La domperidona posee exclusivamente actividad anti-D2 y no atraviesa la barrera hematoencefálica, por lo que no induce sedación ni movimientos involuntarios.
Su biodisponibilidad por vía oral es del 15% y su semivida de eliminación es de 7,5 horas. Se metaboliza a nivel hepático. Puede administrarse por vía parenteral y rectal.
Sus principales indicaciones son los vómitos debidos a migraña, pancreatitis, dismenorrea o dispepsias. En los vómitos por citotóxicos su eficacia es similar a la metoclopramida.
Los neurolépticos se explican en el capítulo correspondiente del SNC. Su acción antiemética es debida al bloqueo en grado variable de los receptores D2 y en algunos casos los H1. Su eficacia e indicaciones son similares a la de la metoclopramida, pero con mayor riesgo de efectos adversos.
Por último, los antagonistas 5-HT3 tienen acción antiemética por el bloqueo de los receptores 5-HT3 sin afectar a los D2, ni a los muscarínicos e histamínicos. Por este motivo, su eficacia antiemética se muestra sólo cuando los vómitos están desencadenados por estímulo de los receptores 5-HT3 como es el caso de los provocados por fármacos citotóxicos, los vómitos graves del embarazo, los postoperatorios, los causados por radioterapia, la uremia y ciertos traumatismos neurológicos.
Pueden tener otros efectos a nivel digestivo aunque aún no suficientemente estudiados. La biodisponibilidad de estos compuestos está en torno al 60%. La mayoría se eliminan por metabolismo hepático, pero el palonosetrón lo hace también por riñón. Las semividas de eliminación son variables entre ellos, pero no afectan a su acción antiemética. En caso de insuficiencia hepática es necesario ajustar la dosis.
Las reacciones adversas más graves son las cefaleas. Otras menos frecuentes son el mareo, vértigo, fatiga o aturdimimento. No producen distonías. Su principal indicación es la prevención de vómitos y nauseas causados por medicación citotóxica.