1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
1.1. Definición
La IRA es un síndrome clínico que normalmente se puede revertir, aunque su severidad es variable, y que se caracteriza por un deterioro de la función renal en un corto periodo de tiempo, pueden ser semanas, días u horas. La IRA cursa con un aumento de las sustancias nitrogenadas en sangre, principalmente la urea y la creatinina, ya que el riñón es incapaz de mantener la homeostasis del medio interno, lo que producirá graves consecuencias clínicas si no se resuelve la situación, en ocasiones puede requerir un tratamiento sustitutivo.
Los 3 grados de disfunción renal que han quedado definidos son riesgo (risk), lesión (injury) y fallo (failure).
ETAPA 1 (RIESGO):
Es muy importante tener en cuenta factores como la edad, la hidratación, el estado hemodinámico y conocer el manejo de los fármacos nefrotóxicos, para prevenir la IRA, a su vez, es fundamental identificar cuales son los pacientes más vulnerables, con diabetes mellitus, los postoperados de cirugía mayor, que sufren otras enfermedades como mieloma múltiple… Saber identificarlos permitirá actuar preventivamente.
ETAPA 2 (LESIÓN):
Esta fase va desde la lesión, hasta la aparición de la uremia (acumulación de sustancias nitrogenadas en sangre, que normalmente se eliminan por la orina y resultan tóxicos para el organismo), puede durar unas horas o unos días, en este momento es muy importante implantar el tratamiento adecuado, para intentar evitar la evolución a la siguiente fase.
ETAPA 3 (FALLO):
Esta fase se caracteriza por la aparición de la uremia. Puede cursar o no con oliguria, y en un porcentaje pequeño evoluciona con anuria. Los pacientes que presentan oliguria o anuria suelen padecer más complicaciones, una evolución más lenta y una mortalidad más alta.
1.2. Clasificación
Para que el funcionamiento renal sea normal se tienen que cumplir 3 cosas:
- Perfusión sanguínea adecuada.
- Integridad del parénquima
- Vías excretoras permeables
La IRA puede ser:
IRA prerenal: Se produce una disminución del filtrado glomerular debido a un problema de perfusión y/o una vasoconstricción renal importante que no se puede compensar con los mecanismos de regulación renales. Esta IRA es reversible si se recupera el flujo sanguíneo, aunque si persiste la causa desencadenante y se prolonga en el tiempo puede evolucionar a una IRA intrínseca o parenquimatosa.
IRA intrínseca o parenquimatosa: El problema se localiza en las estructuras renales y puede afectar a los glomérulos, los túbulos, el intersticio o los vasos renales. Se suele emplear el término de Necrosis Tubular Aguda (NTA), ya que es la causa más frecuente de IRA parenquimatosa, para hablar de una alteración en el parénquima renal, aunque se desconozca la localización exacta de la lesión. Lo más frecuente es que se deba a una isquemia renal mantenida. Hay que tener en cuenta que existen otros factores que predisponen al daño renal, como la edad avanzada, pacientes en coma o con sedación, la deshidratación y la existencia de otras enfermedades renales.
IRA postrenal u obstructiva: Ocurre cuando hay una disminución del filtrado glomerular por una obstrucción del flujo de la orina a cualquier nivel del tracto urinario.
1.3. Fisiopatología
IRA PRERENAL O FUNCIONAL
En algunas ocasiones, por determinadas circunstancias, puede disminuir la perfusión renal y producirse una disminución del filtrado glomerular, de manera que aumentan los niveles de las sustancias de desecho del organismo y se manifiesta con un incremento del nitrógeno ureico en sangre (BUN) y de la creatinina. Con la disminición de flujo renal, además de aumentar los niveles de nitrógeno ureico y de creatinina, hay una disminución del aporte de oxígeno y nutrientes a las células renales.
IRA INTRÍNSECA O PARENQUIMATOSA
Ocurre cuando se produce un daño en la estructura renal. Hay daño tisular agudo del parénquima renal y la localización del daño puede ser glomerular, vascular, tubular o intersticial. La forma más frecuente de insuficiencia renal intrínseca es la necrosis tubular aguda (NTA), y la causa más común de NTA es la isquemia renal y la lesión renal por tóxicos endógenos o exógenos.
IRA POSTRENAL U OBSTRUCTIVA
Aunque los riñones funcionen con normalidad y cumplan sus funciones de filtrar, reabsorber y secretar si se produce una obstrucción en cualquier punto del tracto urinario, que obstaculiza el flujo de orina, estas funciones pueden verse alteradas. Por lo tanto, es un problema de tipo obstructivo que puede ocurrir en diferentes niveles: uretral, vesical o ureteral. La causa más frecuente es la estenosis y la litiasis. Si la obstrucción es bilateral hay que descartar la hiperplasia prostática. En estos casos, también ocurre que si la obstrucción se prolonga en el tiempo podría derivar a una IRA intrínseca o parenquimatosa.
La IRA postrenal u obstructiva representa aproximadamente el 10% de los casos de IRA.
1.4. Epidemiología y pronóstico
La IRA extrahospitalaria es en su gran mayoría IRA prerrenal, representa un 70% de las totales y un 17% son por causas obstructivas. La IRA supone una complicación en el 5% de los pacientes ingresados en el hospital, pero esta cifra aumenta en el caso de las unidades de críticos, en la UCI una tercera parte de los pacientes se complica con una IRA. En las plantas de hospitalización se debe normalmente a isquemia, fármacos, contrastes… En las unidades de cuidados intensivos se debe a múltiples causas y se relaciona con fallo multiorgánico. En el medio hospitalario más de la mitad de los casos de IRA es por causas prerrenales, un 40% son IRA parenquimatosas y un 5% son por causas obstructivas. Esta complicación aumentará los días de ingreso del paciente y aumenta el riesgo de muerte.
La mortalidad es muy variable: oscila desde el 15% en la IRA de la comunidad a más del 50% de los que precisan tratamiento substitutivo en UCI.
Si el paciente sobrevive, casi siempre recuperará la función renal, aunque algunos de los pacientes con IRA severa, un 10-20%, precisarán tratamiento substitutivo al alta. De ellos algunos recuperarán función renal y podrán dejar la diálisis, aunque es frecuente que con el tiempo evolucionen a una insuficiencia renal crónica.
1.5. Diagnóstico
Realizar una buena historia clínica, es un elemento fundamental para el diagnóstico de éste y cualquier otro síndrome clínico. En pacientes con IRA es muy importante realizar una completa anamnesis para que, junto con la exploración física y el resto de las pruebas complementarias, se puede determinar la etiología de la IRA y el tratamiento más adecuado.
1.6. Manifestaciones clínicas
Los signos y síntomas dependerán de la gravedad de la IRA. Cuando ya hay una acumulación de sustancias nitrogenadas en la sangre aparecerá el síndrome urémico que es el conjunto de signos y síntomas que surgen como consecuencia del fallo renal. Una de las manifestaciones es el aumento del BUN (de 10 a 20 mg/dl/día) y de la creatinina (de 0,5 a 1 mg/dl/día), ambos productos residuales del metabolismo. En casos de sepsis o traumatismos, la tasa de aumento del BUN puede llegar a sobrepasar los 100 mg/dl/día. En los traumatismos, y como consecuencia de una destrucción muscular, el aumento de la creatinina también puede ser superior.
A medida que evoluciona el síndrome urémico, empiezan a manifestarse también signos y síntomas a nivel neurológico. Inicialmente hay una dificultad en el habla y la comunicación y esto puede ir evolucionando a confusión, estupor, agitación, psicosis, mioclonías, síndrome de piernas inquietas, convulsiones y coma.
Pueden producirse también manifestaciones gastrointestinales como náuseas y vómitos, anorexia, hipo…
Aparece también una acidosis metabólica por la liberación de gran cantidad de hidrogeniones y la disminución en la producción de bicarbonato en las células renales. En esta situación los pulmones intentarán compensar el pH hiperventilando, eliminando así el exceso de anhídrido carbónico (respiración de Kussmaul) pudiendo aparecer síntomas neurológicos como la somnolencia que progresa a estupor y coma.
Una de las complicaciones más graves es la hiperpotasemia (niveles superiores a 5,5mEq/l.) ya que hay una liberación de potasio intracelular al medio extracelular por la acidosis metabólica y el catabolismo. Además, el problema puede agravarse por la administración de potasio exógeno a través de algunas medicaciones. La hiperpotasemia puede manifestarse con cambios en el EKG.
La hiponatremia es otra de las manifestaciones que se producen en este proceso, debido principalmente al exceso de líquido por vía oral o endovenosa, el catabolismo y la destrucción hística que libera agua al espacio extracelular.
También puede aparecer hipocalcemia.
Otras complicaciones son la hipertensión arterial, el edema y la insuficiencia cardíaca congestiva, provocadas por la retención de agua y sal.
Puede producirse también anemia y alteraciones en el sistema inmunológico, favoreciendo la aparición de infecciones.
TRATAMIENTO PREVENTIVO
La primera medida es identificar cuanto antes cuales son los pacientes con mayor riesgo de complicarse con una IRA, para así intentar evitarlo, como son los pacientes con edad avanzada, con diabetes mellitus o los pacientes con hepatopatías o cardiopatías.
Cuando un paciente está en shocK, repondremos volumen ya sea con sueroterapia o hemoderivados, según cual sea la causa del shock. Si aún así no mejora, será necesario iniciar tratamiento con inotrópicos que mejoran el gasto cardíaco y, por lo tanto, la perfusión renal. El fármaco de elección es la noradrenalina.
Por otro lado, hay que evitar siempre que se pueda la utilización de fármacos nefrotóxicos, (como son la amikacina y la gentamicina) y si no es posible, tomar una serie de medidas para su control exhaustivo. Hay que realizar controles analíticos de los niveles de estos fármacos (No todos los fármacos se eliminan igual, especialmente en pacientes críticos) y también controles de urea y creatinina en sangre. Además, habrá que ajustar las dosis de estos fármacos a sus niveles séricos y también ajustar los intérvalos de dosificación, mantener una buena hidratación del paciente y siempre que sea posible no usar más de un fármaco nefrotóxico.
Cuando se tenga que administrar un contraste para realizar una prueba diagnóstica, previamente hay que asegurar una buena hidratación del paciente con alguna carga de volumen pautada por el médico. Además, también se tendría que ajustar la dosis de contraste a su función renal. Hay que realizar controles analíticos para ver los niveles de creatinina 48h después de la administración del contraste.
En el caso de que presenten una rabdomiólisis, especialmente de origen traumático, el hecho de forzar la diuresis (administrando volumen y bicarbonato sódico endovenoso) también disminuye el riego de sufrir fracaso renal.
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
Sea cual sea la causa de la IRA debemos tener en cuenta unas medidas generales:
- Peso y balance hídrico diario.
- Mantener una diuresis mayor de 600 cc/día.
- Mantener presión arterial adecuada.
- Control hídrico: Líquidos totales = Pérdidas insensibles.
- + diuresis.
- Dieta con bajo contenido de proteínas y potasio.
- Aporte calórico adecuado.
- Quelantes de fósforo: si hay hiperfosfatemia.
1.9 Cuidados de enfermería
La IRA no suele ser motivo de ingreso en una unidad de cuidados intensivos, si no que suele aparecer como complicación por el estado de gravedad del paciente ya ingresado en la UCI por otros motivos. Los cuidados de enfermería deben dirigirse entonces, a la prevención de la aparición de la IRA o a evitar sus complicaciones en el caso de que ya haya aparecido.
El paciente debe tener monitorización hemodinámica. Hay que monitorizar el ritmo cardíaco, para detectar posibles cambios en el electrocardiograma por alteraciones del potasio. Monitorización de la tensión arterial, con la canalización de un catéter arterial y monitorización de la presión venosa central con la canalización de una vía central.