1. INTRODUCCIÓN
La hipoperfusión tisular contribuye a la disfunción orgánica múltiple, por lo que deberá de ser monitoreada en los pacientes de UCI.
La oxigenación tisular se define como el aporte de oxígeno adecuado a la demanda. La demanda de oxígeno depende de los requerimientos metabólicos de cada tejido.
Los pacientes de las unidades de criticos presentan un estado de hipermetabolismo secundario a la respuesta neuroendócrina al estrés, caracterizada por la secreción de cortisol, catecolaminas y citosinas que provocan:
- Glucólisis acelerada
- Gluconeogénesis excesiva
- Glucogenólisis
- Resistencia a la insulina
- Aaumento de la degradación de proteínas
- Aumento catabolismo de las grasas.
Este fenómeno que ocurre durante la fase aguda suele dar como resultado la presencia de hiperglucemiatípicamente asociada al aumento del consumo de oxígeno, así como a una respuesta cardiovascular hiperdinámica.
El metabolismo de la glucosa durante la hipoxia tisular da como resultado la producción de lactato, ATP y agua. La producción de H + se origina de la hidrólisis de ATP a ADP, lo que puede condicionar una acidosis láctica.
La monitorización hemodinámica durante la fase aguda del shock será útil en la determinación y el tratamiento de las alteraciones fisiopatológicas en los pacientes de UCI.
Las variables más estudiadas en cuanto a detección de hipoxia tisular son:
- Lactato en sangre
- Saturaciones venosas de oxígeno (SvO2 y SvcO2).
2. SATURACIÓN VENOSA DE OXÍGENO
La monitorización de la saturación de oxígeno en sangre venosa (SvO2) ofrece información importantísima para la valoración y el tratamiento de los pacientes de las Unidades de Críticos.
La determinación de la saturación de oxígeno en la sangre venosa o SvO2 (cuando retorna al corazón derecho), refleja el equilibrio corporal entre el aporte (suministro) y la demanda de oxígeno (consumo).
La SvO2 normal (60-80%) indica la presencia de una perfusión tisular adecuada. En circunstancias normales el organismo extrae aproximadamente el 25% del oxígeno existente en la sangre, manteniendo el 75% restante en reserva y a disposición de los tejidos para su uso en situaciones de incremento de la actividad física o de estrés fisiológico.
Para la monitorización continua de la SvO2 se requiere un catéter de fibra óptica en la AP (arteria pulmonar) y de un monitor que muestre de manera constante el valor de la SvO2 en tiempo real, después de calibrar el sistema. La colocación de cualquier dispositivo en la arteria pulmonar es un procedimiento altamente invasivo que lleva asociados múltiples riesgos. La gasometría será obtenida de la AP.
El control de las tendencias de la SvO2 también puede constituir una alerta temprana respecto a un deterioro del estado clínico del paciente y también proporciona al personal sanitario un tiempo muy valioso para solucionar los problemas de una manera más temprana.
La alteración de la SvO2 se debe al desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno:
- La disminución de la SvO2 (inferior al 60%) puede deberse a una reducción en el aporte de oxígeno o a un incremento de su demanda. Lo encontramos en un desplazamiento hacia la derecha de la curva de disociación del O2 de la Hb debido a hipertermia o acidosis, dando una menor afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y contribuye a la disminución de la SvO2.
- El aumento de la SvO2 suele ser secundario a la disminución de la demanda de oxígeno, a la incapacidad de los tejidos para extraer el oxígeno o al incremento en el aporte de oxígeno. Se produce un desplazamiento hacia la izquierda en la curva de disociación del O2 de la Hb: incrementa la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y da lugar a un incremento de la SvO2.
3. SATURACIÓN VENOSA CENTRAL DE OXÍGENO
La saturación venosa central de oxígeno (SvcO2) es una manera simple y accesible de monitorización hemodinámica. La medición de la saturación venosa de oxígeno se realiza a través de una muestra tomada por un catéter venoso central (excluyendo el catéter femoral) no en la arteria pulmonar.
Este parámetro se determina de manera continuada mediante un catéter de fibraóptica y luz triple colocado en la vena cava superior, o mediante la obtención intermitente de muestras de sangre. Con el conocimiento adecuado de las tendencias de la SvO2 se puede utilizar el valor de la ScvO2 como un elemento sustituto de la SvO2 cuando no es posible colocar un catéter en la arteria pulmonar.
El valor normal es de > 70%, considerándose una SvcO2 crítica cuando se encuentra menor a 40%. Las causas por las cuales está disminuida: hipoxemia, disminución del gasto cardiaco y disminución de la hemoglobina. Una SvcO2 excesivamente alta o baja se asocian a alta mortalidad.
Las principales utilidades clínicas de la monitorización de la SvcO2 son:
- La reanimación inicial del shock. La reposición de volumen se debe iniciar rápidamente, se debe buscar una presión arterial adecuada para oxigenar todos los órganos. Para esto último, se utiliza la SvcO2 y el ácido láctico. El objetivo es lograr una SvcO2 mayor a 70%, lo que indicaría que la entrega de oxígeno es adecuada para la demanda.
- La desconexión de la ventilación mecánica. Una disminución mayor al 4,5% de la SvcO2 durante la prueba de ventilación espontánea tiene una alta sensibilidad y especificidad para predecir la falla de la extubación.
4. LACTATO
El lactato es un metabolito de la glucosa producido por los tejidos corporales en condiciones de suministro insuficiente de oxígeno.
El lactato suele eliminarse a través del hígado y los riñones, y la concentración de lactato en sangre en pacientes que no presentan alteraciones es de un rango de 0,3 – 1,3 mmol/L.
El lactato es producto del metabolismo anaerobio:al presentarse una reducción del suministro sistémico de oxígeno (nivel de hemoglobina, saturación de oxígeno y gasto cardiaco) se genera hipoxia tisular, lo que aumenta el metabolismo anaerobio y conduce al aumento en los niveles séricos de lactato.
4.1. Medición del Lactato en la Sepsis
Los pacientes con niveles de lactato elevados están graves y necesitan un tratamiento eficaz sin demora. La medición de los niveles de lactato proporciona información útil sobre el avance de la enfermedad y la eficacia del tratamiento.
En pacientes en estado crítico (Shock o hipoperfusión), presenta unos niveles elevados de lactato de más de 2 mmol/L (por encima de 4 mmol/L indican la necesidad de resucitación inmediata e ingreso en la UCI).
Unos niveles elevados de lactato indican un desequilibrio y se asocian a una mayor mortalidad en caso de sepsis
Aunque frecuentemente se utiliza para diagnosticar la oxigenación inadecuada de los tejidos, otros procesos no relacionados con la oxigenación tisular pueden aumentar los niveles de lactato (disfunción hepática y la cirugía cardiaca).
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