TEMA 4. COMPLICACIONS DEL PACIENT POLITRAUMATITZAT.

Els pacients PTT es compliquen amb força freqüència, ja sigui a conseqüència de les lesions primàries, a causa de l'ingrés a UCI o per la invasibilitat dels tractaments.

• Xoc per hemorràgia, inestabilitat circulatòria, per infeccions i fins i tot neurogènic.
• Aturada cardio-respiratòria. PCR.
• Hemorràgia, només la diàfisi de fèmur pot arribar a sagnar mig litre.
• Coagulació intravascular disseminada.
• Gangrena gasosa i tètanus.
• Complicacions pulmonars: insuficiència respiratòria, síndrome de l'embolisme gras (SEG).
• Complicacions gastrointestinals: hemorràgia, colecistitis acalculosa.
• Complicacions renals: insuficiència renal, mioglobinuria.
• Complicacions vasculars: síndrome compartimental, tromboembolisme venós.
• Síndrome compartimental abdominal.

●       Lesió oculta: síndrome de disfunció de múltiples òrgans (SDMO).

• Rabdomiòlisi.
• Síndrome d'aixafament.

1.     RABDOMIÒLISI.

Les lesions en músculs i lligaments són més freqüents que les lesions òssies. El 40% de la nostra massa és múscul esquelètic, més propens a patir la hipòxia i al compromís vascular per la ubicació perifèrica.

El dany a les cèl·lules musculars estriades origina un alliberament de components intracel·lulars del múscul a la circulació sanguínia:

• electròlits (potassi, calci, fosfats),
• enzims (creatinina-cinasa (CPK),
• Proteïnes (mioglobina),
• Purines (ac úric).

Això suposa un dany renal per obstrucció i necrosi tubulars especialment quan va unit a la hipovolèmia i l'acidosi sistèmica que ocorre en el trauma.

1.1.          Causes més freqüents.

• Traumàtiques: Trencament muscular, immobilitat, compressió, cremades, cirurgia vascular o cardíaca.
• No traumàtiques: Hipertèrmia, tòxics, infecció, activitat muscular extrema i deshidratació.

1.2.          Manifestacions clíniques.

Presència de mioglobina en orina i sang.

Elevació de la CK en sang juntament amb altres enzims musculars. Aquests poden arribar a estar elevats fins a 5 dies.

Si els valors no baixen en aquests dies, és possible que el dany muscular persisteixi i que hi hagi una síndrome compartimental.

1.3.          Tractament i cures d'infermeria.

• Disminuir la vasoconstricció perifèrica augmentant l'aportació de seroteràpia.
• Augmentar la despesa urinària, disminuint el risc de dipòsits de mioglobina en els túbuls renals, augment de diürètics com el mannitol.
• Evitar la tubulotoxicitat proporcionant un medi alcalí, amb l'administració de bicarbonat sòdic.
• Control analític, bioquímica amb ions calci, potassi i sodi.
• PH en sang i orina.
• Balanç hídric.

2.     SÍNDROME COMPARTIMENTAL.

Tots els grups musculars estan recoberts per una membrana fort no elàstica (fàscia muscular).

La síndrome compartimental és un augment de pressió dins d'un paquet muscular d'una extremitat, el que provoca una disminució de la pressió de perfusió capil·lar, ocasionant la isquèmia del compartiment afecte.

Després del traumatisme, es produeix una reacció inflamatòria local que es tradueix en edema (dificultat el retorn venós), sortida de líquid intrafascicular, ocupant un important espai dins dels teixits, augmentant la pressió, comprimint venes, nervis, artèries, i pot arribar a provocar isquèmia i disfuncions nervioses.

2.1.          Causes més freqüents.

• Fractures.
• Augmenta el risc amb les fractures comminutes.
• Aixafament.
• Cremades greus.
• Embenat compressiu.
• Immobilitat prolongada.

2.2 Manifestacions clíniques.

• Dolor persistent i característiques cremants.
• Parestèsies.
• Paràlisi.
• Pell brillant, tensa i calent.
• Perduda de polsos perifèrics.

El diagnòstic és clínic, les 5 "P", tot i que cal tenir en compte que l'absència de pols és molt tardana.

2.3 Tractament i cures d'infermeria.

• L'objectiu del tractament és disminuir la pressió tissular i restaurar el fujo sanguini, retirant tota pressió externa (embenats, fèrules), mantenint el membre elevat, per tal d'augmentar el retorn venós disminuint l'edema i realitzant una fasciotomia.
• Cura la lesió i exposició muscular per la fasciotomia. Mantenir la zona humida amb apòsits interfases, asèptica. Valorar posteriorment la cura VAC. (Teràpia de buit)
• Evitar la hipotensió per facilitar una bona perfusió.
• Amputació en cas d'aparició de necrosi.

Imatge 47: Cirurgia de Síndrome compartimental

Font: pbs.twimg.com/media/COPm7D0WEAAkbRf?format=jpg&name=medium

3.     SÍNDROME COMPARTIENTAL ABDOMINAL.

S'anomena síndrome compartimental abdominal (SCA) al conjunt de signes i símptomes que reflecteixen la disfunció progressiva dels diferents òrgans i sistemes a causa d'un augment agut, progressiu i mantingut de la pressió intraabdominal (PIA). El SCA constitueix un quadre clínic greu i elevada mortalitat.

L'augment de la PIA per sobre de 20 mmHG afecta el sistema cardiocirculatori, respiratori, renal circulació esplènica i sistema nerviós central.

3.1.          Causes més freqüents.

La PIA es modifica pel volum dels òrgans sòlids, vísceres buides, ascites, sang o lesions ocupants (tumors o úter gràvid), o en situacions que limiten l'expansió de la paret abdominal.

Sol aparèixer en el trauma abdominal o fractura de pelvis.

3.2.          Manifestacions clíniques.

• Distensió abdominal progressiva.
• Alteracions cardiovasculars, renals o respiratòries.
• Fallada multiorgànica.

3.3 Tractament i cures d'infermeria.

Es diagnostica per la mesura de la PIA, aquesta es pot intervenir per mesures directes (catèter, laparoscòpies) i indirectes (a través de la vena cava inferior o transgàstrica, transrectal o transvesical), això dependrà dels protocols de cada unitat.

• En condicions fisiològiques normals el valor és 0, i augmentant en situacions com la defecació, vòmits, tos, inspiració.

El tractament en casos greus és la laparoscòpia o abdomen obert per alliberar espai i evitar la isquèmia. El paquet intestinal es conserva en el seu lloc amb ajuda d'una barrera estèril: el zipper Marlex®, bosses plàstiques (tècnica de Bogotà), fulles adhesives de velcro, malles absorbibles i la tècnica "sandvitx". Posteriorment s'anirà tancant quan remeti la inflamació, per exemple amb la teràpia VAC.

● Descompressió gàstrica. (SNG)

● Descompressió rectal (sonda)

● Control dels valors obtinguts en el mesurament de la PIA.

● Si el mesurament es fa a través de sonda vesical: tècnica asèptica, permeabilitat de la sonda, evitar el reflux d'orina a la bufeta.

● El capçal del llit no ha d'estar més de 20º d'elevació.

Imatge 48: Sistema de tipus VAC® (Vacuum Assisted Closure)

Malla bicapa de polipropilè, incisions de descàrrega i 2 sets de Ventrofil® amb les seves plaques de polietilè.

Fuente: Cirugía del Paciente Politraumatizado, José Ceballos Esparragón, M.ª Dolores Pérez Díaz

4.     SÍNDROME DE XAFADA.

Consisteix en la manifestació sistema d'una lesió per aixafament, causa del dany muscular. Les lesions sistèmiques poden incloure lesió renal aguda, i secundària a la destrucció muscular, sèpsia, destret respiratori agut, coagulació intravascular disseminada, sagnat, xoc hipovolèmic, insuficiència respiratòria i cardíaca, arrítmies i alteracions electrolítiques.

La mortalitat precoç en la síndrome d'aixafament es deu al xoc hipovolèmic o a la hipercalièmia, i la tardana a conseqüència de la sèpsia o fallada multiorgànica.

Imatge 49: Procés detallat de la rabdomiòlisi

Font: npunto.es/revista/10/actualizacion-en-el-tratamiento-del-sindrome-de-aplastamiento

5.     SÍNDROME D’EMBÒLIA GREIX.

La síndrome de l'embòlia grassa (SEG) és un conjunt de signes i símptomes, principalment expiratoris, neurològics i cutanis, causats pel pas de partícules de greix a la circulació, en general després d'un traumatisme amb fractures Osees.

L'embòlia grassa és, exclusivament, l'obstrucció en el flux d'un vas sanguini per material lipídic.

5.1. Causes més freqüents.

Causes relacionades amb traumatismes:

• Fractures d'ossos llargs
• Cremades
• Fractures pèlviques
• Massatge cardíac extern.
• Esternotomia mitjana.

• Lesions de parts toves.
• Biòpsia o trasplantament de medul·la òssia.

Causes No relacionades amb traumatismes:

• Pancreatitis
• Necrosi hepàtica
• Diabetis mellitus
• Fetge gras.
• Osteomielitis
• Administració de ciclosporina, corticoides
• Anèmia drepanocítica.
• Tumors osteolítics
• Síndrome descompressiu.
• Infusió lipídica (nutrició parenteral, Propofol)
• Circulació extracorpòria

5.2. Manifestacions clíniques.

La triada clàssica que caracteritza el SEG està formada per:

• Hipòxia, alteracions neurològiques i petèquies.
• Apareixen típicament després d'un període lliure de símptomes de 24-72 hores des de la lesió inicial (en el 85% s'inicia en les primeres 48 hores), tot i que hi ha casos en 12 hores i inclusos després de setmanes després del traumatisme.
• El començament és sobtat en forma de febre, taquicàrdia i taquipnea, i posteriorment la resta dels símptomes.
• L’èmbol massiu de greix en la circulació pulmonar provoca aturada cardíaca i col·lapse cardiocirculatori.

Taula 11: Criteris de diagnòstic de la Síndrome d’embòlia grassa.

5.3 Tractament i cures d'infermeria.

• Immobilització del membre afectat de forma primerenca
• Vigilància i manteniment de la funció pulmonar.
• Control del xoc.
• Control neurològic.
• Control de la pell, aparició de petèquies.

6.     TROMBOEMBÒLIA VENOSA

La malaltia tromboembòlica venosa que inclou la trombosi venosa profunda (TVP) i el tromboembolisme pulmonar (TEP), és la tercera causa més freqüent de mortalitat hospitalària en pacients amb politraumatisme de superar les 24 hores. D'aquí la importància de reconèixer els factors de risc en aquests pacients per instaurar precoçment la profilaxi apropiada.

6.1 Causes més freqüents.

Els pacients amb traumatismes greus tenen un elevat risc de desenvolupar una trombosi venosa a conseqüència d'una lesió endotelial, una coagulopatia, la immobilitat i el repòs al llit.

6.2 Manifestacions clíniques.

L’estasi venosa, la hipercoagulabilitat secundària al trauma i la lesió dels vasos són les causes de la formació de trombes que poden donar lloc a trombosi venosa profunda o embòlia pulmonar.

 Cal tenir en compte que l'aparició clínica és variable, des d’asimptomàtica en casos de TVP (50-85%), fins a la mort sobtada en TEP massiu.

La clínica del TVP:

• Envermelliment de l'extremitat, tibantor, mal espontani.
• Febre.
• Edema que pot passar desapercebut per l'edema típic en les fractures.

La Clínica del TEP:

• Va des dels quadres silents fins a l'embòlia massiva amb PCR.
• Dispnea,
• Dolor toràcic de característiques pleurítics,
• tos, hemoptisi,
• taquicàrdia, síncope.

És fonamental la valoració contínua del pacient a la recerca d'aquests signes i símptomes.

6.2 Tractament i cures d'infermeria.

És molt important la prevenció amb la utilització de mitges de compressió pneumàtica, juntament amb la profilaxi farmacològica, igual que la mobilització precoç.

I ja que el pronòstic és diferent depenent de la gravetat del quadre, l'actitud terapèutica també de ser diferent.

• Monitoratge de constants vitals, cardíaques i capnògraf.
• Valorar la capacitat de ventilació, oxigenació i fins i tot caldrà la ventilació mecànica.
• Administració de drogues com la dobutamina i dopamina per disminuir la despesa cardíaca afegint fàrmacs vasopressors si existeix hipotensió.

7.     SÍNDROME RESPOSTA INFLAMATORI SISTÈMICA (SRIS) I SÍNDROME DE DISFUNCIÓ DE MÚLTIPLES ÒRGANS (SDMO).

El trauma greu pot provocar una extensa lesió tissular que provoca una resposta inflamatòria, intervinguda pels factors humorals i cel·lulars, que tendeix a limitar el dany i a aconseguir la curació.

En alguns casos (intensitat del traumatisme, durada de les lesions causades o per una inadequada resposta del pacient), es produeix una excessiva hiperactivació de les cèl·lules inflamatòries i s'indueix l'aparició de la síndrome de resposta inflamatòria sistèmica (SRIS). La síndrome de disfunció de múltiples òrgans (SDMO) és una síndrome clínica de fracàs progressiu dels sistemes orgànics.

Imatge 50: Disfunció orgànica del trauma greu

Font: .cti.hc.edu.uy

Existeixen estimacions que consideren que el SDMO està present fins a un 75% dels morts en UCI, encara que tot depèn de l'escala i la població estudiada.

 Els pacients amb traumatismes importants presenten un elevat risc de patir una resposta inflamatòria sistèmica (SRIS) i un SDMO, a causa del col·lapse circulatori que apareix amb la hipoxèmia tissular, la lesió tissular i la infecció.

• La fallada d'un òrgan pot ser degut a un SDMO primari, que és causat per una lesió traumàtica directa, per exemple la insuficiència pulmonar que apareix després d'una contusió pulmonar.
• El fracàs d'un òrgan que apareix de forma latent en l'evolució d'un pacient greument traumatitzat és el resultat d'un SDMO secundari o d'una inflamació sistèmica descontrolada que produeix el fracàs d'un òrgan.

Imatge 51: Resposta inflamatòria de PTT

7.1 Manifestacions clíniques.

• Temperatura alta major de 38º o menor de 36º.
• Insuficiència respiratòria, distrès respiratori.
• Taquicàrdia i taquipnea. PCO2
• Leucocitosi o leucopènia.
• Si el SRIS és per causa infecciosa, es denomina sèpsia que pot derivar en el xoc sèptic.
• Les causes infeccioses són les responsables del 50% dels SRIS.

El SDMO es pot considerar l'evolució del SRIS, i es pot donar amb infecció o en absència d'ella.

L'evolució fatal que es produeix a conseqüència de l'efecte acumulat d'una deficiència dels mecanismes de defensa del malalt traumatitzat i d'una inadequada regulació de les reaccions inflamatòries i immunologies, donant lloc a una fallada multiorgànica

• Pot aparèixer encefalopatia, coagulopatia,
• Alteracions en els diferents òrgans (insuf renal, fetge, ...)
• Hipoxèmia per augment de la demanda d'oxigen dels teixits.

7.2 Tractament i cures d'infermeria.

• L'absència de tractament específic fa que la prevenció sigui la millor arma.
• Estabilització hemodinàmica.
• Monitoratge de les constants, cardíaques i capnografia.
• Manteniment d'una oxigenació òptima dels teixits.
• Tractament precoç de les fractures.
• Control dels focus sèptics.