1. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR. CODIGO ICTUS.
1.1. Introducción
Las enfermedades cerebrovasculares están dentro de los trastornos más frecuentes y con peor pronóstico. Casi todas se caracterizan por una perdida y/o deficiencia neurológica focal de comienzo repentino. Entre ellas destacamos el accidente cerebrovascular (AVC) ya sea de origen isquémico o hemorrágico.
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS) se entiende por accidente cerebro vascular (ACV) “un síndrome clínico de desarrollo rápido debido a una perturbación focal de la función cerebral de origen vascular y de más de 24 horas de duración” (Minsal, 2013).
1.2. Etiología
Existen dos causas principales, la causa hemorrágica o la causa isquémica.
El accidente vascular cerebral isquémico está causado por una reducción abrupta y sostenida del flujo sanguíneo cerebral regional que conduce a la muerte celular. Puede ser causado por una placa de ateroma que se ha formado in situ o de origen embolico que ha migrado desde otro sitio.
En pocas horas los pacientes tienen una zona central de tejido cerebral irreversiblemente dañado que se conoce como núcleo del infarto y una zona perilesionar que puede recuperarse si se recupera el flujo de circulación, conocida como zona de penumbra.
Dependiendo de la zona/zonas afectadas las características clínicas pueden variar ya que la función cerebral está compartimentada en núcleos, tractos y áreas de asociación. A menudo se puede predecir la zona donde ha ocurrido la lesión durante el examen neurológico.
Aunque hay signos que se pueden reconocer fácilmente como:
- Pérdida de visión. - Hemiparesia o hemiplejia.
- Ataxia. - Disfagia.
- Disartria. - Confusión o amnesia aislada.
- Desviación oculocefalica. - Alteraciones psíquicas.
- Paresias. - Entumecimiento de cara/ cuerpo.
El accidente vascular cerebral hemorrágico es debido a una ruptura, generalmente, de un aneurisma o alguna malformación arterio-venosa.
Según la localización de las hemorragias las podemos diferenciar en hemorragia intraparenquemimatosa con comunicación a los espacios subaracnoideos o a los ventrículos, hemorragia subaracnoidea, hematoma epidural o hematoma subdural. Las dos últimas su origen suele ser traumático.
La sintomatología suele ser:
- Cefalea reciente. - Nauseas y/o vómitos.
- Marcha inestable. - Disartria.
- Alteración de la conciencia. - Signos de irritación meníngea.
El accidente vascular cerebral transitorio (TIA) son episodios que duran poco tiempo. La duración de la sintomatología suele ser menor a 24horas incluso menos de 1 hora.
Las causas son similares a las del AVC isquémico o hemorrágico, ya que suele ser el signo premonitorio de AVC. Constituye por sí solo como factor de riesgo.
Las TIA son consecuencia de una embolia encefálica o una trombosis de un vaso intracraneal.
Los factores de riesgo en los accidentes vasculares cerebrales son:
- Hipertensión arterial.
- Fibrilación auricular y cardiopatías.
- Diabetes.
- Antecedentes familiares.
- Edad, dieta, sedentarismo.
- Hábitos tóxicos (tabaquismo, alcohol).
- Tratamiento con anticonceptivos, anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios…
El ICTUS es una emergencia médica que está codificada como CODIGO ICTUS que debe ser atendida en hospital donde haya unidad de ictus en el menor tiempo posible, con la posibilidad de tratamiento fibrinolitico.
CODIGO ICTUS DEL SISTEMA DE EMERGENCIAS MÉDICAS DE CATALUNYA (SEM)
El objetivo del código ICTUS es el abordaje asistencial. Reconocer los síntomas y la urgencia para la activación y posterior traslado si fuera necesario.
1.3. Diagnóstico y Tratamiento
El tratamiento de los accidentes vasculares cerebrales tendrá como objetivo inmediato mejorar la irrigación de la zona y/o zonas afectadas.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico y se basa en una historia clínica, exploración física combinado con pruebas complementarias como TAC craneal urgente para descartar procesos hemorrágicos o isquémicos.
Una vez corroborado el diagnóstico es importante planificar un plan de cuidados donde el objetivo primario es evitar y revertir el daño encefálico.
Las prioridades de atención son:
- Reposición de fluidos con cristaloides en el caso que haya hipotensión.
- Tratamiento hipotensor en el caso de HTA (labetalol 100mg ev o urapidilo 25mg).
- Si crisis epiléptica: levetiracetam ev.
- Si edema cerebral: manitol ev.
- Antitromboticos: HBPM, antiagregantes (AAS).
- Tromboliticos: rTPA según pauta médica.
1.4. Actuación de Enfermería
- Control de constantes: detectar cambios (HTA, hTA, bradicardia, etc).
- Valoración del nivel de conciencia (escala de Glasgow).
- Mantener posición de la cabeza entre 30 y 45º (Posición semi-Fowler).
- Evitar aspiraciones traqueales innecesarias.
- Evitaremos estimular al paciente innecesariamente.
- Vigilar el estado de la piel, protección de las zonas de presión y aplicación de acidos grasos hiperoxigenados (AGHO).
- Correcta nutrición evitando las hipoglucemias y la maniobra de Valsalva. Administración de laxantes si fuera necesario.
- Examinar las reacciones oculares.
- Detectar la presencia de: vómitos, cefaleas, cambios sutiles (letargo, inquietud, respiración forzada, movimientos incontrolados, cambios intelectuales, etc.).
- Dejar un tiempo prudente, unos 15 minutos, entre cada uno de los procedimientos de enfermería.
- Colocar sujeción mecánica sólo cuando sea absolutamente necesario.
- Sedoanalgésia correcta. Valoración del dolor.
- Valorar la presencia de delirio.
- Proporcionar un entorno tranquilo, evitando el ruido excesivo.
2. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE
2.1. Introducción
El traumatismo craneoencefálico representa un grave problema de salud pública en los países desarrollados. El TCE constituye la primera causa de mortalidad entre la población inferior a los 45 años. Conlleva una elevada morbilidad e incapacidades con un elevado coste sanitario, social y económico.
La mortalidad total del TCE severo está comprendido en entre el 28% del total, pero el 60% de los supervivientes tendrán déficit cognitivo como grados severos de discapacidad funcional.
El manejo del TCE supone evitar las lesiones secundarias que de una forma posterior a los traumas primarios y mediados por fenómenos isquémicos e inflamatorios son los responsables de la gran variedad de pronósticos.
El manejo del TCE grave es uno de los desafíos más importantes en el manejo del paciente neurocrítico.
2.2. Etiología
Podemos definir el traumatismo craneoencefálico grave (TCE) como toda acción de un agente mecánico externo que produce una alteración en las estructuras craneales e intracraneales que provoca lesiones neurológicas en mayor o menor grado.
La puntuación de la GCS es inferior a 9, lo que lleva a una situación potencialmente grave precisando la intubación orotraqueal.
La valoración del traumatismo craneoencefálico está encaminada a prevenir o tratar el daño secundario del sistema nervioso central (SNC).
Las lesiones producidas pueden ser:
- Primarias: como contusión, hemorragia intracraneal, hemorragia subaracnoidea, hematoma epidural, subdural o intraparenquimatoso, lesión axonal difuisa o fracntura craneal.
- Secundarias: siempre aparecen de forma diferida.
Es importante tener en cuenta la terapéutica inicial para estabilizar al paciente, que incluye el manejo de la vía aérea, la estabilización hemodinámica, terapia inicial de la HTIC, sedación, analgesia y el uso de anticonvulsivantes, evitando complicaciones secundarias y mejorando el pronóstico de la enfermedad.
2.3. Diagnóstico y Tratamiento
El paciente con un TCE suele ser un paciente politraumatizado, por tanto, se debe aplicar el protocolo de atención al trauma grave.
El tratamiento estará basado en la prevención de la lesión primaria, control de los mecanismos de lesión secundaria y cirugía en el caso de que convenga, para ello es necesario anticiparse a alteraciones sistémicas y neurológicas que se puedan presentar para poder tratarlas.
El ingreso en UCI será precoz para un control respiratorio y hemodinámico. La sedoanalgésia es obligada.
Las medidas de atención se deben iniciar precozmente para conseguir una estabilidad:
- Monitorización sistémica continua.
- Control de la PIC (presión intracraneal) si presentan un TAC anormal y TAC normal, pero GCS < 8.
- El objetivo es mantener un PIC < 20mmHg. Drenar la lesión si es preciso.
- Mantener una presión de perfusión cerebral (PPC) >60mmHg
- En pacientes inestables hemodinámicamente es recomendable la canalización de un catéter PICCO o un catéter Swan-Ganz.
- Mantener al paciente con una temperatura corporal central igual o inferior a 37ºC (paracetamol ev o dipirona magnésica ev si fiebre)
- Mantener una posición neutra de la cama adecuando a la lesión y requerimientos del paciente.
- Una sedonalagésia adecuada para una correcta adaptación a la ventilación mecánica invasiva (midazolam ev, propofol ev y como analgésico remifentanilo ev, fentanilo ev o cloruro mórfico ev).
- La reposición hidroelectrolítica se hará siempre con soluciones isotónicas solución salina evitando las soluciones glucosadas salvo que exista riego de hipoglucemia.
- Profilaxis anticomicial en pacientes con fractura y/o hundimiento craneal. Se hará una impregnación con fenitoína ev.
- La nutrición es importante ya que no nutrirlos durante la primera semana de la lesión aumenta la mortalidad. La nutrición puede ser por vía enteral o parenteral.
- Disminuir la hipertensión intracraneal (HTIC) con relajantes musculares, manitol ev y hiperventilación moderada. La HTIC es la primera causa de muerte en pacientes con TCE graves.
2.4. Actuación de enfermería
- Control de constantes.
- Mantener posición de la cabeza entre 30 y 45º (Posición semi-Fowler)
- Monitorización de la PIC.
- Evitaremos estimular al paciente innecesariamente.
- Vigilar el estado de la piel, protección de las zonas de presión y aplicación de acidos grasos hiperoxigenados (AGHO). Movilización pasiva.
- Vigilancia de sangrados, nariz, boca y conducto auditivo.
- Control de temperatura. Vigilar la hipertermia maligna.
- Correcta nutrición evitando las hipoglucemias y la maniobra de Valsalva. Administración de laxantes si fuera necesario.
- Control para la prevención de la neumonía asociada a la ventilación mecánica. Proyecto neumonía zero. Fig1.
- Colocar sujeción mecánica sólo cuando sea absolutamente necesario.
- Sedoanalgésia correcta. Valoración del dolor
- Control de las crisis convulsivas.
3. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
3.1. Introducción
La hipertensión craneal es el aumento de la presión craneal, es decir, la cavidad craneal la constituyen el parénquima cerebral, el líquido cefalorraquídeo (LCR) y la circulación sanguínea (venas y arterias). Cuando se produce un aumento de presión de cualquiera de estos componentes, al ser una cavidad cerrada e inexpansible, se produce un aumento de la presión intracraneal con la aparición de varios síntomas.
Por tanto, hay un conflicto de espacio entre continente (caja craneal) y contenido (volumen total).
El aumento del contenido puede ser por:
- incremento del volumen de líquido cefalorraquídeo (bloqueo o mala reabsorción).
- incremento del volumen cerebral (parénquima).
- incremento del volumen sanguíneo.
3.2. Objetivos
Dos tercios de los pacientes con hipertensión intracraneal padecen la tríada de: papiledema, cefalea y vómitos, y la mayor parte de los restantes tienen por lo menos 2 de estos síntomas.
Triada clásica de la hipertensión intracraneal:
- Cefalea (irritación de los vasos sanguíneos, la duramadre y los nervios sensitivos). Suele ser pulsátil y no responde a los analgésicos comunes.
Vómitos en escopeta:
- Papiledema: inflamación del nervio óptico, visión borrosa, respuesta de Cushing (HTA, respiración irregular y bradicardia), dolor sordo difuso, lesión del III par craneal (nervio motor ocular común) y parálisis del VI par (nervio motor ocular externo), trastornos de la consciencia (letargia, 1er signo), coma y muerte cerebral por isquemia prolongada.
OBJETIVO PRINCIPAL: disminuir el volumen encefálico
- Diuréticos osmóticos: manitol, dexametasona
- Restricción de líquidos
- Drenaje del LCR.
- Hiperventilación (alcalosis respiratoria para obtener una vasoconstricción)
- Control de la fiebre (la fiebre aumenta el metabolismo cerebral y edema) y disminución de las necesidades metabólica.
3.3. Medición y situaciones
Medición de la presión intracraneal: mediante un sensor intracraneal. Los valores normales entre 5 y 15/20 mmHg.
Determinar de forma continua la PIC y el registro de ondas.
Detectar la hipertensión intracraneal.
Valorar la relación directa que existe entre la manipulación del paciente y el aumento de la PIC.
Posición neutra y elevada de la cabeza 30º.
Factores relacionados con la Hipertensión Intracraneal
- Sedación y analgesia: facilita la adaptación a la ventilación mecánica para evitar aumento de la presión intratorácica e intracraneal.
- Temperatura: uso de la hipotermia moderada (32-35º) que frena la cascada metabólica desencadenada por alteraciones cerebrales.
- Convulsiones: frecuentes en pacientes con Hipertensión Intracraneal. Registro.
Maniobras que puedan hacer aumentar la Presión Intracraneal:
Aspiraciones de secreciones.
Estimulación innecesaria del paciente.
Elevación de la cabecera de la cama por encima de 30º. La rotación de la cabeza, especialmente a la derecha (compresión de las venas del cuello disminuyendo el retorno venoso).
Evitar todas aquellas posiciones en las que la cadera, cintura y cuello estén flexionadas.
Decúbito prono. Trendelemburg. Maniobras de Valsalva. Cintas de traqueotomía apretadas o collarín cervical.
Presión positiva al final de la espiración (PEEP). Ventilación con Presión Positiva.
Dolor. Sueño R.E.M. Presencia de estímulos (luces brillantes, ruidos, alarmas)
Proceso de despertar.
Hipercapnia. Control de la PCO2. Una hipercapnia (PCO2>45 mmHg) provoca vasodilatación de los vasos cerebrales y por consiguiente un aumento de la Presión Intracraneal.
3.4. Actuación de enfermería
- Evitar posiciones de decúbito prono y de Trendelemburg.
- Mantener posición de la cabeza entre 15 y 30º (Posición semi-Fowler).
- Evitar aspiraciones traqueales innecesarias.
- Evitaremos estimular al paciente innecesariamente. Control de estímulos.
- Control de la hipercapmia. (PCO2>45mmHg). La presencia en exceso de CO2 provoca una dilatación de los vasos a nivel cerebral, y por consiguiente un aumento de la PIC.
- Posición correcta de la cabeza. La cabeza deberá estar alineada con el cuerpo: “Posición neutra”
- Evitaremos que la cadera del paciente esté excesivamente flexionada pues provocaría un aumento de la presión intraabdominal.
- Evitaremos que el paciente realice la maniobra de Valsalva. Administraciones laxantes
- Dejar un tiempo prudente, unos 15 minutos, entre cada uno de los procedimientos de enfermería.
- Colocar sujeción mecánica sólo cuando sea absolutamente necesario
- Registro de las convulsiones.
- Valorar el dolor del paciente. El dolor puede hacer aumentar la PIC.
4. MIASTEMIA GRAVIS
4.1. Introducción
La miastenia gravis es un trastorno neuromuscular caracterizado por debilidad y fatiga de músculos de fibra estriada, músculos esqueléticos.
4.2 Etiología
La miastenia gravis es un trastorno neuromuscular caracterizado por debilidad y fatiga de músculos de fibra estriada, músculos esqueléticos. Es la disminución en el número de receptores de acetilcolina activos en las uniones neuromusculares (sinapsis) que es causado por un ataque autoinmune de anticuerpos.
La miastenia no es una enfermedad rara. Afecta a todos los grupos edad, pero su incidencia es mayoritaria en mujeres de 21 a 39 años y en los hombres de 50 a 69 años.
La fatiga y la debilidad muscular son los principales síntomas de esta enfermedad. Pero existen otros músculos que frecuentemente están afectados como los extraoculares causando diplopía y ptosis parpebral, los músculos de la lengua y los implicados en la deglución como los músculos proximales de las extremidades.
La clínica puede ir desde la forma más leve causando solo afección ocular a la forma más severa presentando debilidad generalizada con insuficiencia respiratoria precisando así el ingreso en una unidad de cuidados intensivos para tratamiento más invasivo.
La insuficiencia respiratoria es la principal causa de ingreso en UCI. El 99% de los pacientes diagnosticados necesitarán cuidados y técnicas más invasivas que precisan la conexión a la ventilación mecánica e ingreso en una unidad de cuidados intensivos.
4.3. Diagnóstico y Tratamiento
El inicio de los síntomas coincide con alguna enfermedad sistémica, tipo hipertiroidismo, infecciones, fiebre, agotamiento físico incluso emocional y con el embarazo y posterior puerperio.
Se ha visto que la debilidad muscular mejora con el frio. De lo contrario algunos medicamentos como los antibióticos aminoglucósidos, tetraciclinas, magnesio etc empeoran la función muscular de los pacientes afectados por esta enfermedad.
El diagnostico se sospecha con base en la debilidad y fatiga de los músculos. Los músculos faciales, sobre todo los parpados y los extraoculares, manifestando diplopía y ptosis en las fases inciales. La debilidad facial ocasiona una expresión de “refunfuño” cuando el paciente intenta sonreir.
El tratamiento con inmunosupresores y plasmaferesis. Timoidectomia
Anticolinesterasicos (piridostigmina): 1 h antes de las comidas. Facilitar la masticación y deglución.
Importante: control exhaustivo de los horarios de los anticolinesterasicos.
Diario con la fluctuación de los síntomas.
No tomar: antibióticos, f. cardiovasculares, anticonvulsivos, entre otros: agravan la miastenia
Diplopía: alternar parches oculares.
4.4. Actuación de enfermería
- Control de constantes
- Mantener posición de la cabeza entre 30 y 45º (Posición semi-Fowler)
- Evitaremos estimular al paciente innecesariamente.
- Vigilar el estado de la piel, protección de las zonas de presión y aplicación de acidos grasos hiperoxigenados (AGHO). Movilización pasiva.
- Correcta nutrición con un bueno control de la deglución, valorar la colocación de una sonda nasogástrica. Administración de laxantes si fuera necesario.
- Control para la prevención de la neumonía asociada a la ventilación mecánica. Proyecto neumonía zero. Fig1.
- Colocar sujeción mecánica sólo cuando sea absolutamente necesario.
- Sedoanalgésia correcta. Valoración del dolor.
- Control ocular, evitando ulceras corneales.
- Proporcionar un ambiente tranquilo y confortable.
5. CONVULSIONES Y ESTATUS EPILÉPTICO
5.1. Introducción
Las convulsiones es un fenómeno producido por descargas anormales, excesivas o actividad neuronal sincrónica del cerebro. Según con la distribución de las descargas, esta actividad anormal del sistema nervioso central (SNC) se manifiesta de diferentes formas, que va desde una llamativa actividad convulsiva (denominadas crisis convulsivas) hasta fenómenos subjetivos difíciles de advertir por un observador.
Hay una gran variedad de factores que influyen en la incidencia y en la prevalencia, pero entre un 5 y 10% de la población padecerá, al menos, una convulsión durante su vida. La incidencia es mayor en la infancia y en el final de la vida adulta.
La epilepsia es un trastorno en el que una persona tiene convulsiones recurrentes debido a un proceso crónico. Así que la epilepsia es un fenómeno clínico más que una sola enfermedad ya que existen varias formas y causas de epilepsia.
El estatus epiléptico es la presentación más grave. El paciente presenta una crisis duradera o repetición de crisis de entre 20-30’ sin recuperación entre las mismas ni recuperación de la conciencia.
Podemos afirmar que una persona haya sufrido una convulsión o convulsiones recurrentes no necesariamente tenga epilepsia. Estas convulsiones pueden estar causadas a factores corregibles o evitables.
5.2. Etiología
Las crisis son la consecuencia de un desequilibrio entre el mecanismo de excitación e inhibición dentro del sistema nervioso central. Aunque muchos mecanismos de enfermedad subyacentes pueden producir epilepsia, se desconoce la causa de la enfermedad en aproximadamente el 50% de los casos de todo el mundo.
Las causas de la epilepsia se dividen en las categorías siguientes: estructurales, genéticas, infecciosas, metabólicas, inmunológicas y desconocidas. Entre ellas cabe señalar:
- daño cerebral por lesiones prenatales o perinatales (por ejemplo, asfixia o traumatismos durante el parto, bajo peso al nacer).
- malformaciones congénitas o alteraciones genéticas con malformaciones cerebrales asociadas.
- traumatismos craneoencefálicos graves.
- accidentes cerebrovasculares que limitan la llegada del oxígeno al cerebro.
- infecciones cerebrales como las meningitis y encefalitis.
- algunos síndromes genéticos.
- tumores cerebrales.
La crisis convulsiva es una de las emergencias neurológicas más frecuentes. Si no se trata de forma rápida y adecuada, puede conducir a daños neurológicos o a la muerte. El objetivo principal es mejorar el mecanismo de respuesta del personal de enfermería ante una crisis convulsiva, que puedan reconocer la crisis y distinguir los diferentes tipos, poniendo en práctica los procedimientos enfermeros que se deben desarrollar ante una convulsión, y poder actuar de forma rápida y precisa, disminuyendo así los riesgos de lesión y efectos secundarios a corto y largo plazo.
5.3. Diagnóstico y Tratamiento
El diagnóstico es clínico y se basa en los datos obtenidos en la historia del paciente como en los observadores.
Hay que buscar factores causales como consumo de tóxicos, fármacos, alcohol o enfermedades asociadas.
El objetivo es la finalización de la crisis convulsiva y prevenir las posibles recurrencias y eliminar los factores predisponentes.
Es importante monitorizar al paciente y mantener la via aérea permeable.
El tratamiento:
- en la fase incial: diazepam ev como dosis máxima 20mg (vigilar depresión respiratoria), clonazepam hasta un máximo de 2mg, uso de benzodiacepinas.
- en la fase establezida: fenitonia ev en perfusión, ácido valproico ev, levitiracetam ev
- en la fase refractaria: si ha precisaso IOT midazolam ev, propofol ev
Importante el manejo en UCI, intubación si depresión respiratoria, control de contantes continuo ya que pueden producir alteraciones del ritmo. Vigilar las complicaciones asociadas.
5.4. Actuación de enfermería
- Evitar posiciones de decúbito prono y de Trendelemburg.
- Mantener posición de la cabeza entre 15 y 30º (Posición semi-Fowler).
- Evitar aspiraciones traqueales innecesarias.
- Evitaremos estimular al paciente innecesariamente. Control de estímulos.
- Posición correcta de la cabeza. La cabeza deberá estar alineada con el cuerpo: “Posición neutra”
- Dejar un tiempo prudente, unos 15 minutos, entre cada uno de los procedimientos de enfermería.
- Colocar sujeción mecánica sólo cuando sea absolutamente necesario.
- Monitorizar las convulsiones y registro de ellas.
- Valorar el dolor del paciente.
- Mantener un espacio sin ruido, control de alarmas, luces.
6. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: MENINGITIS Y ENCEFALITIS
Las infecciones del sistema nervioso central (SNC) constituyen uno de los problemas más importante ya que de las decisiones futuras depende la supervivencia. Son frecuentes y figuran como diagnóstico diferencial de diversos síndromes neurológicos.
Pueden ser de origen bacteriano, parasitario, micoticas, por toxinas bacterianas o víricas. Todas ellas necesitan una asistencia urgente, unos cuidados intensivos, constituyendo en algunos casos verdaderas emergencias médicas y/o quirúrgicas que van a necesitar que el paciente ingrese en una unidad de cuidados intensivos.
Inicialmente los síntomas pueden ser inespecíficos lo que puede dificultar incluso llegando a retrasar el diagnóstico.
Cada uno puede presentarse con un pródromo inespecífico de fiebre o cefalea, hasta que aparecen alteraciones de la conciencia, signos neurológicos focales o convulsiones. Para el tratamiento es fundamental diferenciar cada uno de los trastornos, identificar el microorganismo patógeno e iniciar el tratamiento oportuno.
El paciente crítico con problemas neurológicos es susceptible de presentar numerosas lesiones cerebrales secundarias que potencian el desarrollo de isquemia cerebral lo que empeora su pronóstico.
6.1. Encefalitis viral
La encefalitis es una inflamación del cerebro que puede tener diferentes causas infecciosas, como virus, bacterias, hongos y protozoos.
A diferencia de la meningitis, en la encefalitis hay afección del parénquima cerebral. Muchos pacientes diagnosticados de encefalitis también sufren una meningitis asociada, afección de la medula espinal o de las raíces nerviosas.
Una amplia gama de virus puede causar encefalitis difusa o generalizada como parte del síndrome clínico. La vía de llegada al sistema nervioso central (SNC) difiere con cada microorganismo, pero la mayoría ingresa a través del torrente sanguíneo.
En gran medida depende el agente involucrado. Algunos microorganismos son transmitidos por garrapatas y mosquitos, son estacionales.
Las encefalitis pueden ser agudas o crónicas.
A menudo los pacientes tienen cefalea, fiebre y alteraciones de la conciencia. Las convulsiones suelen ser frecuentes. Debido a la inflamación meníngea, puede haber signos de meningitis, por ello, en ocasiones, es difícil distinguir entre la meningitis y la encefalitis.
El paciente con encefalitis presenta con frecuencia confusión, trastornos conductuales o alteración del nivel de conciencia que va de un letargo ligero a coma, signos y síntomas neurológicos focales o difusos.
Estos pacientes pueden tener alucinaciones, agitación, cambios de personalidad, trastornos conductuales y a veces permanecer en un estado psicótico. Las crisis epilépticas focales o generalizadas se dan en encefalitis más graves.
El tratamiento es antiviral específico y se debe iniciar cuando este indicado. Las funciones vitales, incluidas la respiración y la presión arterial deben vigilarse continuamente.
En los estadios iniciales de la encefalitis, muchos pacientes precisaran ingreso en una unidad de cuidados intensivos.
El tratamiento básico y de mantenimiento debe comprender una cuidadosa vigilancia de la presión intracraneal, restricción de líquidos, evitando sobretodo las soluciones hipotónicas por vía intravenosa y la bajada de la fiebre. Las crisis epilépticas deben tratarse con antiepilépticos y debe contemplarse el tratamiento preventivo dado a la gran frecuencia con que ocurren las crisis epilépticas.
Como todo paciente ingresado en una unidad de cuidados intensivos debemos tener en cuenta que son pacientes graves y con alteración de la conciencia por tanto tienen un alto riesgo de padecer neumonía asociada a la ventilación mecánica, en el caso que precisen de ella, o neumonía por aspiración, ulceras por presión e infecciones de catéteres y vías intravenosas.
6.2. Meningitis bacteriana aguda
La meningitis aguda es una inflamación de las meninges que ocurre junto con infecciones víricas. Típicamente, se desarrolla a lo largo de los días y se resuelve rápidamente, o bien por si misma o con el tratamiento adecuado cuando se encuentra la etiología bacteriana. Por tanto, podemos definir como la meningitis bacteriana como una infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo que se acompaña de una reacción inflamatoria del sistema nervioso central (SNC) que puede cursar con disminución de la conciencia, convulsiones, aumento de la presión intracraneal y apoplejías.
Hay que recordar que todas las meningitis no son de origen infeccioso.
La meningitis bacteriana es la inflamación de las meninges, piamadre y aracnoides alterando el líquido cefalorraquídeo.
Los tres agentes más frecuentes son los neumococos, mengingococos y H. influenzae. Todos ellos patógenos respiratorios que pueden colonizar faringe antes del desarrollo de la enfermedad.
La meningitis puede presentarse como una enfermedad aguda agresiva que progresa rápidamente en pocas horas o como una infección subaguda que empeora progresivamente a medida que pasan los días.
La sintomatología va:
- Fiebre,
- Signos meníngeos: rigidez de nuca
- Cambios en el estado mental
- Cefalea,
- Raquialgias,
- Diplopía
- Crisis epilépticas
- Signos de hipertensión craneal
- Vómitos
- Somnolencia
- Exantema cutáneo
Alguno de los signos clínicos puede orientar el diagnostico de microorganismos individuales.
El diagnostico se realizará por varias exploraciones complementarias como una analítica de sangre con hemocultivos, un estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) obtenido mediante una punción lumbar (PL), una tomografía axial computarizada (TAC) y resonancia magnética.
El tratamiento va desde la antibioticoterapia que se elige en función de una combinación de factores como la sintomatología, edad, alergias del paciente, antecedentes, resistencias a antibióticos en la zona y resultados de LCR si ya disponemos de ellos. Corticoides en caso de hipertensión craneal.
6.3 Cuidados de enfermería
- Control de constantes.
- Mantener posición de la cabeza entre 30 y 45º (Posición semi-Fowler).
- Monitorización de la PIC en caso de signos de hipertensión craneal.
- Evitaremos estimular al paciente innecesariamente.
- Vigilar el estado de la piel, protección de las zonas de presión y aplicación de acidos grasos hiperoxigenados (AGHO). Movilización pasiva.
- Vigilancia del estado de la piel (petequias, exantema cutáneo).
- Control de temperatura.
- Correcta nutrición.
- Control para la prevención de la neumonía asociada a la ventilación mecánica. Proyecto neumonía zero. Fig1.
- Control de estado neurológico1
- Sedoanalgésia correcta. Valoración del dolor
- Control de las crisis convulsivas.
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