1. INTRODUCCIÓ
La hipoperfusió tissular contribueix a la disfunció orgànica múltiple, per la qual cosa haurà de ser monitorada en els pacients d'UCI.
L'oxigenació tissular es defineix com l'aportació d'oxigen adequat a la demanda. La demanda d'oxigen depèn dels requeriments metabòlics de cada teixit.
Els pacients de les unitats de crítics presenten un estat d’hipermetabolisme secundari a la resposta neuroendocrina a l'estrès, caracteritzada per la secreció de cortisol, catecolamines i citosines que provoquen:
● Glucòlisi accelerada
● Gluconeogènesi excessiva
● Glucogenólisis
● Resistència a la insulina
● Augment de la degradació de proteïnes
● Augment catabolisme dels greixos.
Aquest fenomen que ocorre durant la fase aguda, sol donar com a resultat la presència d'hiperglucèmia típicament associada a l'augment del consum d'oxigen així com a una resposta cardiovascular hiperdinàmica.
El metabolisme de la glucosa durant la hipòxia tissular dóna com a resultat la producció de lactat, ATP i aigua. La producció d'H + s'origina de la hidròlisi d'ATP a ADP, el que pot condicionar una acidosi làctica.
El monitoratge hemodinàmic durant la fase aguda del xoc serà útil en la determinació i el tractament de les alteracions fisiopatològiques en els pacients d'UCI.
Les variables més estudiades pel que fa a detecció d'hipòxia tissular són:
● Lactat en sang
● Saturacions venoses d'oxigen (SvO2 i SvcO2).
2. SATURACIÓ VENOSA D'OXIGEN
El monitoratge de la saturació d'oxigen en sang venosa (SvO2) ofereix informació importantíssima per a la valoració i el tractament dels pacients de les Unitats de Crítics.
La determinació de la saturació d'oxigen a la sang venosa o SvO2 (quan retorna al cor dret), reflecteix l'equilibri corporal entre l'aportació (subministrament) i la demanda d'oxigen (consum).
La SvO2 normal (60-80%) indica la presència d'una perfusió tissular adequada. En circumstàncies normals l'organisme extreu aproximadament el 25% de l'oxigen existent a la sang, mantenint el 75% restant en reserva i a disposició dels teixits per al seu ús en situacions d'increment de l'activitat física o d'estrès fisiològic.
Per al monitoratge continu de la SvO2 es requereix un catèter de fibra òptica a l'AP (artèria pulmonar) i d'un monitor que mostri de manera constant el valor del SvO2 en temps real, després de calibrar el sistema. La col·locació de qualsevol dispositiu a l'artèria pulmonar és un procediment altament invasiu que porta associats múltiples riscos. La gasometria serà obtinguda de l'AP.
El control de les tendències de la SvO2 també pot constituir una alerta primerenca respecte a un deteriorament de l'estat clínic del pacient i també proporciona al personal sanitari un temps molt valuós per solucionar els problemes d'una manera més primerenca.
L'alteració de la SvO2 es deu al desequilibri entre l'aportació i la demanda d'oxigen:
- La disminució de la SvO2 (Inferior al 60%) pot ser degut a una reducció en l'aportació d'oxigen o un increment de la seva demanda. El trobem en un desplaçament cap a la dreta de la corba de dissociació de l'O2 de l'Hb, causa d’hipertèrmia o acidosi, donant una menor afinitat de l'hemoglobina per l'oxigen i contribueix a la disminució de la SvO2.
- L'augment de la SvO2 sol ser secundari a la disminució de la demanda d'oxigen, a la incapacitat dels teixits per extreure l'oxigen o a l'increment en l'aportació d'oxigen. Es produeix un desplaçament cap a l'esquerra a la corba de dissociació de l'O2 de l'Hb: incrementa l'afinitat de l'hemoglobina per l'oxigen i dóna lloc a un increment de la SvO2.
3. SATURACIÓ VENOSA CENTRAL D’OXIGEN
La saturació venosa central d'oxigen (SvO2) és una manera simple i accessible de monitoratge hemodinàmica. El mesurament de la saturació venosa d'oxigen es realitza a través d'una mostra presa per un catèter venós central (excloent el catèter femoral) no en l'artèria pulmonar.
Aquest paràmetre es determina de manera continuada mitjançant un catèter de fibra òptica i llum triple col·locat a la vena cava superior, o mitjançant l'obtenció intermitent de mostres de sang. Amb el coneixement adequat de les tendències de la SvO2 es pot utilitzar el valor de la SvO2 com un element substitut de la SvO2 quan no és possible col·locar un catèter a l'artèria pulmonar.
El valor normal és de> 70%, considerant-se una SvO2 crítica quan es troba menor a 40%. Les causes per les quals està disminuïda: hipoxèmia, disminució de la despesa cardíaca i disminució de l'hemoglobina. Una SvO2 excessivament alta o baixa s'associen a alta mortalitat.
Les principals utilitats clíniques del monitoratge de la SvO2 són:
● La reanimació inicial del xoc. La reposició de volum s'ha d'iniciar ràpidament, s'ha de buscar una pressió arterial adequada per oxigenar tots els òrgans. Per a això últim, s'utilitza la SvO2 i l'àcid làctic. L'objectiu és aconseguir una SvO2 major a 70%, el que indicaria que el lliurament d'oxigen és adequada per a la demanda.
● La desconnexió de la ventilació mecànica. Una disminució major al 4,5% de la SvO2 durant la prova de ventilació espontània té una alta sensibilitat i especificitat per predir la falla de l'extubació.
4. LACTAT
El lactat és un metabòlit de la glucosa produït pels teixits corporals en condicions de subministrament insuficient d'oxigen.
El lactat sol eliminar-se a través del fetge i els ronyons, i la concentració de lactat en sang en pacients que no presenten alteracions és d'un rang de 0,3-1,3 mmol / L.
El lactat és producte del metabolisme anaerobi: en presentar-se una reducció del subministrament sistèmic d'oxigen (nivell d'hemoglobina, saturació d'oxigen i despesa cardíaca) es genera hipòxia tissular, el que augmenta el metabolisme anaerobi i condueix a l'augment en els nivells sèrics de lactat.
4.1. Mesura del Lactat a la Sèpsia
Els pacients amb nivells de lactat elevats estan greus i necessiten un tractament eficaç sense demora. El mesurament dels nivells de lactat proporciona informació útil sobre l'avanç de la malaltia i l'eficàcia del tractament.
En pacients en estat crític (Xoc o hipoperfusió), presenta uns nivells elevats de lactat de més de 2 mmol / L (per sobre de 4 mmol / L indiquen la necessitat de ressuscitació immediata i ingrés a l'UCI).
Uns nivells elevats de lactat indiquen un desequilibri i s'associen a una major mortalitat en cas de sèpsia
Encara que freqüentment s'utilitza per diagnosticar l'oxigenació inadequada dels teixits, altres processos no relacionats amb l'oxigenació tissular poden augmentar els nivells de lactat (disfunció hepàtica i la cirurgia cardíaca).
BIBLIOGRAFIA
- Almela A, Millán J, Alonso JL, García P. Monitorización hemodinámica no invasiva o mínimamente invasiva en el paciente crítico en los servicios de urgencias y emergencias. Emergencias 2015; 27: 1-10.
- Mateu ML, Ferrándiz A, Gruartmoner G, Mesquida J, Sabatier C, Poveda Y, et al. Técnicas disponibles de monitorización hemodinámica. Ventajas y limitaciones. Med Intensiva. 2012; 20:434-44.
- Molina Pacheco F., Palacio Marco ME. Pulsioximetría. Rev. Rol de Enfermería 2002; 25 (11): 780-784.
- García X, Mateu L, Maynar J, Mercadal J, Ochagavía A, Ferrandiz A, et al. Estimación del gasto cardíaco. Utilidad en la práctica clínica. Monitorización disponible invasiva y no invasiva. Med Intensiva. 2011; 35:5552-61.
- Morgan GE, Mikhail M S. Dispositivos para la vigilancia del paciente. Anestesiología clínica 2002; 91-130.
- Calderón de la Barca J. M, Jiménez L, Durán M. Gasometría arterial y pulsioximetría. Medicina de Urgencias y Emergencias de L. Jiménez Murillo 2004; 58-63.
- Gallego JM, Soliveres J. Cuidados Críticos. CECOVA 2002; 167-178.
- Caturla J. Monitorización del paciente grave. Sociedad Española de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias. IDEPSA 1995; 115-152.
- Ochagavia et al. Monitorización hemodinámica en el paciente crítico. Recomendaciones del Grupo de Trabajo de Cuidados Intensivos Cardiológicos y RCP de la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias. Med Intensiva. 2014; 38(3): 154-169.
- Rello L, Alonso S. ABC Medicina Intensiva. Edika Med. 2000.
- Torrado H, Angeles R, Sandiumenge A. Uso de relajantes musculares en Medicina Intensiva. Ed Ergon. 2004.
- Mesquida J, Borrat X, Lorente JA, Masip J, Baigorri F. Objetivos de la reanimación hemodinámica. Med Intensiva 2011; 35:499-508.
- Nicolas JM, Ruiz J, Jimenez X, Net A. Enfermo crítico y emergencias. Elservier. 2011.
- Rello J, Alonso S, Rodríguez A. Medicina Intensiva. Ed Silva. 2005
- Blanco López JL. Definición y clasificación de las úlceras por presión. El Peu 2003; 23(4):194-198.