mecanismos: la autorregulación y la activación del sistema renina-angiotensina. La autorregulación consiste en la vasodilatación de la arteria aferente que es la que permite la entrada de sangre al glomérulo y a su vez la vasoconstricción de la arteriola eferente que es la que permite la salida de sangre del glomérulo, así se retrasa la salida y aumenta el filtrado glomerular. El sistema renina-angiotensina permite una reabsorción del sodio y del agua, lo que aumenta el volumen intravascular y mejora la perfusión renal. Por supuesto, estos mecanismos son limitados y si la situación es grave se instaura la IRA. La IRA se puede producir en deshidratación, hipotensión arterial, hemorragia aguda, insuficiencia cardíaca congestiva, etc Este tipo de IRA normalmente va acompañada de oliguria. Si el volumen de orina baja de 500ml/día, aunque el riñón funcione correctamente, significará que no se están eliminando todas las sustancias de desecho y se producirá una concentración de productos nitrogenados en sangre (azotemia). Este tipo de IRA es reversible reponiendo el flujo plasmático. Como no hay necrosis del tejido renal, la retención de las sustancias nitrogenadas revierte antes de las 24 horas de haber logrado una adecuada perfusión renal. Aunque si la causa que ha provocado la mala perfusión persiste, podría evolucionar a una necrosis tubular aguda y una IRA intrínseca o parenquimatosa.

La causa prerenal o funcional es la más frecuente de IRA, representa un 70-80% del total.

IRA INTRÍNSECA O PARENQUIMATOSA

Ocurre cuando se produce un daño en la estructura renal. Hay daño tisular agudo del parénquima renal y la localización del daño puede ser glomerular, vascular, tubular o intersticial. La forma más frecuente de insuficiencia renal intrínseca es la necrosis tubular aguda (NTA), y la causa más común de NTA es la isquemia renal y la lesión renal por tóxicos endógenos o exógenos.

Isquemia: Hay que tener en cuenta que una IRA prerenal puede derivar en una IRA intrínseca o parenquimatosa por isquemia, si la causa que ha desencadenado la mala perfusión renal se alarga en el tiempo o es muy grave. La mala perfusión puede provocar lesiones en las células tubulares y podría acabar en un daño renal establecido. Reparar este daño puede llevar días o semanas después de reinstaurar la perfusión renal. Es la causa más frecuente de IRA intrínseca.
Lesión por tóxicos (Nefropatía tubulointersticial): Una causa de IRA

parenquimatosa o intrínseca son los nefrotóxicos (endógenos o exógenos) con toxicidad directa sobre las células tubulares como algunos antibióticos (aminoglucósidos, cefalosporinas, vancomicina…), algunos anestésicos, los contrastes radiológicos, los pigmentos (mioglobina, hemoglobina), los metales (mercurio, plomo, arsénico…) y algunas enfermedades sistémicas ( mieloma múltiple, sarcoidosis, tuberculosis...)Otros actúan modificando la hemodinámica renal, como los fármacos bloqueantes del sistema renina angiotensina y los antiinflamatorios no esteroideos. La asociación de antiinflamatorios, bloqueantes del sistema renina angiotensina y diuréticos supone un factor de riesgo para desencadenar IRA en los pacientes de edades avanzadas.

Además, el riñón se puede dañar por otros motivos, como pueden ser problemas vasculares como la enfermedad ateroembólica, los embolismos o las trombosis en arterias o venas renales o por glomerulopatías.

La IRA intrínseca o parenquimatosa puede acompañarse de oliguria, anuria o volúmenes normales de orina. En cualquier caso, la orina es poco concentrada en productos nitrogenados.

IRA POSTRENAL U OBSTRUCTIVA

Aunque los riñones funcionen con normalidad y cumplan sus funciones de filtrar, reabsorber y secretar si se produce una obstrucción en cualquier punto del tracto urinario, que obstaculiza el flujo de orina, estas funciones pueden verse alteradas. Por lo tanto, es un problema de tipo obstructivo que puede ocurrir en diferentes niveles: uretral, vesical o ureteral. La causa más frecuente es la estenosis y la litiasis. Si la obstrucción es bilateral hay que descartar la hiperplasia prostática. En estos casos, también ocurre que si la obstrucción se prolonga en el tiempo podría derivar a una IRA intrínseca o parenquimatosa.

La IRA postrenal u obstructiva representa aproximadamente el 10% de los casos de IRA.

1.4. Epidemiología y pronóstico

La IRA extrahospitalaria es en su gran mayoría IRA prerrenal, representa un 70% de las totales y un 17% son por causas obstructivas. La IRA supone una complicación en el 5% de los pacientes ingresados en el hospital, pero esta cifra aumenta en el caso de las unidades de críticos, en la UCI una tercera parte de los pacientes se complica con una IRA. En las plantas de hospitalización se debe normalmente a isquemia, fármacos, contrastes… En las unidades de cuidados intensivos se debe a múltiples causas y se relaciona con fallo multiorgánico. En el medio hospitalario más de la mitad de los casos de IRA es por causas prerrenales, un 40% son IRA parenquimatosas y un 5% son por causas obstructivas. Esta complicación aumentará los días de ingreso del paciente y aumenta el riesgo de muerte.

La mortalidad es muy variable: oscila desde el 15% en la IRA de la comunidad a más del 50% de los que precisan tratamiento substitutivo en UCI.

Si el paciente sobrevive, casi siempre recuperará la función renal, aunque algunos de los pacientes con IRA severa, un 10-20%, precisarán tratamiento substitutivo al alta. De ellos algunos recuperarán función renal y podrán dejar la diálisis, aunque es frecuente que con el tiempo evolucionen a una insuficiencia renal crónica.

1.5. Diagnóstico

Realizar una buena historia clínica, es un elemento fundamental para el diagnóstico de éste y cualquier otro síndrome clínico. En pacientes con IRA es muy importante realizar una completa anamnesis para que, junto con la exploración física y el resto de las pruebas complementarias, se puede determinar la etiología de la IRA y el tratamiento más adecuado.

1. ANAMNESIS

Antecedentes personales:

Analítica previa: muestra el grado de insuficiencia renal actual y si había una posible nefropatía previa.
Consumo de fármacos nefrotóxicos.
Traumatismos o convulsiones (por la rabdomiolisis).
Cirugía o anestesia previas.
Enfermedad sistémica posiblemente asociada a nefropatía.
Consumo de drogas.
Enfermedades infecciosas (VHC, VHB, VIH), ya que estos pacientes pueden desarrollar procesos glomerulares, fracaso renal por antirretrovirales y desarrollar una nefropatía VIH, HTA maligna...

Clínica de prostatismo.

Síntomas de uremia grave (astenia, anorexia, vómitos, convulsiones, etc.)

Enfermedades actuales que puedan producir un fracaso renal funcional.

Ingesta de líquidos y el ritmo de diuresis en los días previos. El volumen de orina eliminado en 24 horas no tiene mucho valor diagnóstico, aunque permite clasificar la IRA en oligúrica y no oligúrica. En caso de anuria se debe pensar en shock o retención aguda de orina, como primeras opciones.

Secuencia de instauración de oligoanuria. Una anuria brusca, suele indicar una causa vascular (embolia o trombosis de la arteria renal bilateral o unilateral en monorrenos), uropatía obstructiva y de forma menos frecuente necrosis cortical o glomerulonefritis necrotizante. La diuresis fluctuante es típica de la uropatía obstructiva.

2. EXPLORACIÓN FÍSICA

La exploración física comenzará por valorar el estado general del paciente. Es decir, estado de conciencia, hidratación, coloración de la piel y perfusión distal. Se procederá a una valoración respiratoria, si precisa o no oxigeno, frecuencia respiratoria, si el paciente está disneico, utilización o no de la musculatura accesoria... Miraremos la temperatura. Se valorará también su situación hemodinámica, frecuencia y ritmo cardíaco, tensión arterial y situación venosa, seguido de auscultación cardiopulmonar. La valoración abdominal servirá para determinar el tamaño de los órganos, localizar posibles puntos dolorosos o inflamados, si hay o no peristaltismo. Buscar adenopatías cervicales, axilares e inguinales y descartar la existencia de hernias complicadas. Inspeccionar las extremidades en busca de heridas, mordeduras o picaduras o pinchazos que hayan dado lugar a la entrada directa de toxinas o microorganismos o a sustancias que indirectamente hayan causado daño renal tras producir, por ejemplo, rabdomiolisis.

Es importante no quedarse sólo con el diagnóstico de IRA, muchas veces detrás de la IRA se esconde otra enfermedad grave como una pancreatitis, sepsis, IAM , procesos neoplásicos…

3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Bioquímica. Deben incluirse los siguientes parámetros: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, cloro, proteínas totales, CK y transaminasas.

Si la creatinina basal es normal o

Si la creatinina basal es >3 mg/dl, se considera diagnóstico de IRA un incremento ≥ 1mg/dl al día.

Para valorar correctamente el grado de función renal, se debe utilizar la fórmula de aclaramiento de creatinina. (Visto en el Tema 2, apartado 2: Filtración glomerular)

En la IRA que cursa con oliguria, es frecuente encontrar una hiperpotasemia.

Es frecuente encontrar una hipocalcemia, aunque es raro que el calcio sérico sea menor de 8 mg/dl.

Una CK elevada de origen muscular puede deberse a una rabdomiolisis como etiología de la IRA.

Hemograma. Puede ser de utilidad en el diagnóstico diferencial entre IRA e IRC (Insuficiencia Renal Crónica). En esta última, se suele acompañar de anemia. Además, si hay leucocitosis puede que la causa de la IRA sea una sepsis de origen sistémico.

Análisis de orina. Hay que valorar la presencia de iones, urea, creatinina, excreción fraccional de sodio y sedimento urinario.

En la IRA prerrenal aparecerá una orina concentrada (osmolaridad urinaria >400 mOsm/Kg) y concentración de creatinina elevada con eliminación de sodio baja y excreción fraccional de sodio (EFNa) <1%. Además, aparece la densidad urinaria elevada (>1015).

En la IRA parenquimatosa, la EFNa será >1% (excepto en los casos de la rabdomiolisis y toxicidad por contrastes) y la osmoralidad urinaria será

Gasometría. Es frecuente encontrar acidosis metabólica. Hay que tener en cuenta que en los casos leves el pH puede ser normal.

ECG. Puede servir para identificar posibles trastornos electrolíticos, como por ejemplo la hiperpotasemia.

Rx. de abdomen. Permite observar las formas renales y las posibles anomalías, que podrían deberse a masas renales. Además, es de utilidad para detectar imágenes cálcicas sugerentes de litiasis. En ocasiones, se puede apreciar también aumento en el tamaño de la próstata y el tamaño vesical (especialmente si hay globo vesical).

Rx. de tórax. Esta prueba nos dará información a nivel cardíaco y pulmonar. Servirá para valorar posible patología por sobrecarga.

Ecografía de abdomen. Se trata de una exploración fundamental en el diagnóstico de la insuficiencia renal. Gracias a ella, podremos identificar un posible problema obstructivo y ver el tamaño real de los órganos. Esto último es muy importante para diferenciar entre IRA e IRC, ya que en ésta última los riñones son más pequeños de lo normal. Un tamaño renal inferior a 10 cm sugiere IRC.

TAC abdominal. Sirve para diagnosticar patologías que provoquen problemas de obstrucción, que no se puedan ver en la ecografía. No está indicado su uso de rutina.

Ecografía-doppler. Permite valorar la patología vascular renal. Tampoco está indicado su uso en urgencias de forma sistemática, pero sí de forma ambulatoria.

Arteriografía y Gammagrafía renal. Se deben realizar cuando existe la sospecha de vasculopatía obstructiva (trombosis o embolia de arterias renales) como causa de la IRA.

Es una técnica que se realiza de manera ecoguiada, efectuando un disparo de forma directa, aunque evidentemente, conlleva unos riesgos. Como ya hemos dicho una de las causas más comunes de IRA es la NTA, esta técnica debe realizarse cuando se haya descartado esta etiología y se sospechen otras causas como vasculitis de un vaso pequeño, glomerulonefritis …. A veces, también se utiliza cuando la causa de la IRA es una NTA que se alarga mucho en el tiempo y no se resuelve (después de 2 ó 3 meses de evolución). La biopsia está indicada sobretodo en pacientes trasplantados de riñón, para diferenciar entre NTA, intoxicación por inmunosupresores o rechazo renal.

1.6. Manifestaciones clínicas

Los signos y síntomas dependerán de la gravedad de la IRA. Cuando ya hay una acumulación de sustancias nitrogenadas en la sangre aparecerá el síndrome urémico que es el conjunto de signos y síntomas que surgen como consecuencia del fallo renal. Una de las manifestaciones es el aumento del BUN (de 10 a 20 mg/dl/día) y de la creatinina (de 0,5 a 1 mg/dl/día), ambos productos residuales del metabolismo. En casos de sepsis o traumatismos, la tasa de aumento del BUN puede llegar a sobrepasar los 100 mg/dl/día. En los traumatismos, y como consecuencia de una destrucción muscular, el aumento de la creatinina también puede ser superior.

A medida que evoluciona el síndrome urémico, empiezan a manifestarse también signos y síntomas a nivel neurológico. Inicialmente hay una dificultad en el habla y la comunicación y esto puede ir evolucionando a confusión, estupor, agitación, psicosis, mioclonías, síndrome de piernas inquietas, convulsiones y coma.

Pueden producirse también manifestaciones gastrointestinales como náuseas y vómitos, anorexia, hipo…

Aparece también una acidosis metabólica por la liberación de gran cantidad de hidrogeniones y la disminución en la producción de bicarbonato en las células renales. En esta situación los pulmones intentarán compensar el pH hiperventilando, eliminando así el exceso de anhídrido carbónico (respiración de Kussmaul) pudiendo aparecer síntomas neurológicos como la somnolencia que progresa a estupor y coma.

Una de las complicaciones más graves es la hiperpotasemia (niveles superiores a 5,5mEq/l.) ya que hay una liberación de potasio intracelular al medio extracelular por la acidosis metabólica y el catabolismo. Además, el problema puede agravarse por la administración de potasio exógeno a través de algunas medicaciones. La hiperpotasemia puede manifestarse con cambios en el EKG.

La hiponatremia es otra de las manifestaciones que se producen en este proceso, debido principalmente al exceso de líquido por vía oral o endovenosa, el catabolismo y la destrucción hística que libera agua al espacio extracelular.

También puede aparecer hipocalcemia.

Otras complicaciones son la hipertensión arterial, el edema y la insuficiencia cardíaca congestiva, provocadas por la retención de agua y sal.

Puede producirse también anemia y alteraciones en el sistema inmunológico, favoreciendo la aparición de infecciones.

1.7 Tratamiento médico

El tratamiento del fracaso renal puede estar dirigido a:

La prevención: Pretende reducir el riesgo de IRA en aquellas situaciones o pacientes que sean susceptibles de desarrollar un fallo renal, como por ejemplo después de una cirugía mayor, por rabdiomiolisis, por shock séptico, hipovolémico o cardigénico, por la utilización de nefrotóxicos…
La etiología: Dirigido a tratar las causas de la IRA.
Las consecuencias: Dirigido a tratar las complicaciones de la IRA.
Sustituir: Sustituirá las funciones renales con diálisis.

TRATAMIENTO PREVENTIVO

La primera medida es identificar cuanto antes cuales son los pacientes con mayor riesgo de complicarse con una IRA, para así intentar evitarlo, como son los pacientes con edad avanzada, con diabetes mellitus o los pacientes con hepatopatías o cardiopatías.

Cuando un paciente está en shocK, repondremos volumen ya sea con sueroterapia o hemoderivados, según cual sea la causa del shock. Si aún así no mejora, será necesario iniciar tratamiento con inotrópicos que mejoran el gasto cardíaco y, por lo tanto, la perfusión renal. El fármaco de elección es la noradrenalina.

Por otro lado, hay que evitar siempre que se pueda la utilización de fármacos nefrotóxicos, (como son la amikacina y la gentamicina) y si no es posible, tomar una serie de medidas para su control exhaustivo. Hay que realizar controles analíticos de los niveles de estos fármacos (No todos los fármacos se eliminan igual, especialmente en pacientes críticos) y también controles de urea y creatinina en sangre. Además, habrá que ajustar las dosis de estos fármacos a sus niveles séricos y también ajustar los intérvalos de dosificación, mantener una buena hidratación del paciente y siempre que sea posible no usar más de un fármaco nefrotóxico.

Cuando se tenga que administrar un contraste para realizar una prueba diagnóstica, previamente hay que asegurar una buena hidratación del paciente con alguna carga de volumen pautada por el médico. Además, también se tendría que ajustar la dosis de contraste a su función renal. Hay que realizar controles analíticos para ver los niveles de creatinina 48h después de la administración del contraste.

En el caso de que presenten una rabdomiólisis, especialmente de origen traumático, el hecho de forzar la diuresis (administrando volumen y bicarbonato sódico endovenoso) también disminuye el riego de sufrir fracaso renal.

TRATAMIENTO ETIOLÓGICO

Sea cual sea la causa de la IRA debemos tener en cuenta unas medidas generales:

Peso y balance hídrico diario.
Mantener una diuresis mayor de 600 cc/día.
Mantener presión arterial adecuada.
Control hídrico: Líquidos totales = Pérdidas insensibles.
+ diuresis.
Dieta con bajo contenido de proteínas y potasio.
Aporte calórico adecuado.
Quelantes de fósforo: si hay hiperfosfatemia.

El tratamiento etiológico se refiere a tratar las causas que han provocado la IRA. Si el fallo está producido por deshidratación se recomienda la administración de cristaloides (suero fisiológico al 0,9% o hipotónico al 0,45% o soluciones balanceadas como Ringer® lactato o Plasmalyte®) o con hemoderivados en hemorragias severas. Se tiene que valorar el volumen intravascular midiendo la PVC (Presión venosa central) o la PCP (Presión capilar pulmonar). Cuando aparezca oliguria y valores de PVC menores a 10-12 mmHg o de PCP menores a 15-20 mmHg puede ser indicativo de falta de volumen. Si a pesar de reponer con líquidos sigue persistiendo la oliguria estaría indicado usar fármacos inotrópicos para mejorar el gasto cardíaco. El fármaco de elección es la noradrenalina. Es importante descartar primero que la oliguria no se debe a un globo vesical o a la obstrucción o acodamiento de la sonda vesical.

Los diuréticos sólo se recomiendan para evitar la sobrecarga de volumen en pacientes que responden al diurético. La utilización de furosemida en perfusión para tratar la oliguria da menos problemas de ototoxicidad que si se administra en bolus. Aunque lo más recomendable es una buena hidratación sin necesidad de diuréticos.

En el contexto de una sepsis, el tratamiento antibiótico adecuado, la reposición de líquidos y el mantenimiento de una tensión arterial media por encima de 70 mmHg, son factores que mejorarán la supervivencia del paciente. Aún así puede ser necesario tratamiento sustitutivo, en esos casos, la mortalidad aumenta.

En la IRA obstructiva, el servicio de urología es el que debe resolver la obstrucción con sondaje uretral, cateterización ureteral, nefrostomía… o lo que sea más adecuado. Después de resolver la obstrucción hay que seguir vigilando la volemia y el estado electrolítico del paciente.

TRATAMIENTO DE LAS POSIBLES COMPLICACIONES

Las complicaciones se pueden derivar de la situación del paciente, del propio tratamiento o de las pruebas diagnósticas realizadas. La actuación enfermera debe encaminarse a evitar la aparición de estas complicaciones en la medida de lo posible y a saber identificar los signos y síntomas que indican la aparición de éstas.

Desequilibrio hidroelectrolítico derivado de la IRA:

Se refiere a las alteraciones del contenido de agua y electrólitos del organismo y a las alteraciones del equilibrio acido-base. Para evitarlas es importante seguir las siguientes medidas:

Registrar correctamente las entradas y salidas y realizar un balance cada 24/h.

Registrar el peso del paciente cada 24/h. ya que también da información sobre el balance hídrico.
Evitar la hiperhidratación. Normalmente, cuando un paciente está en la UCI es portador de muchas perfusiones de sueroterapia, sedación, analgesia, drogas vasoactivas… Para evitar una sobrecarga de volumen, hay que diluir las diferentes medicaciones en el mínimo volumen posible. La reposición de líquidos debería ser equivalente a la suma de las pérdidas insensibles, el volumen de diuresis y otras posibles salidas del paciente, para intentar así evitar el balance positivo.
Detectar los signos y síntomas propios de una sobrecarga de volumen, como el edema.
Detectar signos y síntomas de edema agudo de pulmón como disnea, crepitantes, secreciones espumosas y rosadas, taquicardia, hipertensión…
Detectar signos y síntomas de hiperpotasemia que tiene una repercusión directa sobre la conducción de los impulsos eléctricos. De manera que se pueden producir cambios en el electrocardiograma que pueden derivar en una parada cardíaca.
Tratamiento dietético para mantener el equilibrio iónico. Control de la
hiperfosfatemia con restricción de alimentos ricos en fósforo y control de la hiponatremia con dieta hiposódica y restricción de líquidos.

Infección derivada de alteraciones en el sistema inmunitario o como consecuencia de procedimientos invasivos.

Es la complicación más importante del fracaso renal, supone el 75% de las muertes. Las infecciones aparecen por la puesta en práctica de procedimientos invasivos que rompen las barreras mucocutáneas, como la canalización de catéteres, sondas, la intubación orotraqueal… Y por problemas inmunitarios derivados de la uremia.

Medidas de asepsia: Es muy importante que enfermería mantenga de manera estricta las medidas de asepsia en la realización de los cuidados y que respete las medidas de aislamiento para evitar así infecciones cruzadas. Hay que valorar el estado de todos los dispositivos (sondas, catéteres) para detectar cualquier signo de infección. Realizar las curas necesarias siguiendo los protocolos de cada unidad y cambiarlos cuando presenten signos de infección. Además, retiraremos los tratamientos invasivos lo antes posible, para evitar posibles focos de entrada.
Signos de infección: Es necesario un control de la temperatura cada 2h. Hay que vigilar los signos de infección local, por ejemplo, en el punto de inserción de las vías y heridas como son el enrojecimiento, la tumefacción y la supuración. A nivel respiratorio, los cambios en el patrón respiratorio y las secreciones purulentas y en las vías urinarias, la disuria, la piuria… Se administrará tratamiento antibiótico, si procede, según la pauta médica. La administración de los antibióticos debe realizarse dentro de los 15minutos de la hora programada, para mantener los niveles en sangre. Si es necesario se extraerán hemocultivos (técnica estéril).

Hemorragia derivada de alteraciones hematológicas o al tratamiento con anticoagulantes

Minimizar el riesgo de producción de heridas (afeitar con maquinilla eléctrica, utilizar cepillo de dientes suave, etc.).
Realizar los mínimos procedimientos invasivos que requierael paciente.
Detección precoz de signos y síntomas de hemorragia: Control hemodinámico
(taquicardia, hipotensión), control analítico (hemoglobina, hematocrito y coagulación). Vigilar la presencia de hematomas, epistaxis, hemoptisis, hematuria, sangrado gástrico..
Administración del tratamiento pautado por el médico para evitar y prevenir hemorragias. Existe el riesgo de hemorragia digestiva por el efecto tóxico de la urea sobre las plaquetas, por eso son necesarios los protectores gástricos.
Si se produce una hemorragia causada por el tratamiento con heparina, administración de protamina según pauta médica.

Desnutrición debida a las náuseas y vómitos o la inapetencia

Detección de los signos y síntomas propios de la desnutrición.
Peso diario
Determinar la dieta más adecuada con el dietista, tanto en lo que se refiere a calorías como a los nutrientes, para reducir la producción de productos nitrogenados, ya que la urea es un producto de degradación de las proteínas, por eso hay que proporcionar la mayor parte de las calorías en forma de hidratos de carbono.
La vía de administración de la nutrición puede ser enteral o parenteral, pero preferiblemente utilizaremos la enteral ya que es la más fisiológica. Si se usa la vía enteral se tendrá que valorar su tolerancia siguiendo los protocolos de la unidad.
Administración de tratamiento antiemético según pauta médica.

1.8 Tratamiento con terapia de reemplazo renal (TRR)

Está universalmente aceptado que el inicio de las TRR tiene que estar basadas en la IRA con alguno de los siguientes criterios:

Oliguria: diuresis < 200 ml en 1 h.
Anuria: < 50 ml en 24 h.
Hiperpotasemia > 6,5 mEq/l.
Acidosis severa: pH < 7,0
Azotemia: urea > 30 mm.ol/l.
Creatinina > 265 mmol/l.
Edema pulmonar resistente a diuréticos.
Uremia (encefalopatía, pericarditis, miopatía y neuropatía urémicas).
Na > 155 mEq/l o < 120 mEq/l.
Hipertermia > 40 ºC.
Sobredosis con tóxicos dializables.

Estos criterios determinan el inicio de TRR, si se cumple uno de los puntos se puede pensar en iniciar la TRR, si se cumplen 2, debería iniciarse y si se cumplen 3 es urgente que se inicie la terapia.

Otra forma de identifcar y analizar la insufciencia renal aguda es mediante la clasifcación RIFLE (risk, injury, failure, loss, end), que evalúa la intensidad del fallo renal según los niveles de filtrado glomerular y el volumen de flujo urinario.

Por supuesto, el tratamiento debe ser individual para cada paciente, por lo que en cada caso, se valorará que modalidad de diálisis es la más adecuada según las necesidades del paciente, y también se tendrá en cuenta la viabilidad de realizar el procedimiento.

1.9 Cuidados de enfermería

La IRA no suele ser motivo de ingreso en una unidad de cuidados intensivos, si no que suele aparecer como complicación por el estado de gravedad del paciente ya ingresado en la UCI por otros motivos. Los cuidados de enfermería deben dirigirse entonces, a la prevención de la aparición de la IRA o a evitar sus complicaciones en el caso de que ya haya aparecido.

El paciente debe tener monitorización hemodinámica. Hay que monitorizar el ritmo cardíaco, para detectar posibles cambios en el electrocardiograma por alteraciones del potasio. Monitorización de la tensión arterial, con la canalización de un catéter arterial y monitorización de la presión venosa central con la canalización de una vía central.

Hay que monitorizar el ritmo diurético, se procederá al sondaje vesical del paciente. Hay que tener en cuenta las recomendaciones para evitar las Infecciones del Tracto Urinario (ITU) realizadas desde el proyecto ITU -Zero. Existen 5 puntos claves para prevenir la ITU:

1. Asegurar la indicación del sondaje uretral.

Monitorización estricta de la diuresis en el paciente crítico. Control del balance hídrico.
Bajo nivel de conciencia. Sedación profunda.
Uso perioperatorio para procedimientos quirúrgicos seleccionados (cirugía urológica; genitourinaria; raquis-lumbar e intervenciones prolongadas).
Manejo de la retención aguda de orina u obstrucción urinaria.
UPP categoría III / IV zona sacro-coxígea en pacientes con incontinencia.
Medida de confort en tratamiento paliativo. Proceso al final de la vida.

2. Insertar la sonda uretral de forma aséptica.

Para la inserción:

Correcta higiene de manos.
Higiene de la zona genitourinaria (agua y jabón).
Antisepsia del meato urinario.
Utilizar lubricante estéril de un solo uso.
Realizar el sondaje con técnica aséptica.
Elegir la sonda de menor calibre y con puert para toma de muestras.
Conectar al sistema colector.

Para el mantenimiento:

Revisar la indicación del sondaje diariamente.
Higiene de manos antes y después de manipular la sonda.
Higiene diaria del meato (agua y jabón).
Mantener el sistema colector por debajo del nivel de la vejiga, evitando que toque el suelo.
Mantener el flujo de orina libre de obstrucciones y acodamientos.
Mantener siempre el sistema cerrado, sin permitir desconexiones.
No realizar lavados vesicales de forma rutinaria.
Fijar la sonda al muslo del paciente, para evitar traumatismos uretrales.
Cambiar a diario la zona de fijación externa de la sonda, para evitar lesiones.
Vaciar la bolsa colectora regularmente en un recipiente para cada paciente, evitando el contacto entre el recipiente y la llave de drenaje del sistema colector.
No realizar cambios rutinarios de sondas ni sistemas colectores.

3. Mantener el sistema de drenaje urinario siempre cerrado.

4. Mantener el circuito permeable, con la bolsa colocada siempre por debajo del nivel de la vejiga.

5. Evaluar diariamente la necesidad del sondaje urinario y retirarlo cuando no sea necesario.

Si el patrón de evacuación urinaria es normal se retirará la sonda.

Y si no lo es valorar el sondaje intermitente, un colector urinario o el pañal en caso de incontinencia.

NO HACER

Utilizar antisépticos y antibióticos en la higiene diaria.
Usar antimicrobianos profilácticos en la inserción, mantenimiento o retirada de la sonda uretral.
Cambiar de forma rutinaria y periódica la sonda uretral.
Realizar lavados vesicales.
Tomar cultivos si no se sospecha infección, excepto para estudios de colonización.
Utilizar de forma rutinaria sondas impregnadas de antimicrobianos.
Pautar tratamiento antimicrobiano en la bacteriuria asintomática.

CATÉTER DOBLE J

Es un catéter de derivación urinaria. Es un dispositivo tubular, multiperforado y con los extremos flexibles que se coloca en el interior de los uréteres para mantener el flujo urinario cuando existe alguna obstrucción por litiasis, tumor, compresión extrínseca, estenosis, inflamación, lesión ureteral... Se coloca por endoscopia transuretral. Uno de los extremos se sitúa en la pelvis renal y el otro en la vejiga permitiendo el paso de orina del riñón a vejiga.

NEFROSTOMÍA

La nefrostomía es un procedimiento que se realiza para drenar la orina del riñón. Consiste en insertar un catéter de fino calibre a través de la piel hasta el riñón para evacuar la orina. Se realiza cuando existe un problema que dificulta el recorrido fisiológico de la orina, produciendo la acumulación de ésta en el riñón que puede alterar el funcionamiento renal. Puede ser temporal o definitiva.

Sobretodo durante las primeras horas de la realización de estas técnicas hay vigilar la permeabilidad de los drenajes para detectar si existe alguna obstrucción que no deja pasar la orina.

POSIBLES PROBLEMAS DE LA NEFROSTOMÍA:

Obstrucción del catéter:

Debemos sospechar que el catéter está obstruido si ha disminuido el volumen de diuresis y si el paciente se queja de dolor lumbar.

Es necesario comprobar la permeabilidad del catéter por turno, haciendo lavados con 3 cc de suero fisiológico y aspirar para comprobar que se recuperan Como máximo se utilizarán 5cc ya que la pelvis renal puede acoger sólo de 4 a 8cc.

Infección:

Entre un 30% y un 45% de las infecciones nosocomiales tienen su origen en un foco urinario. Estas infecciones prolongan la estancia en el hospital.

Los mecanismos de contagio más comunes son:
Contaminación en el momento de la colocación.
A través de las manos del personal.
Migración retrógrada de los microorganismos a través del catéter.
Por material contaminado.

Salida del catéter:

Si deja de salir orina por el catéter deemos sospechar una obstrucción o salida del catéter. Se recomienda registrar la medida del catéter tras su colocación, para comprobar que no se mueve en los días posteriores.

Sangrado

Tras su colocación puede sangrar levemente. Se tendrán que realizar lavados para evitar su obstrucción.

Vigilar que no exista hematuria intensa, en especial en los pacientes anticoagulados.

Fuga de orina peridrenaje

Si es abundante el catéter debería cambiarse. Intentar mantener la piel fuera del contacto con la orina para evitar lesiones cutáneas.

Dermatitis

A causa del adhesivo de la bolsa, se puede originar una dermatitis. Lavar la piel con agua y jabón, secarla y utilizar cremas barrera.

Sangrado al retirar la nefrostomía

Después de retirar la nefrostomía se puede producir un sangrado, éste puede ser externo (a través del punto de punción) o interno. Para detectarlo, si no es visible, hay que vigilar el estado hemodinámico y el aspecto de la orina. Los signos hemodinámicos son bajada brusca de la tensión arterial y taquicardia, que se acompañará de un dolor agudo y hematuria. Se avisará inmediatamente al médico.

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