TEMA 3. PATOLOGIES NEUROLÒGIQUES A UCI


1. MALALTIA CEREBROVASCULAR. CODI ICTUS. Codi ICTUS 

1.1. Introducció 

Les malalties cerebrovasculars estan dins dels trastorns més freqüents i amb pitjor pronòstic. Gairebé totes es caracteritzen per una perduda o deficiència neurològica focal de començament sobtat. Entre elles destaquem l'accident cerebrovascular (AVC) ja sigui d'origen isquèmic o hemorràgic.

D'acord amb l'Organització Mundial de la Salut (OMS) s'entén per accident cerebrovascular (ACV) "una síndrome clínica de desenvolupament ràpid a causa d'una pertorbació focal de la funció cerebral d'origen vascular i de més de 24 hores de durada" (MINSAL, 2013). 

1.2. Etiologia 

Hi ha dues causes principals, la causa hemorràgica o la causa isquèmica.

L'accident vascular cerebral isquèmic és causat per una reducció abrupta i sostinguda del flux sanguini cerebral regional que condueix a la mort cel·lular. Pot ser causat per una placa d'ateroma que s'ha format in situ o d'origen embòlic que ha migrat des d'un altre lloc.

En poques hores els pacients tenen una zona central de teixit cerebral irreversiblement malmès que es coneix com a nucli de l'infart i una zona perilesional que pot recuperar-se si es recupera el flux de circulació, coneguda com a zona de penombra.

Depenent de la zona / zones afectades les característiques clíniques poden variar, ja que la funció cerebral està compartimentada en nuclis, tractes i àrees d'associació. Sovint es pot predir la zona on ha ocorregut la lesió durant l'examen neurològic.

Encara que hi ha signes que es poden reconèixer fàcilment com:

  • Pèrdua de visió.                    
  • Hemiparèsia o hemiplegia.
  • Atàxia.                       
  • Disfàgia.
  • Disàrtria.                               
  • Confusió o amnèsia aïllada.
  • Desviació oculocefàlica.        
  • Alteracions psíquiques.
  • Parèsia.                                 
  • Entumiment de cara / cos.

 

L'accident vascular cerebral hemorràgic és degut a una ruptura, generalment, d'un aneurisma o alguna malformació arterio-venosa.

Segons la localització de les hemorràgies les podem diferenciar en hemorràgia intraparenquemimatosa amb comunicació als espais subaracnoidals o als ventricles, hemorràgia subaracnoïdal, hematoma epidural o hematoma subdural. Les dues darreres solen ser d’origen traumàtic. 

La simptomatologia sol ser:

  • Cefalea recent.                     
  • Nàusees o vòmits.
  • Marxa inestable.                   
  • Disàrtria.
  • Alteració de la consciència.  
  • Signes d'irritació meníngia. 

L'accident vascular cerebral transitori (TIA) són episodis que duren poc temps. La durada de la simptomatologia sol ser menor a 24 hores fins i tot menys d'1 hora.

Les causes són similars a les de l'AVC isquèmic o hemorràgic, ja que sol ser el signe premonitori d'AVC. Constitueix per si sol com a factor de risc.

Les TIA són conseqüència d'una embòlia encefàlica o una trombosi d'un vas intracranial.

Els factors de risc en els accidents vasculars cerebrals són:

  • Hipertensió arterial
  • Fibril·lació auricular i cardiopaties
  • Diabetis
  • Antecedents familiars
  • Edat, dieta, sedentarisme.
  • Hàbits tòxics (tabaquisme, alcohol)
  • Tractament amb anticonceptius, anticoagulants, antiagregants plaquetaris ... 

L'ICTUS és una emergència mèdica que està codificada com CODI ICTUS que ha de ser atesa en hospital on hi hagi unitat d'ictus en el menor temps possible, amb la possibilitat de tractament fibrinolític. 

CODI ICTUS DEL SISTEMA D'EMERGÈNCIES MÈDIQUES DE CATALUNYA (SEM) 

L'objectiu d'el codi ICTUS és l'abordatge assistencial. Reconèixer els símptomes i la urgència per a l'activació i posterior trasllat si fos necessari. 

 

Imatge 11: Guia d'actuació infermera d'urgències i emergències prehospitalàries. SEM 

 

1.3. Diagnòstic i Tractament 

El tractament dels accidents vasculars cerebrals tindrà com a objectiu immediat millorar la irrigació de la zona o zones afectades.

El diagnòstic és fonamentalment clínic i es basa en una història clínica, exploració física combinada amb proves complementàries com TAC cranial urgent per descartar processos hemorràgics o isquèmics.

Un cop corroborat el diagnòstic és important planificar un pla de cures on l'objectiu primari és evitar i revertir el dany encefàlic.

 Les prioritats d'atenció són:

  • Reposició de fluids amb cristal·loides en el cas que hi hagi hipotensió.
  • Tractament hipotensor en el cas d'HTA (labetalol 100mg ev o urapidil 25mg).
  • Si crisi epilèptica: levetiracetam ev.
  • Si edema cerebral: manitol ev.
  • Antitrombòtics: HBPM, antiagregants (AAS).
  • Trombolítics: rTPA segons pauta mèdica.

1.4. Actuació d'Infermeria 

  • Control de constants: detectar canvis (HTA, HTA, bradicàrdia, etc.).
  • Valoració del nivell de consciència (escala de Glasgow).
  • Mantenir posició del cap entre 30 i 45º (Posició semi-Fowler).
  • Evitar aspiracions traqueals innecessàries.
  • Evitarem estimular el pacient innecessàriament.
  • Vigilar l'estat de la pell, protecció de les zones de pressió i aplicació d'àcids grassos hiperoxigenados (AGHO).
  • Correcta nutrició evitant les hipoglucèmies i la maniobra de Valsalva. Administració de laxants si fos necessari.
  • Examinar les reaccions oculars.
  • Detectar la presència de: vòmits, cefalees, canvis subtils (letargia, inquietud, respiració forçada, moviments incontrolats, canvis intel·lectuals, etc.).
  • Deixar un temps prudent, uns 15 minuts, entre cada un dels procediments d'infermeria.
  • Posar subjecció mecànica només quan sigui absolutament necessari.
  • Sedoanalgèsia correcta. Valoració del dolor.
  • Valorar la presència de deliri.
  • Proporcionar un entorn tranquil, evitant el soroll excessiu. 

 

2. TRAUMATISME CRANIOENCEFÀLIC GREU 

2.1. Introducció 

El traumatisme cranioencefàlic representa un greu problema de salut pública en els països desenvolupats. El TCE constitueix la primera causa de mortalitat entre la població inferior als 45 anys. Comporta una elevada morbiditat i incapacitats amb un elevat cost sanitari, social i econòmic.

La mortalitat total del TCE sever està comprès entre el 28% al total, però el 60% dels supervivents tindran dèficit cognitiu com graus severs de discapacitat funcional. 

El maneig del TCE suposa evitar les lesions secundàries que d'una forma posterior als traumes primaris i mitjans per fenòmens isquèmics i inflamatoris són els responsables de la gran varietat de pronòstics.

El maneig del TCE greu és un dels reptes més importants en el maneig del pacient neurocrític.

 

2.2. Etiologia

Podem definir el traumatisme cranioencefàlic greu (TCE) com tota acció d'un agent mecànic extern que produeix una alteració en les estructures cranials i intracranials que provoca lesions neurològiques en major o menor grau.

La puntuació de la GCS és inferior a 9, el que porta a una situació potencialment greu precisant la intubació orotraqueal.

La valoració del traumatisme cranioencefàlic està encaminada a prevenir o tractar el dany secundari del sistema nerviós central (SNC).

Les lesions produïdes poden ser:

  • Primàries: com contusió, hemorràgia intracranial, hemorràgia subaracnoïdal, hematoma epidural, subdural o intraparenquimatós, lesió axonal difuisa o fracntura cranial.
  • Secundàries: sempre apareixen de forma diferida. 

És important tenir en compte la terapèutica inicial per estabilitzar al pacient, que inclou el maneig de la via aèria, l'estabilització hemodinàmica, teràpia inicial de la HTIC, sedació, analgèsia i l'ús d’anticonvulsivants, evitant complicacions secundàries i millorant el pronòstic de la malaltia. 

2.3. Diagnòstic i Tractament 

El pacient amb un TCE sol ser un pacient politraumatitzat, per tant, s'ha d'aplicar el protocol d'atenció aL trauma greu.

El tractament estarà basat en la prevenció de la lesió primària, control dels mecanismes de lesió secundària i cirurgia en el cas que convingui, per a això cal anticipar-se a alteracions sistèmiques i neurològiques que es puguin presentar per poder tractar-les.

L'ingrés a UCI serà precoç per a un control respiratori i hemodinàmic. La Sedoanalgèsia és obligada.

Les mesures d'atenció s'han d'iniciar precoçment per aconseguir una estabilitat:

  • Monitoratge sistèmica contínua.
  • Control de la PIC (pressió intracranial) si presenten un TAC anormal i TAC normal, però GCS <8.
  • L'objectiu és mantenir un PIC
  • Mantenir una pressió de perfusió cerebral (PPC)> 60mmHg
  • En pacients inestables hemodinàmicament és recomanable la canalització d'un catèter Picco o un catèter Swan-Ganz.
  • Mantenir al pacient amb una temperatura corporal central igual o inferior a 37ºC (paracetamol ev o dipirona magnèsica ev si febre)
  • Mantenir una posició neutra del llit adequant a la lesió i requeriments del pacient.
  • Una sedonalagésia adequada per a una correcta adaptació a la ventilació mecànica invasiva (midazolam ev, propofol ev i com analgèsic remifentanil ev, fentanil ev o clorur mòrfic ev).
  • La reposició hidroelectrolítica es farà sempre amb solucions isotòniques solució salina evitant les solucions glucosades llevat que hi hagi reg d'hipoglucèmia.
  • Profilaxi anticomicial en pacients amb fractura i / o enfonsament cranial. Es farà una impregnació amb fenitoïna ev.
  • La nutrició és important, ja que no nodrir durant la primera setmana de la lesió augmenta la mortalitat. La nutrició pot ser per via enteral o parenteral.
  • Disminuir la hipertensió intracranial (HTIC) amb relaxants musculars, manitol ev i hiperventilació moderada. La HTIC és la primera causa de mort en pacients amb TCE greus. 

2.4. Actuació d'infermeria 

  • Control de constants.
  • Mantenir posició del cap entre 30 i 45º (Posició semi-Fowler)
  • Monitoratge de la PIC.
  • Evitarem estimular el pacient innecessàriament.
  • Vigilar l'estat de la pell, protecció de les zones de pressió i aplicació d'àcids grassos hiperoxigenados (AGHO). Mobilització passiva.
  • Vigilància de sagnats, nas, boca i conducte auditiu.
  • Control de temperatura. Vigilar la hipertèrmia maligna.
  • Correcta nutrició evitant les hipoglucèmies i la maniobra de Valsalva. Administració de laxants si fos necessari.
  • Control per a la prevenció de la pneumònia associada a la ventilació mecànica. Projecte pneumònia zero. 
  • Posar subjecció mecànica només quan sigui absolutament necessari.
  • Sedoanalgèsia correcta. Valoració del dolor
  • Control de les crisis convulsives. 

 

Fig1.

 

3. HIPERTENSIÓ INTRACRANIAL 

3.1. Introducció

La hipertensió cranial és l'augment de la pressió cranial, és a dir, la cavitat cranial la constitueixen el parènquima cerebral, el líquid cefalorraquidi (LCR) i la circulació sanguínia (venes i artèries). Quan es produeix un augment de pressió de qualsevol d'aquests components, a l'ésser una cavitat tancada i inexpansible, es produeix un augment de la pressió intracranial amb l'aparició de diversos símptomes.

Per tant, hi ha un conflicte d'espai entre continent (caixa cranial) i contingut (volum total).

L'augment del contingut pot ser per:

  • Increment del volum de líquid cefalorraquidi (bloqueig o dolenta reabsorció).
  • Increment del volum cerebral (parènquima).
  • Increment del volum sanguini.

3.2. Objectius 

Dos terços dels pacients amb hipertensió intracranial pateixen la tríada de: papiledema, cefalea i vòmits, i la major part dels restants tenen almenys 2 d'aquests símptomes. 

Triada clàssica de la hipertensió intracranial:

  • Cefalea (Irritació dels vasos sanguinis, la duramàter i els nervis sensitius). Sol ser pulsatiu i no respon als analgèsics comuns.

Vòmits en escopeta:

  • Papiledema: inflamació del nervi òptic, visió borrosa, resposta de Cushing (HTA, respiració irregular i bradicàrdia), dolor sord difús, lesió de la III parell cranial (nervi motor ocular comú) i paràlisi de la VI parell (nervi motor ocular extern), trastorns de la consciència (letargia, 1er signe), coma i mort cerebral per isquèmia perllongada. 

OBJECTIU PRINCIPAL: disminuir el volum encefàlic

  • Diürètics osmòtics: manitol, dexametasona
  • Restricció de líquids
  • Drenatge del LCR.
  • Hiperventilació (alcalosi respiratòria per obtenir una vasoconstricció)
  • Control de la febre (la febre augmenta el metabolisme cerebral i edema) i disminució de les necessitats metabòlica. 

 

3.3. Mesura i situacions 

Mesura de la pressió intracranial: mitjançant un sensor intracranial. Els valors normals entre 5 i 15/20 mmHg.

Determinar de forma contínua la PIC i el registre d'ones.

Detectar la hipertensió intracranial.

Valorar la relació directa que hi ha entre la manipulació del pacient i l'augment de la PIC.

Posició neutra i elevada del cap 30º.

Factors relacionats amb la Hipertensió Intracranial

  • Sedació i analgèsia: facilita l'adaptació a la ventilació mecànica per evitar augment de la pressió intratoràcica i intracranial.
  • Temperatura: ús de la hipotèrmia moderada (32-35º) que frena la cascada metabòlica desencadenada per alteracions cerebrals.
  • Convulsions: freqüents en pacients amb Hipertensió Intracraneal. Registre. 

Maniobres que puguin fer augmentar la Pressió Intracraneal:

Aspiracions de secrecions.

Estimulació innecessària del pacient.

Elevació de la capçalera del llit per sobre de 30º. La rotació del cap, especialment a la dreta (compressió de les venes de coll disminuint el retorn venós)

Evitar totes aquelles posicions en les quals el maluc, cintura i coll estiguin flexionats.

Decúbit pron. Trendelemburg. Maniobres de Valsalva. Cintes de traqueotomia atapeïdes o collarí cervical.

Pressió positiva a la fi de l'espiració (PEEP). Ventilació amb Pressió Positiva

Dolor. Son REM Presència d'estímuls (llums brillants, sorolls, alarmes)

Procés de despertar

Hipercàpnia. Control de la PCO2. Una hipercàpnia (PCO2> 45 mmHg) provoca vasodilatació dels vasos cerebrals i per tant un augment de la Pressió Intracraneal.

 

3.4. Actuació d'infermeria 

  • Evitar posicions de decúbit pron i de Trendelemburg.
  • Mantenir posició del cap entre 15 i 30º (Posició semi-Fowler).
  • Evitar aspiracions traqueals innecessàries.
  • Evitarem estimular el pacient innecessàriament. Control d'estímuls.
  • Control de la hipercapmia. (PCO2> 45mmHg). La presència en excés de CO2 provoca una dilatació dels vasos a nivell cerebral, i per tant un augment de la PIC.
  • Posició correcta del cap. El cap ha d'estar alineat amb el cos: "Posició neutra"
  • Evitarem que el maluc del pacient estigui excessivament flexionada perquè provocaria un augment de la pressió intraabdominal.
  • Evitarem que el pacient realitzi la maniobra de Valsalva. Administracions laxants
  • Deixar un temps prudent, uns 15 minuts, entre cada un dels procediments d'infermeria.
  • Posar subjecció mecànica només quan sigui absolutament necessari
  • Registre de les convulsions.
  • Valorar el mal del pacient. El dolor pot fer augmentar la PIC. 

 

4. MIASTÈNIA GRAVIS 

4.1. Introducció 

La miastènia gravis és un trastorn neuromuscular caracteritzat per debilitat i fatiga de músculs de fibra estriada, músculs esquelètics. 

4.2 Etiologia 

La miastènia gravis és un trastorn neuromuscular caracteritzat per debilitat i fatiga de músculs de fibra estriada, músculs esquelètics. És la disminució en el nombre de receptors d'acetilcolina actius en les unions neuromusculars (sinapsis) que és causat per un atac autoimmune d'anticossos.

La miastènia no és una malaltia rara. Afecta a tots els grups edat, però la seva incidència és majoritària en dones de 21 a 39 anys i en els homes de 50 a 69 anys. 

La fatiga i la debilitat muscular són els principals símptomes d'aquesta malaltia. Però hi ha altres músculs que freqüentment estan afectats com els extraoculars causant diplopia i ptosi parpebral, els músculs de la llengua i els implicats en la deglució com els músculs proximals de les extremitats.

La clínica pot anar des de la forma més lleu causant només afecció ocular a la forma més severa presentant debilitat generalitzada amb insuficiència respiratòria precisant així l'ingrés en una unitat de cures intensives per a tractament més invasiu. 

La insuficiència respiratòria és la principal causa d'ingrés a UCI. El 99% dels pacients diagnosticats necessitaran cures i tècniques més invasives que necessiten la connexió a la ventilació mecànica i ingrés en una unitat de cures intensives.

 

4.3. Diagnòstic i Tractament 

L'inici dels símptomes coincideix amb alguna malaltia sistèmica, tipus hipertiroïdisme, infeccions, febre, esgotament físic fins i tot emocional i amb l'embaràs i posterior puerperi.

S'ha vist que la debilitat muscular millora amb el fred. Altrament alguns medicaments com els antibiòtics aminoglicòsids, tetraciclines, magnesi, etc. empitjoren la funció muscular dels pacients afectats per aquesta malaltia. 

El diagnòstic se sospita amb base en la debilitat i fatiga dels músculs. Els músculs facials, sobretot les parpelles i els extraoculars, manifestant diplopia i ptosi en les fases inicials. La debilitat facial ocasiona una expressió de "rondinar" quan el pacient intenta somriure. 

El tractament amb immunosupressors i plasmaferesis. Timoidectomia

Anticolinesteràsics (piridostigmina): 1h abans dels àpats. Facilitar la masticació i deglució.

Important: control exhaustiu dels horaris dels anticolinesteràsics.

Diari amb la fluctuació dels símptomes.

No prendre: antibiòtics, f. cardiovasculars, anticonvulsius, entre d'altres: agreugen la miastènia

Diplopia: alternar pegats oculars.

 

4.4. Actuació d'infermeria 

  • Control de constants
  • Mantenir posició del cap entre 30 i 45º (Posició semi-Fowler)
  • Evitarem estimular el pacient innecessàriament.
  • Vigilar l'estat de la pell, protecció de les zones de pressió i aplicació d'àcids grassos hiperoxigenats (AGHO). Mobilització passiva.
  • Correcta nutrició amb un bon control de la deglució, valorar la col·locació d'una sonda nasogàstrica. Administració de laxants si fos necessari.
  • Control per a la prevenció de la pneumònia associada a la ventilació mecànica. Projecte pneumònia zero. Fig1.
  • Posar subjecció mecànica només quan sigui absolutament necessari.
  • Sedoanalgèsia correcta. Valoració del dolor
  • Control ocular, evitant úlceres corneals
  • Proporcionar un ambient tranquil i confortable 

 

5. CONVULSIONS I ESTATUS EPILÈPTIC 

5.1. Introducció 

Les convulsions és un fenomen produït per descàrregues anormals, excessives o activitat neuronal sincrònica del cervell. Segons amb la distribució de les descàrregues, aquesta activitat anormal el sistema nerviós central (SNC) es manifesta de diferents formes, que va des d'una cridanera activitat convulsiva (denominades crisis convulsives) fins fenòmens subjectius difícils d'advertir per un observador.

Hi ha una gran varietat de factors que influeixen en la incidència i en la prevalença, però entre un 5 i 10% de la població patirà, almenys, una convulsió durant la seva vida. La incidència és major en la infància i en el final de la vida adulta. 

L'epilèpsia és un trastorn en el qual una persona té convulsions recurrents a causa d'un procés crònic. Així que l'epilèpsia és un fenomen clínic més que una sola malaltia, ja que hi ha diverses formes i causes d'epilèpsia. 

L'estatus epilèptic és la presentació més greu. El pacient presenta una crisi duradora o repetició de crisis d'entre 20-30 'sense recuperació entre les mateixes ni recuperació de la consciència. 

Podem afirmar que una persona hagi patit una convulsió o convulsions recurrents no per força pateix epilèpsia. Aquestes convulsions poden ser causades per factors corregibles o evitables.

 

5.2. Etiologia

Les crisis són la conseqüència d'un desequilibri entre el mecanisme d'excitació i inhibició dins el sistema nerviós central. Encara que molts mecanismes de malaltia subjacents poden produir epilèpsia, es desconeix la causa de la malaltia en aproximadament el 50% dels casos de tot el món.

Les causes de l'epilèpsia es divideixen en les categories següents: estructurals, genètiques, infeccioses, metabòliques, immunològiques i desconegudes. Entre elles cal assenyalar:

  • Dany cerebral per lesions prenatals o perinatals (per exemple, asfíxia o traumatismes durant el part, baix pes al néixer).
  • Malformacions congènites o alteracions genètiques amb malformacions cerebrals associades.
  • Traumatismes cranioencefàlics greus.
  • Accidents cerebrovasculars que limiten l'arribada de l'oxigen al cervell.
  • Infeccions cerebrals com les meningitis i encefalitis.
  • Algunes síndromes genètiques.
  • Tumors cerebrals. 

La crisi convulsiva és una de les emergències neurològiques més freqüents. Si no es tracta de forma ràpida i adequada, pot conduir a danys neurològics o la mort. L'objectiu principal és millorar el mecanisme de resposta del personal d'infermeria davant d'una crisi convulsiva, que puguin reconèixer la crisi i distingir els diferents tipus, posant en pràctica els procediments infermers que s'han de desenvolupar davant d'una convulsió, i poder actuar de forma ràpida i precisa, disminuint així els riscos de lesió i efectes secundaris a curt i llarg termini.

 

5.3. Diagnòstic i Tractament

El diagnòstic és clínic i es basa en les dades obtingudes en la història del pacient com en els observadors.

Cal buscar factors causals com a consum de tòxics, fàrmacs, alcohol o malalties associades.

L'objectiu és la finalització de la crisi convulsiva i prevenir les possibles recurrències i eliminar els factors predisposants.

És important monitorar al pacient i mantenir la via aèria permeable. 

El tractament:

  • en la fase inicial: diazepam ev com a dosi màxima 20 mg (vigilar depressió respiratòria), clonazepam fins a un màxim de 2mg, ús de benzodiazepines.
  • en la fase establerta: fenitonia ev en perfusió, àcid valproic ev, levitiracetam ev
  • en la fase refractària: si ha precisat IOT midazolam ev, propofol ev

Important el maneig en UCI, intubació si depressió respiratòria, control de comptants continus, ja que poden produir alteracions del ritme. Vigilar les complicacions associades. 

 

5.4. Actuació d'infermeria 

  • Evitar posicions de decúbit pron i de Trendelemburg.
  • Mantenir posició del cap entre 15 i 30º (Posició semi-Fowler).
  • Evitar aspiracions traqueals innecessàries.
  • Evitarem estimular el pacient innecessàriament. Control d'estímuls.
  • Posició correcta del cap. El cap ha d'estar alineada amb el cos: "Posició neutra"
  • Deixar un temps prudent, uns 15 minuts, entre cada un dels procediments d'infermeria.
  • Posar subjecció mecànica només quan sigui absolutament necessari.
  • Monitorar les convulsions i registre d'elles.
  • Valorar el mal del pacient.
  • Mantenir un espai sense soroll, control d'alarmes, llums. 

 

6. INFECCIONS DEL SISTEMA NERVIÓS CENTRAL: MENINGITIS I ENCEFALITIS 

Les infeccions del sistema nerviós central (SNC) constitueixen un dels problemes més important, ja que de les decisions futures depèn la supervivència. Són freqüents i figuren com a diagnòstic diferencial de diverses síndromes neurològiques.

Poden ser d'origen bacterià, parasitari, micòtiques, per toxines bacterianes o víriques. Totes elles necessiten una assistència urgent, unes cures intensives, constituint en alguns casos veritables emergències mèdiques o quirúrgiques que necessitaran que el pacient ingressi en una unitat de cures intensives.

Inicialment els símptomes poden ser inespecífics el que pot dificultar fins i tot arribant a retardar el diagnòstic.

Cadascú pot presentar-se amb un pròdrom inespecífic de febre o cefalea, fins que apareixen alteracions de la consciència, signes neurològics focals o convulsions. Per al tractament és fonamental diferenciar cadascun dels trastorns, identificar el microorganisme patogen i iniciar el tractament indicat.

El pacient crític amb problemes neurològics és susceptible de presentar nombroses lesions cerebrals secundàries que potencien el desenvolupament d'isquèmia cerebral el que empitjora el seu pronòstic. 

 

6.1. Encefalitis vírica 

L'encefalitis és una inflamació de cervell que pot tenir diferents causes infeccioses, com virus, bacteris, fongs i protozous.

A diferència de la meningitis, a l'encefalitis hi ha afecció del parènquima cerebral. Molts pacients diagnosticats d'encefalitis també pateixen una meningitis associada, afecció de la medul·la espinal o de les arrels nervioses.

Una àmplia gamma de virus pot causar encefalitis difusa o generalitzada com a part de la síndrome clínica. La via d'arribada al sistema nerviós central (SNC) difereix amb cada microorganisme, però la majoria ingressa a través de torrent sanguini.

En gran mesura depèn l'agent involucrat. Alguns microorganismes són transmesos per paparres i mosquits, són estacionals.

Les encefalitis poden ser agudes o cròniques.

Sovint els pacients tenen cefalea, febre i alteracions de la consciència. Les convulsions solen ser freqüents. A causa de la inflamació meníngia, pot haver-hi signes de meningitis, per això, a vegades, és difícil distingir entre la meningitis i l'encefalitis.

El pacient amb encefalitis presenta amb freqüència confusió, trastorns conductuals o alteració del nivell de consciència que va d'una letargia lleugera a coma, signes i símptomes neurològics focals o difusos.

Aquests pacients poden tenir al·lucinacions, agitació, canvis de personalitat, trastorns conductuals i de vegades romandre en un estat psicòtic. Les crisis epilèptiques focals o generalitzades es donen en encefalitis més greus.

El tractament és antiviral específic i s'ha d'iniciar estigui indicat. Les funcions vitals, incloses la respiració i la pressió arterial han de vigilar-se contínuament.

En els estadis inicials de l'encefalitis, molts pacients precisessin ingrés en una unitat de cures intensives.

El tractament bàsic i de manteniment ha de comprendre una acurada vigilància de la pressió intracranial, restricció de líquids, evitant sobretot les solucions hipotòniques per via intravenosa i la baixada de la febre. Les crisis epilèptiques s'han de tractar amb antiepilèptics i ha de contemplar-se el tractament preventiu donat a la gran freqüència amb què ocorren les crisis epilèptiques.

Com tot pacient ingressat en una unitat de cures intensives hem de tenir en compte que són pacients greus i amb alteració de la consciència per tant tenen un alt risc de patir pneumònia associada a la ventilació mecànica, en el cas que necessitin d'ella, o pneumònia per aspiració, úlceres per pressió i infeccions de catèters i vies intravenoses. 

 

6.2. Meningitis bacteriana aguda 

La meningitis aguda és una inflamació de les meninges que passa juntament amb infeccions víriques. Típicament, es desenvolupa al llarg dels dies i es resol ràpidament, o bé per si mateixa o amb el tractament adequat quan es troba l'etiologia bacteriana. Per tant, podem definir com la meningitis bacteriana com una infecció supurativa aguda localitzada dins l'espai subaracnoïdal que s'acompanya d'una reacció inflamatòria del sistema nerviós central (SNC) que pot cursar amb disminució de la consciència, convulsions, augment de la pressió intracranial i apoplexies.

Cal recordar que totes les meningitis no són d'origen infecciós.

La meningitis bacteriana és la inflamació de les meninges, piamàter i aracnoides alterant el líquid cefalorraquidi.

Els tres agents més freqüents són els pneumococs, mengingococos i H. influenzae. Tots ells patògens respiratoris que poden colonitzar faringe abans del desenvolupament de la malaltia.

La meningitis pot presentar-se com una malaltia aguda agressiva que progressa ràpidament en poques hores o com una infecció subaguda que empitjora progressivament a mesura que passen els dies.

La simptomatologia va:

  • Febre,
  • Signes d’ irritació meningea: rigidesa de clatell
  • Canvis en l'estat mental
  • Cefalea,
  • Raquiàlgies,
  • Diplopia
  • Crisis epilèptiques
  • Signes d'hipertensió cranial
  • Vòmits
  • Somnolència
  • Exantema cutani 

Algun dels signes clínics pot orientar el diagnòstic de microorganismes individuals.

El diagnòstic es realitzarà per diverses exploracions complementàries com una analítica de sang amb hemocultius, un estudi del líquid cefaloraquidi (LCR) obtingut mitjançant una punció lumbar (PL), una tomografia axial computeritzada (TAC) i ressonància magnètica.

El tractament va des de l’antibioticoteràpia que es tria en funció d'una combinació de factors com la simptomatologia, edat, al·lèrgies del pacient, antecedents, resistències a antibiòtics a la zona i resultats de LCR si ja disposem d'ells. Corticoides en cas d'hipertensió cranial.

 

Imatge 12 Meningitis bacteriana

 

 6.3 Cures d'infermeria

  • Control de constants.
  • Mantenir posició del cap entre 30 i 45º (Posició semi-Fowler).
  • Monitoratge de la PIC en cas de signes d'hipertensió cranial.
  • Evitarem estimular el pacient innecessàriament.
  • Vigilar l'estat de la pell, protecció de les zones de pressió i aplicació d'àcids grassos hiperoxigenats (AGHO). Mobilització passiva.
  • Vigilància de l'estat de la pell (petèquies, exantema cutani).
  • Control de temperatura.
  • Correcta nutrició.
  • Control per a la prevenció de la pneumònia associada a la ventilació mecànica. Projecte pneumònia zero. Fig1.
  • Control d'estat neurològic1
  • Sedoanalgèsia correcta. Valoració del dolor
  • Control de les crisis convulsives.