En la mayoría de los casos, la gestación y el postparto transcurren con normalidad sin precisar de ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos. Aun así, cuando nos encontramos con una mujer embarazada o que acaba de dar a luz en nuestra unidad, los profesionales debemos tener conocimiento de los cambios fisiológicos que ocurren y que hacen que la paciente obstétrica sea diferente a la no obstétrica.
1. PUERPERIO
1.2 Puerperio fisiológico
El postparto también conocido como puerperio, comprende el tiempo desde el final del parto hasta la primera menstruación, generalmente se contempla en un periodo de unos 40-60 días. En este periodo de tiempo, la mujer sufre cambios fisiológicos con la finalidad de retornar al estado de no embarazo. Durante este tiempo se pueden dar complicaciones más o menos graves que pueden comprometer la vida de la madre, siendo estos la causa más frecuente de mortalidad de la paciente obstétrica. Para poder conocerlos, primero debemos saber cómo es el puerperio normal.
Constantes vitales:
La tensión arterial, temperatura, pulso, frecuencia cardiaca y frecuencia respiratoria de la mujer se encontrarán dentro de la normalidad.
Involución uterina:
Después de la salida de la placenta, siguen las contracciones en el útero para que éste vuelva a su tamaño y condición normal. Deberemos comprobar que ésta ha salido con total integridad del útero.
La contracción de los músculos del miometrio permite la hemostasia al comprimir y ocluir los vasos sanguíneos que irrigan el útero. La oxitocina producida por la glándula pituitaria ayudará a la involución.
Debe comprobarse la altura uterina y su contracción después del parto. En las horas siguientes, el útero debe estar a nivel del ombligo o por debajo, centrado en el abdomen. Debe notarse como una bola a su palpación manual. Es un proceso que suele ser molesto para la mujer.
Generalmente, es al 10º-12º día después del parto cuando dejaremos de notar el útero a la palpación. Es gradual e individual a cada mujer.
Loquios:
La expulsión de sangre o loquios dura aproximadamente un mes y acaba desapareciendo por completo. El volumen total oscila entre 200-500ml. Se trata de una secreción formada por decidua necrótica, sangre, exudado y restos de tejido. Diferenciamos distintas etapas y tipos de loquios:
- Lochia rubra o loquios rojos: durante los dos o tres días después del parto. Es básicamente sangre
- Lochia serosa o loquios rosados: aparecen a partir del tercer o cuarto día. Es más acuosa, contiene menos sangre y más exudado
- Lochia alba o loquios blancos: a partir del 10º día por el aumento de leucocitosis.
Dolor:
Las horas siguientes al alumbramiento la mujer tiene dolor muscular en la zona perianal y en la cara interna de los muslos por el esfuerzo realizado en el parto. Además, suelen aparecer escalofríos generalizados benignos que van cediendo. El cansancio es normal. Se pueden administrar AINEs y paracetamol para aliviarlo si no hay contraindicación.
Pared abdominal:
Después del parto el abdomen esta flácido, pero va recuperando su tono inicial a medida que pasan las semanas. Se aconseja no hacer ejercicios abdominales las semanas posteriores del alumbramiento.
Vagina:
Las primeras horas posparto la vagina puede presentar inflamación, laceraciones o flacidez, se debe vigilar la episiotomía si la hay.
Eliminación
Pasadas 24 h, la diuresis se ve aumentada para eliminar la retención de líquido intersticial acumulado durante el embarazo. Se pueden presentar edemas en las extremidades inferiores que irán disminuyendo también una vez aumente la actividad diaria.
Los primeros días puede aparecer también estreñimiento o incontinencia fecal. Si la mujer no ha defecado, no se darán laxantes hasta pasados 2 o 3 días del parto, generalmente se recupera la normalidad. Pueden aparecer hemorroides por el trabajo de parto molestas para la mujer.
Mamas y lactancia
Durante el embarazo, las mamas se van modificando para permitir la lactancia. Aumentan su tamaño y el pezón se oscurece. Entre el 2º y 6º día posparto se inicia la producción de leche, apareciendo primero el calostro y después la secreción láctea.
En el caso que se quiera amamantar con leche materna, se debe facilitar información a la paciente de cómo se realizará. Se le proporcionará un saca leche para poder hacer la estimulación y posterior extracción. En caso de que a la mujer se le esté administrando medicación, se debe valorar si se puede dar o no la leche al RN.
En caso de querer lactancia artificial, el equipo obstetra dará la medicación correspondiente a la mujer para que deje de producir leche.
Debe haber una buena coordinación por parte del personal de UCI con el equipo de obstetricia para facilitar los cuidados de la madre.
Necesidades emocionales
No debemos olvidar que la mujer está pasando por un proceso con necesidades emocionales importantes. Pues en caso de que la mujer ingrese en UCI, se la separa del RN por lo que dificulta el vínculo efectivo y también aumenta la preocupación por su estado. Se le debe facilitar información de su bebé e imágenes, resolverle dudas, y darle la oportunidad de ser acompañada por sus familiares.
2. PREECLAMPSIA, PREECLAMPSIA SEVERA, ECLAMPSIA Y SÍNDROME DE HELLP
Los estados hipertensivos de la mujer embarazada son las patologías mas frecuentes del periodo gestacional. Son una de las mayores causas de morbimortalidad materno fetal, y la principal causa de muerte de la mujer obstétrica en los países desarrollados, alrededor de un 5%. Para abordar mejor su diagnostico y tratamiento, vamos a diferenciar entre los estados más habituales:
Hipertensión crónica: es aquella que se diagnostica antes del embarazo, antes de la semana 20 de gestación o persiste más de 12 semanas después del parto.
Hipertensión gestacional: es la hipertensión con tensión arterial (TA) sistólica ≥ 140mmHg i TA diastólica ≥ 90mmHg, que aparece después de 20 semanas de gestación en mujeres, antes, normotensas. No hay presencia de proteinuria u otros signos. La hipertensión debe resolverse pasadas 12 semanas posparto, si no debe revisarse el diagnostico ya que podría ser una hipertensión crónica enmascarada por la disminución fisiológica de la tensión del principio del embarazo.
La hipertensión gestacional debe seguirse ya que puede evolucionar a preeclampsia.
Para diagnosticar la hipertensión, la mujer debe estar en reposo y realizar 2 tomas en el mismo brazo con al menos 4 horas de diferencia entre ambas para confirmar el diagnóstico. Así mismo, una hipertensión con TA sistólica ≥ 160mmHg i una diastólica de ≥ 110mmHg, debe tratarse al momento sin esperar dichas horas para confirmar, ya que podría ser muy grave.
Para la medición de la tensión se recomienda que la paciente esté sentada con el brazo extendido al lado del corazón. Se debe utilizar una talla de manguito adecuada a la medida del brazo de la mujer
Si existe diferencia entre el resultado de la TA entre ambos brazos, se debe tener en cuenta el del resultado mayor, y este es el que se debe utilizar para las próximas mediciones.
Preeclampsia (PE): se refiere a la aparición de hipertensión (TAS ≥ 140mmHg o TAd ≥ 90mmHg después de la semana 20 de gestación en mujeres previamente normotensas, asociada a al menos uno de los siguientes criterios:
- Proteinuria
- Disfunción orgánica materna clínica o analítica
- Disfunción útero placentaria
Tabla 2: Signos y síntomas de disfunción rogánica materna. Fuente: Guia SEGO
Eclampsia: es la aparición de convulsión en una gestante con preeclampsia, no atribuible a otras causas.
Síndrome de Hellp: Hemolysis Elevated Liver enzymes and Low Platelet count. Se trata de una complicación o derivación de la preeclampsia que cursa con anemia hemolítica, elevación de las enzimas hepáticas y plaquetopenia.
2.1 Preeclampsia y preeclampsia severa
Definición
La preeclampsia (PE) es una patología propia de la gestación, parto o puerperio que cursa con hipertensión con o sin proteinuria y, consecuentemente, afectación multisistémica causando, sobre todo, alteraciones hepáticas y renales.
Aparece después de la semana 20 de gestación, pero puede aparecer también una vez finalizado el embarazo, hasta 4 semanas postparto. La aparición y evolución puede manifestarse de forma lenta y controlada permitiendo un parto a término o de forma rápida y severa obligando a la finalización precoz del embarazo.
La proteinuria normal de una mujer que no está embarazada es de 150 mg de proteínas en orina de 24 h. Nos referimos a proteinuria patológica en la PE cuando:
- cociente proteína/creatinina ≥ 30 mg/µmol
- > 300 mg de proteínas en orina de 24 h o ≥ 300 mg
- ≥2+ en tira reactiva de orina
Los biomarcadores angiogénicos como las proteínas anti angiogénicas sFlt-1 y pro angiogénica PlGF son de gran ayuda cuando sospechamos de una PE.
Existe el riesgo de desarrollar una preeclampsia severa cuando las cifras de la TA se elevan TA sistólica ≥160 mmHg y/o una TA diastólica de ≥110 mmHg con una diferencia de 6 horas entre tomas y la paciente en reposo, acompañada de proteinuria o proteinuria severa cuando los valores son ≥2 gramos en orina de 24 h. Además, otros criterios de gravedad serían:
- Doppler uterino patológico
- Oliguria de ≤ 500 ml/24 h
- Cefalea intensa que no responde a tratamiento, alteraciones visuales, estupor, epigastralgia, dolor en hipocondrio derecho náuseas, vómitos.
- Insuficiencia renal con creatinina sérica >1,2 mg/dL o urea >40 mg/dL
- Trombocitopenia
- Signos de edema pulmonar
- GOT o GPT dos veces por encima del límite superior de la normalidad
- Hemolisis (lactato deshidrogenasa dos veces por encima del límite superior de la normalidad)
- Alteración de las pruebas de coagulación
- Retraso del crecimiento intrauterino
- Sufrimiento fetal
Fisiopatología:
Sigue habiendo diferentes preguntas sin resolver sobre la fisiopatología de la preeclamsia. Probablemente, estén involucrados diferentes factores como la genética materna, el feto y la placenta.
Se ha visto que la implantación inadecuada de la placenta en el útero al inicio del embarazo puede ser un factor clave en la aparición de PE.
Algunos estudios indican que un incremento de estrés oxidativo e hipoxia del retículo endoplasmático y del endotelio vascular en mujeres con PE puede atenuar la llegada de trofoblasto y alterar la angiogénesis vellosa placentaria. El estrés oxidativo puede afectar el flujo sanguíneo uteroplacentario, el suministro de oxígeno y nutrientes al feto y la reactividad vascular. La secreción placentaria de factores antiangogénicos (tirosina quinasa 1 soluble similar a fms (sFlt-1) y endoglina) que se unen al factor de crecimiento endotelial vascular y al factor de crecimiento placentario parecen conducir a una disfunción vascular materna que lleva a hipertensión, proteinuria y otras manifestaciones clínicas de la PE.
La investigación en los mecanismos moleculares y celulares podrían ayudar a desarrollar un mejor control de la preeclamsia.
Factores de riesgo:
- Nuliparidad
- Historia familiar por preeclampsia
- Preeclampsia/eclampsia en embarazo anterior
- Embarazo múltiple
- Extremos de la edad materna (>35 años o
- Obesidad
- HTA crónica
- Diabetes mellitus
- Enfermedades autoinmunes
- Insuficiencia renal
- Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos
- Infertilidad/fecundación in Vitro
- Trombofilias
Tratamiento y cuidados de enfermería:
El tratamiento de la preeclampsia sin criterios de gravedad puede hacerse de forma ambulatoria siempre que el feto no presente signos de sufrimiento y la paciente siga los controles marcados.
El tratamiento de la preeclampsia con criterios de gravedad debe hacerse con la gestante ingresada en el hospital y generalmente en UCI para mejor control de la madre y el feto, y dar tratamiento hipotensor para prevenir el riesgo de evolución a eclampsia.
Se debe hacer un control estricto para detectar un empeoramiento repentino:
- Control de la tensión cada 5 minutos hasta conseguir cifras deseables. Después, control horario o control con catéter arterial. En caso de monitorización no invasiva, se puede respetar el descanso nocturno siempre que la mujer esté estable.
- Control respiratorio: FR y saturación de oxígeno
- Control materno de los síntomas
- Control fetal: crecimiento fetal, líquido amniótico, Doppler fetoplacentario, monitorización cardiográfica
- Analítica de sangre al ingreso: hemograma completo, función renal, perfil hepático (LDH, transaminasas), sFlt-1/PlGF y coagulación.
- Maduración pulmonar fetal con corticoides
- Reposo relativo
- Profilaxis con heparina de bajo peso molecular
- Control de peso diario
- Dieta normal
- Control balance hídrico y diuresis con sonda vesical si el cuadro no se estabiliza
- Electrocardiograma
El tratamiento de la PE severa tiene como objetivo conseguir cifras de TAS 150 y TAD entre 80-100 mmHg para prevenir el riesgo de complicaciones cerebrovasculares y cardiovasculares. Debe evitarse descensos bruscos de la tensión para evitar el riesgo de hipoperfusión placentaria.
Los fármacos más utilizados en UCI para el control de la TA son:
Labetalol:
Es el fármaco de elección. Causa una disminución de la tensión arterial por bloqueo de receptores alfa-adrenérgicos arteriales periféricos y bloqueo concurrente de receptores β-adrenérgicos.
Administración: según protocolo de cada centro. Generalmente en bomba de infusión continua.
Contraindicado en pacientes asmáticas, insuficiencia cardíaca congestiva y bradicardia materna
Hidralazina:
Se asocia cuando el labetalol no es suficiente. Vasodilatador periférico de acción directa que actúa principalmente sobre las arterias causando una relajación directa del musculo liso arteriolar. Altera el metabolismo del calcio interfiriendo en sus movimientos.
Contraindicado en pacientes asmáticas, con taquicardia, enfermedad coronaria, lupus eritematoso. Se debe tener en cuenta que cruza la barrera placentaria.
Sulfato de Magnesio (SO₄Mg):
El fármaco de elección para prevenir las convulsiones derivadas de la PE grave y la eclampsia es el sulfato de magnesio.
Disminuye la excitabilidad neuronal y la transmisión neuromuscular del musculo estriado por un defecto vasopresor sobre el sistema nervioso central y por una reducción de la liberación de la acetilcolina a nivel de la unión neuromuscular.
Administración: Generalmente, en perfusión continua.
La presentación es en ampollas de 1,5 g en 10 ml.
Controles:
- Debe valorarse que los reflejos rotulianos de la paciente estén presentes. La comprobación se realizará cada 2-3 horas. En caso de hiporreflexia deberá realizarse una analítica para ver los niveles de magnesio en sangre. El tratamiento para la intoxicación de magnesio es el Gluconato cálcico 1g IV y la suspensión del tratamiento con sulfato de magnesio.
- Frecuencia respiratoria (>12-14 rpm).
- Diuresis horaria
- Saturación de O₂ con pulsioximetria
Contraindicaciones: pacientes con miastenia gravis, hipocalcemia, insuficiencia renal moderada o grave, miocarditis, isquemia cardiaca.
Betametasona:
Los corticoides se utilizan para la maduración pulmonar del feto. Cuando se prevé que se finalizará la gestación en los próximos 7 días, a las madres gestantes que se encuentren entre la semana 32 y 34 de gestación se les administrará betametasona intramuscular como fármaco de elección.
Se ha visto que es eficaz para disminuir la morbi-mortalidad perinatal ayudando a evitar la insuficiencia respiratoria, el distrés, la necesidad de oxigenoterapia, la hemorragia intraventricular y la enterocolitis necrotizante.
Administración: Generalmente, 12 mg IM cada 24 horas, dos dosis.
Finalización de la gestación:
Cuando la hipertensión grave persiste sin poder ser controlada, el equipo médico deberá plantearse la finalización de la gestación como tratamiento definitivo.
La via de elección es la vaginal siempre que ésta sea posible.
A partir de la semana 34, se finalizará la gestación si existe presencia de PE con criterios de gravedad, previa maduración fetal.
Entre la semana 32 y la 34: finalizar la gestación ante la presencia de:
- Cefalea intensa, alteraciones de la visión, hiperreflexia con clonus, epigastralgia y/o dolor de hipocondrio derecho que no cede con tratamiento con SO4 Mg
- HTA grave que no se controla con el tratamiento
- Fallo multiorgánico
- Complicaciones graves (EAP, hemorragia cerebral, ruptura hepática, coagulación intravascular diseminada (CID), eclampsia)
- Pérdida de bienestar fetal
- Desprendimiento de placenta
A partir de la semana 32 se utilizará el modelo predictivo PIERS para predecir la probabilidad de la mujer de desarrollar un efecto adverso en los próximos 7 días:
- Riesgo < 5% y ningún criterio de finalización inmediata: conducta expectante, con revaloración del riesgo a los 7 días si precisa y finalización de la gestación a partir de la semana 34.
- Riesgo ≥ 5%: se finalizará la gestación, previa maduración fetal.
2.2 Eclampsia
La presencia de convulsiones tónico-clónicas (sin antecedentes de epilepsia) o coma en una gestante, generalmente con PE previa, es una urgencia obstétrica importante que debe resolverse para evitar hipoxia, trauma materno, daño al feto e incluso la muerte materna.
Puede aparecer antes del parto, durante, y en el postparto, especialmente durante la primera semana.
La clínica que puede presentar es:
- Hipertensión. Aunque puede aparecer eclampsia sin HTA
- Cefalea
- Alteraciones visuales
- Dolor epigastrio
Manejo clínico, tratamiento y cuidados de enfermería:
El manejo de una gestante con eclampsia debe hacerse con todo el equipo multidisciplinar (obstetricia, anestesia, intensivistas y enfermería). Es prioritario estabilizar a la paciente según protocolo ABCDE.
Colocaremos a la mujer en decúbito lateral izquierdo para reducir el riesgo de broncoaspiración. Se debe evitar que la mujer se lesione mientras duren las convulsiones.
Se debe proteger la vía aérea, se valorará la utilización de dispositivos según el estado de consciencia de la paciente. Iniciar oxigenoterapia.
Iniciaremos el tratamiento para las convulsiones con sulfato de magnesio. La vía de elección siempre será la endovenosa, pero en caso de no ser posible se podrá administrar el sulfato de magnesio intramuscular, según protocolo del centro.
Si no hay respuesta con el sulfato de magnesio se puede optar por la administración de diazepam ev o fenitoína. Nunca será como alternativa al SO₄Mg. Si, aun así, siguen las convulsiones, deberá procederse a la intubación y sedoanalgesia para su control. Deberemos descartar la existencia de hemorragia o edema cerebral.
Para el tratamiento de la HTA se deberá seguir la misma pauta que para la PE grave.
Valoración y seguimiento del estado materno-fetal: TA, FC, SatO₂, ECG, SVP, analítica de sangre (hemograma, función hepática, función renal, ionograma, coagulación, pruebas cruzadas).
Colocación de sonda vesical, control de diuresis horaria.
Si el cuadro se estabiliza se deberá realizar el control del estado fetal, maduración fetal, radiografía de tórax por si ha habido broncoaspiración.
Si el cuadro no se resuelve:
- Feto viable: Finalizar el embarazo una vez controlado en cuadro y la mujer esté hemodinámicamente estable, dentro de las siguientes 24-48 h
- Feto no viable: Finalización del embarazo
La vía vaginal no se descarta si la mujer en el momento del parto está en condiciones favorables, aunque en la clínica diaria, muchas acaban con cesárea.
Una vez en el postparto, se recomienda el estudio de imagen (TAC, RM) de la mujer.
2.3 Síndrome de Hellp
Definición:
Es un trastorno hipertensivo más la triada: elevación de las enzimas hepáticas, disminución de las plaquetas y hemolisis. Este Síndrome comporta gravedad materno-fetal. Su incidencia es de 0,5 a 0,9% de todas las mujeres embarazadas y tiene un elevado índice de mortalidad.
Se asocia a una complicación de la PE, aunque algunos estudios evidencian que el Síndrome de Hellp puede darse sin presencia de hipertensión ni proteinuria, concretamente, entre el 15-20% de los casos no se presenta.
La gravedad del Síndrome de Hellp puede ser dada hasta los dos días postparto, por la que la mujer deberá estar en vigilancia intensiva hasta entonces.
Fisiopatología:
Al igual que en la PE, no hay estudios que demuestren las causas exactas de la aparición del Síndrome de Hellp.
Hemolisis: se cree que hay un daño celular que provoca la diminución de eritrocitos y fragmentación de los hematíes, por lo que puede darse anemia. La enzima lactato deshidrogenasa se ve elevada en este síndrome y es un marcador de hemolisis. Así mismo, la bilirrubina también se eleva.
Elevación de enzimas hepáticas: la necrosis del parénquima periportal por depósitos de fibrina en el flujo sanguíneo hepático puede ser el responsable de la elevación de las enzimas hepáticas ALAT, GGT o ASAT en el doble de la normalidad. Estos depósitos de fibrina dificultan el flujo sanguíneo provocando distención del hígado, lo que puede originar dolor en epigastrio y en el hipocondrio derecho.
La hemolisis producida por la afectación hepática contribuye también a la elevación del lactato deshidrogenasa (LDH).
Plaquetopenia: Las plaquetas se adhieren a las células epiteliales dañadas, por lo que se aumenta el recambio de plaquetas con una vida útil más corta, en un 50%, y en consecuencia hay una disminución en el recuento plaquetario.
Manifestaciones:
Generalmente se manifiesta entre la semana 28 y 37 de la gestación, pero un 30% de los casos se da en el postparto. La aparición de los síntomas suele ser rápido y empeoran de forma progresiva.
Las mujeres presentan dolor abdominal que puede ser tipo cólico o con dolor a la palpación. Generalmente se localiza en epigastrio, hipocondrio derecho o por debajo del esternón.
Náuseas y vómitos, malestar generalizado que podría confundirse con procesos víricos, ictericia.
La hipertensión y proteinuria están presentes en un 74-85% de los casos, aunque pueden no aparecer.
Diagnostico:
Las pruebas de laboratorio serán claves para el diagnóstico de Síndrome de HELLP.
Se debe hacer una analítica completa con bioquímica, hemograma, coagulación, función hepática y frotis periférico sanguíneo a la paciente.
Ante alteraciones compatibles con síndrome de Hellp, deberemos hacer un diagnóstico diferencial con la Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT), hígado graso, Púrpura trombocitopénica idiopática, el síndrome hemolítico-urémico (SHU), hepatitis, brote de lupus eritematoso sistémico y síndrome antifosfolípido.
Los dímeros D tienen un papel importante en el diagnóstico de preeclampsia, eclampsia y por tanto, en el Síndrome de Hellp para la detección temprana de problemas en la coagulación.
Los biomarcadores angiogénicos sFlt-1/PlGF elevados serán de ayuda para diferenciar el Síndrome de Hellp del hígado graso y la PTT, siendo >85 pg/dL en el Síndrome de Hellp y < 38pg/dL en el hígado graso y la PTT.
La hipoglucemia será más frecuente (en un 61% de los casos) en el hígado graso, estando ausente en el Síndrome de Hellp y la PTT.
El hígado graso agudo del embarazo tiene una incidencia baja de 1 entre 10.000-15.000 embarazos, pero es una urgencia médica con una mortalidad del 20% en gestantes del tercer trimestre de embarazo. Las mujeres con éste diagnóstico deben ser ingresadas en cuidados intensivos y ser tratadas ya que la enfermedad progresa rápidamente a fallo hepático fulminante.
Manejo clínico, tratamiento y cuidados de enfermería:
El tratamiento del Síndrome de Hellp se realiza siguiendo la misma pauta que la preeclampsia. Se deberá iniciar tratamiento con sulfato de magnesio para prevenir las convulsiones, se tratará la hipertensión si la hay, y se utilizaran corticoides para la maduración pulmonar fetal (dexametasona, y una vez completada se seguirá con metilprednisolona hasta tasa de plaquetas de > 150.000/µl).
Si las plaquetas son < 100.000/µl se administrarán corticosteroides.
Se deberá valorar la transfusión de plaquetas para corregir los problemas de coagulación antes del parto o cesárea y en el posparto si hay signos de sangrado cuando sean < 20.000/µl, en caso de parto vaginal, o < 40.000/µl, en caso de cesárea.
La finalización de la gestación dependerá de la semana de esta y las probabilidades de éxito. Será inmediata sí:
- < 50.000 plaquetas/µl a pesar del tratamiento con corticoides
- Sospecha de pérdida del bienestar fetal
- Otra indicación de PE no grave.
La retirada del catéter epidural se realizará una vez las plaquetas estén con cifras >80.000 μl y la coagulación se haya normalizado.
El tratamiento con SO₄Mg se mantendrá un mínimo de 24 h postparto y si hay sintomatología neurológica deberá mantenerse un mínimo de 48 h postparto.
Se mantendrá la dexametasona hasta que las plaquetas sean >80.000 /µl
3. HEMORRAGIA POSTPARTO (HPP)
Definición:
La hemorragia posparto (HPP), es una de las cinco primeras causas de muerte materna en los países desarrollados y subdesarrollados. Una rápida actuación será esencial para prevenir la muerte de la madre.
Se considera HPP grave aquel sangrado mayor 1000 ml o cualquier sangrado que inestabilice el estado hemodinámico de la mujer y que ocurre después del parto.
La HPP se clasifica en:
- HPP primaria o temprana: es aquella que ocurre en las primeras 24 h después del parto.
- HPP secundaria o tardía: es aquella que ocurre después de las 24 h después del parto y hasta 12 semanas posparto.
Factores de riesgo:
- Edad materna
- Embarazos múltiples
- Fibromas
- Preeclampsia
- Corioamnionitis
- Placenta previa
- Laceración cervical
- Rotura uterina
- Parto vaginal instrumentado
- Parto por cesárea
- HPP anterior
Fisiopatología:
La HPP puede desarrollarse por diferentes mecanismos, se considera útil para conocer su etiología la regla nemotécnica de las “4 T”: Tono, Tejidos, Trauma, Trombina.
- (Tono) Atonía uterina: La atonía uterina es la causa más frecuente y común, en el 70% de los casos, de HPP. Se produce por una ausencia o falta de contracción de las fibras uterinas después del alumbramiento, lo que conlleva a una falta de hemostasia en la placenta, y por tanto un riesgo elevado de HPP.
- (Tejido) Retención de tejido placentario: La retención de tejidos placentarios se presenta en un 9% de los casos en la mujer después del nacimiento del bebe y debe resolverse de inmediato.
Se conoce como la falta de expulsión de parte de la placenta, membranas o cotiledones, dentro de los 30 minutos posparto, esto impide que el útero se contraiga de forma eficaz y completa produciendo una persistencia en el sangrado.
- (Trauma) Lesión del canal del parto: Generalmente por lesiones o desgarros del canal vaginal, cervical o uterino. Representan el 20% de todas las HPP.
Los desgarros o laceraciones se manifiestan como un sangrado vaginal activo por partos instrumentados o episiotomía, se repara con sutura. Puede aparecer hematomas en la vulva o vagina. En caso de dolor e hipovolemia se deberán hacer las pruebas necesarias para detectar si se trata de un hematoma retroperitoneal e identificar el vaso sanguíneo que sangra.
La rotura uterina se define como la perdida de la integridad de la pared del útero, probablemente por una cirugía uterina previa como puede ser una cesárea, raramente puede darse por partos instrumentados o extracción del bebe forzado.
De forma muy rara, el trauma podría ser debido a una inversión uterina, donde el fondo uterino sale hacia la cavidad endometrial provocado por una excesiva tracción del cordón y presión sobre el fondo uterino.
- (Trombina) Alteraciones de la coagulación: Se deberá evaluar la existencia de coagulopatía adquirida durante el embarazo (preeclampsia, síndrome de Hellp, CID, embolia de líquido amniótico, sepsis, abrupto placentae) o heredada (hemofilia A o B, enfermedad de Von Willebrand). Las HPP por afectación de la trombina son poco frecuentes, en un 1% de todas las HPP.
Tratamiento y cuidados de enfermería
La HPP sucede mayoritariamente las 4 primeras horas posparto, aun así, el cuidado posparto con monitoreo de la mujer y revisión de lesiones es indispensable para la detección de hemorragias y minimizar los efectos.
Delante de una mujer que está en shock hipovolémico por hemorragia podemos observar:
- Palidez cutánea
- Diaforesis
- Taquicardia
- Hipotensión
- Relleno capilar retardado
- Alteración del nivel de consciencia
- Útero hipotónico a la palpación
- Sangrado vaginal
- Colapso materno
El tratamiento ante esta emergencia médica es parar el sangrado, pedir ayuda al equipo multidisciplinar, resucitación materna con fluidos y monitorización.
- Se iniciará la reanimación siguiendo el protocolo ABCDE.
- Oxigenoterapia: debemos asegurar una saturación de oxígeno >95%. Verificaremos que la vía aérea permanece protegida. Control logaritmo ABC (vía aérea, respiración, circulación). En caso de shock con pérdida de consciencia, se procederá a TOT
- Monitorizar a la mujer para tener controladas las constantes vitales en todo momento: FC, TA, saturación de oxígeno, FR y ritmo diurético (colocar sonda vesical, y catéter arterial).
- Acceso venoso: deberemos asegurar la canalización de al menos dos accesos venosos, preferiblemente con calibre nº 14 o nº 16 para empezar reanimación con líquidos con el objetivo de TAS >90 mmHg y relleno capilar de < de 5 segundos. Valorar colocación de CVC.
- Iniciar infusión de fluidos, el médico puede indicar también la administración de hemoderivados. Generalmente para: Hematocrito/hemoglobina: 27-30/9-10 g/dL, recuento de plaquetas: >50.000, fibrinógeno 2 g/L.
- Evitar la hipotermia, mantener temperatura corporal
- Reevaluar a la paciente
Para parar el sangrado deberemos de tener en cuenta las 4 T:
- Atonía uterina: el útero está blando y relajado
Imagen 6: Atonía uterina.
Verificar la expulsión completa de la placenta: revisaremos si después del alumbramiento la placenta ha salido con total integridad.
Masaje uterino: masaje suave y circular, sabremos que es eficaz si notamos que el útero se contrae. Ayudará a expulsar la sangre que ha quedado dentro del útero retenida y favorecerá la contracción.
Vaciado de vejiga: animaremos a la mujer para que miccione, aunque en la mayoría de los casos será necesaria la colocación de una sonda vesical para evacuar la vejiga de manera eficaz. La vejiga llena impide al útero contraerse completamente. Con el sondaje tendremos un mejor control del gasto urinario.
Ácido Tranexámico:Antifibrinolítico sintético de gran actividad. Administración según orden médica. Generalmente, 1 g diluido en 10 cc de SF, infusión lenta (10-20 minutos).
Administración de uterotónicos tales como:
- Oxitocina:La activación de los receptores por la oxitocina provoca la liberación de calcio desde las reservas intracelulares y por lo tanto conduce a la contracción del miometrio.
Administración: según protocolo de cada centro. Generalmente, se administrará en perfusión continua, 20 mg de oxitocina en 500 ml SF. La OMS recomienda la utilización de oxitocina ev como fármaco de primera elección, pero no especifica las dosis a administrar. Contraindicado en pacientes con hipersensibilidad.
- Metilergometrina: Estimulante uterino y vasoconstrictor, aumenta la frecuencia y amplitud de las contracciones uterinas.
Administración: Según protocolo del centro.
Contraindicada en pacientes con problemas cardiacos o hipertensión: preeclamsia, eclampsia.
- Prostaglandinas: en última opción y si los mecanismos anteriores han fallado.
- Misoprostol. Aumenta el tono uterino y las contracciones durante el embarazo que pueden causar una expulsión total o parcial de los productos de la concepción.
Administración: Según protocolo del centro.
- Carboprost: Es un análogo metilado de la prostaglandina F2a. Las contracciones del miometrio resultantes proporcionan hemostasis en el sitio de la placentación.
Administración: Según protocolo del centro. La dosis máxima no debe superar los 2 mg. Contraindicado en pacientes asmáticas.
Vaciar el útero: si la placenta aún no ha salido debe de hacerse con tracción controlada o manual.
Compresión bimanual uterina: cuando el sangrado persiste es una técnica efectiva. Se introduce una mano por vía vaginal hasta el final de esta y por la parte anterior y la otra mano presiona y masajea sobre el abdomen. Entre las dos manos se comprime firmemente el útero hasta que deje de sangrar.
Imagen 7: Compresión bimanual uterina.
Balón uterino o balón de Bakri: es un dispositivo que se introduce mediante un catéter. El balón cuando esta inflado ejerce una presión en la pared del útero y detiene la hemorragia. El globo tiene una capacidad de 500 ml de SF, aunque con 200-300 ml suele ser suficiente. Debe estar colocado hasta que el útero este firme e ir vaciando despacio para comprobar que no hay sangrado. Puede mantenerse entre 12-24 horas. La mujer deberá llevar sonda vesical y antibiótico profiláctico. Es un balón creado específicamente para las HPP.
Imagen 8: Inserción Balón Bakri.
Traje antichoque no neumático (TANN): es un dispositivo médico que fue creado para mantener la hemodinamia de la mujer mientras se traslada a un centro con más recursos. Es un traje de neopreno que se cierra con velcros. Actúa aumentando el índice de resistencia de la arteria ilíaca interna por presión en la parte anterior del cuerpo y abdomen.
En 2015 la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO) lo añadió en los protocolos para HPP.
Intervención quirúrgica:
- Ligadura compresiva: existen diferentes técnicas como la sutura B-Lynch o Hayman.
- Ligadura de vasos pélvicos: existen diferentes técnicas como la ligadura de arterias uterinas o arterias hipogástricas.
- Histerectomía: Subtotal o total. Como última medida. Se considera el tratamiento definitivo cuando la HPP no se ha podido controlar de ninguna otra forma.
- Tejido: Será importante revisar si la placenta ha salido íntegramente del útero para asegurar la ausencia de membranas y/o cotiledón en la cavidad uterina. Si se sospecha que pueden haber quedado restos se debe proceder a la extracción manual de estos. Se introduce la mano en la cavidad uterina con mucho cuidado de no dañar la pared, se sigue el cordón umbilical hasta su inserción para poder identificar el borde inferior de la placenta y poder separarla de la pared. Si no hay éxito de forma manual, se deberá de hacer por laparoscopia en el quirófano y por última opción y en el peor de los casos, se realizará una histerectomía.
- Trauma: cuando hay un trauma la sangre que se observa es por desgarros y laceraciones en la zona vaginal, perianal o uterina. Será revisado y suturado. En caso de sospecha de hemorragia por la arteria uterina, deberá repararse en el quirófano con una ligadura de la misma. Si se sospecha de rotura uterina se realizará una laparoscopia en el quirófano.
- Trombina: deberemos realizar una analítica de sangre a la mujer con coagulación para poder dar el tratamiento optimo con los factores de coagulación adecuados.
Manejo posterior a la HPP:
- Control de la anemia puerperal: realizar hemograma mínimo 6 h después del cuadro o posterior a la transfusión
- Tromboprofilaxis: con HBPM según protocolo a partir de las 12-24 h de la resolución del cuadro. Se puede valorar el uso de medias compresivas.
- Descartar insuficiencia suprarrenal secundaria a Síndrome de Sheehan por hipotensión. Control analítico: glucosa, ionograma, equilibrio ácido-base, urea, creatinina, sodio en orina.
4. SEPSIS PUERPERAL
Definición
La sepsis puerperal es aquella que aparece después de las 24 h posparto y antes de las 6 semanas posparto.
La sepsis se define como presencia de infección acompañada de manifestaciones sistémicas. Es un trastorno orgánico potencialmente mortal si no se trata adecuadamente.
La sepsis severa es la sepsis con disfunción multiorgánica e hipoperfusión tisular.
El shock séptico se define como hipotensión hemodinámica persistente a pesar de la adecuada reanimación con líquidos.
La presencia de sepsis severa y shock séptico es una emergencia médica, por lo que estas pacientes deberán ingresar en el servicio de Cuidados Intensivos.
Fisiopatología
La sepsis es el resultado de la respuesta a la infección por parte del huésped que resulta con daño a los órganos. Las toxinas producidas por los agentes microbianos se liberan en el torrente circulatorio. Estas toxinas estimulan la producción de citocinas inflamatorias por el endotelio vascular. Aparecerá una adherencia a neutrófilos y los leucocitos segregaran proteasa y citocinas.
La activación de la cascada inmunológica tiene como objetivo defensar el organismo de la infección, pero en algunos casos, esta respuesta causa lesión celular y desencadena el síndrome clínico de la respuesta inflamatoria sistémica.
Esta respuesta inflamatoria excesiva producida por la sepsis, incluye extravasación de albumina y líquido produciendo hipovolemia intravascular.
La disfunción orgánica se atribuye a daños metabólicos, entre los cuales, la alteración de la oxigenación tisular o hipoxia secundaria a disminución del aporte de oxígeno.
La disfunción multiorgánica afecta principalmente al sistema respiratorio, cardiovascular, sistema nervioso central y al sistema renal apareciendo hipotensión y/o elevadas concentraciones séricas de lactato, dificultad respiratoria aguda producida por la hipoxemia, obnubilación o delirio y oliguria.
Manifestaciones clínicas
Los signos y síntomas más frecuentes de la sepsis puerperal pueden ser:
- Fiebre o hipotermia, escalofríos
- Taquicardia
- Taquipnea
- Oliguria
- Hipotensión arterial
- Pérdida de apetito
- Nauseas, vomito y /o diarrea
- Íleo paralitico
- Herida quirúrgica con eritema, induración, dolor y supuración
- Dolor abdominal o pélvico
- Reacción peritoneal
- Útero subinvolucionado
- Loquios fétidos
- Alteración del sensorio
- Eritema (rash cutáneo) maculopapular
- Mamas eritematosas e induradas
- Sintomatología urinaria, respiratoria, etc.
Estos signos y síntomas no están siempre presentes, pero nos ayudaran a averiguar las causas de la sepsis.
Causas de sepsis puerperal
Las posibles causas de sepsis puerperal pueden ser de origen obstétrico o de origen no obstétrico:
- Endometritis: incluye el endometrio, miometrio y parametrio. Se origina vía ascendente desde el tracto genital inferior durante el proceso de parto. La cesárea comporta más riego, aunque la duración del trabajo de parto, el tiempo de rotura de membranas, numero de tactos vaginales, retención de restos placentarios, HPP, colonización por Streptococcus grupo B, corioamnionitis previa y obesidad también pueden ser causantes. El diagnóstico es clínico siendo la fiebre el signo más frecuente para su diagnóstico. El tratamiento es la administración de antibióticos de amplio espectro.
- Fascitis y vulvitis necrosante: procedente de la incisión abdominal, episiotomía o laceración perianal. Generalmente las mujeres que lo sufren tienen factores predisponentes tales como diabetes tipos II, inmunosupresión o enfermedad vascular. Se manifiesta con afectación de musculo y tejidos profundos, según avanza, la afectación será también en la piel en forma de ampollas, eritema, coloración violácea, edema, dolor y necrosis. Será necesario el desbridamiento quirúrgico y cobertura antibiótica.
- Mastitis: infección del parénquima mamario, relacionado con la lactancia materna. Es habitual que se inicia a las 2-3 semanas del inicio de la lactancia. La fuente principal son los microrganismos de la boca y faringe del recién nacido. Generalmente se trata con antibióticos de amplio espectro
- Pielonefritis: es la complicación más grave y común del embarazo. Se relaciona con la dilatación de los uréteres secundario al aumento de progesterona. Las bacterias gran negativas se asocian a la aparición de ITU. Es vital el tratamiento antibiótico.
- Neumonía: la neumonía adquirida a la comunidad suele ser la más frecuente. Las más graves precisaran cobertura antibiótica.
- Lesión de la piel: pudiendo darse por dispositivos como la sonda vesical o catéteres periféricos. Se deberán examinar las zonas y ante sospecha deberán recogerse hemocultivos y retirarse lo antes posible.
Diagnostico
El diagnostico será a partir de la anamnesis que hagamos de la mujer y el conjunto de manifestaciones que presenta: antecedentes de la mujer, signos y síntomas e inicio de estos, examen físico, factores de riesgo, etc.
Uno de nuestros objetivos deberá ser la identificación de la fuente de la infección para poder tratarla adecuadamente.
Serán necesarios estudios de laboratorio tales como analítica de sangre y orina, hemocultivos, urocultivos y en caso de herida quirúrgica aparentemente con signos de infección, también deberemos realizar un estudio del material que supura de la herida, antes de la administración de antibiótico.
En algunos casos, nos puede ayudar el estudio por imagen como radiografías, ecografía, TAC o resonancia magnética.
La puntuación de > o igual a 2 en la escala SOFA para sepsis también nos servirá para su diagnóstico.
Tabla 3: Escala SOFA. Fuente: Medicina fetal Barcelona. Protocolo Sepsis y shock séptico en gestación y puerperio.
El retraso en el diagnóstico inicial es un indicador de mal pronóstico en el choque séptico en obstetricia.
Tratamiento y cuidados de enfermería:
El tratamiento de la sepsis se ha detallado anteriormente por lo que solo vamos a mencionar algunos puntos clave.
La atención y tratamiento de la paciente obstétrica con sepsis y shock séptico debe realizarse en la Unidad de Curas Intensivas.
La detección y tratamiento precoz mejoran la supervivencia y el pronóstico de la sepsis y el shock séptico, por lo que debe ser inmediato, sobre todo con aquellas pacientes que presentes hipotensión.
Será necesaria la participación de un equipo multidisciplinar formado por personal médico (obstetra, intensivista, Internistas, etc.), y personal de enfermería.
El tratamiento ira encaminado al control de la infección y la restauración de la perfusión con la reposición de líquidos.
La restauración de la perfusión tisular se abordará mediante la administración agresiva de líquidos intravenosos, los más utilizados los cristaloides, administrándose 30 ml/kg real del paciente, que se inicia dentro de la primera hora y dentro de las tres primeras.
Se deben tomar muestras de sangre para la obtención de hemocultivos, a ser posible en los primeros 45 minutos sin retrasar la administración de antibióticos. Los gérmenes aerobios y anaerobios más habituales de la sepsis puerperal son:
- Esterichia Coli
- Estreptococos A y B
- Estafilococo Aureus y Estafilococo Aureus Meticilin-Resistente (MARSA)
- Klebsiella
- Enterococcus
- Clostridium
Se empezará con antibiótico de amplio espectro, antes de la primera hora, que cubra tanto bacterias grampositivas como gramnegativas hasta tener los resultados de los hemocultivos, una vez detectado el germen causante de la infección, se puede cambiar el antibiótico a uno más sensible al causante y de espectro más reducido.
Realizaremos extracción de sangre para medir el lactato sérico y así poder identificar la existencia de hipoxia tisular, glucólisis aeróbica u otras causas asociadas. En caso de que el lactato sea superior a 2 mmol/l, deberemos repetir la analítica en 2-4 horas para ver si el tratamiento está siendo eficaz y hasta que éste en descenso.
Si la volemia de la paciente no se restablece después de la administración agresiva de fluidos con una TAM >65 mmHg, deberá iniciarse la administración endovenosa de vasopresores e inotrópicos combinada.
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