Tema 3. Urgencias tiroideas.


1. CRISIS MIXEDEMATOSA

1.1. CONCEPTO

También denominado coma hipotiroideo o mixedematoso, se trata de una patología poco frecuente, caracterizada por una deficiencia severa de las hormonas tiroideas que originan una disminución del estado de conciencia. Se considera una emergencia médica con una alta tasa de mortalidad (40% de los casos).

Aparece como resultado final de un hipotiroidismo de larga evolución no tratado o asociado a factores precipitantes y suele afectar a personas de edad avanzada (mayores de 50 años, fundamentalmente mujeres, con obesidad y en invierno).

 

1.2. ETIOLOGÍA

Los factores precipitantes más importantes a la hora de iniciarse una crisis mixedematosa son:

  •   Infección (sobre todo respiratoria o urinaria).
  •   Exposición al frío.
  •   Abandono del tratamiento del hipotiroidismo.
  •   Infarto agudo de miocardio.
  •   Accidente cerebrovascular.
  •   Traumatismos y quemaduras.
  •   Hemorragias digestivas altas.
  •   Intervenciones quirúrgicas.
  •   Fármacos: sedantes, hipnóticos, diuréticos, amiodarona, fenitoína, litio,…
  •   Hipoglucemia.
  •   Hipoxemia-Hipercapnia.

 

1.3. FISIOPATOLOGÍA

En la fisiopatología de la crisis mixedematosa además de la disminución de las hormonas tiroideas libres, interviene la afectación periférica del aparato respiratorio, sumada a una depresión del centro respiratorio, que van a producir una hipoventilación alveolar con retención de carbónico e hipoxia, disminución del aclaramiento de agua libre con hiponatremia y un síndrome de secreción inadecuada de ADH.

 

1.4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La serie de signos y síntomas que nos vamos a encontrar en esta patología son los propios del hipotiroidismo (piel fría, pálida, con mixedema a nivel periorbitario, macroglosia, debilidad muscular, hiporeflexia), pero que aparecen exacerbados a un grado máximo, unidos a la alteración del nivel de conciencia. Así:

  • Piel: adquiere una palidez amarillenta, muy seca y deshidratada, con abotargamiento facial.
  • Disminución del estado de conciencia: abarcando desde la somnolencia hasta el coma, también puede verse como un trastorno del comportamiento (síndrome confusional agudo), disminución de la agudeza mental u otros síntomas como cefaleas.
  • Hipotermia: su gravedad es directamente proporcional a la mortalidad. Conlleva: hipotensión arterial sistólica, disminución del volumen sanguíneo y gasto cardiaco y bradicardia, además de la frialdad y palidez cutánea.
  • Hipoventilación: como consecuencia de una disminución del estímulo ventilatorio por alteración del centro respiratorio (debilidad de la musculatura accesoria respiratoria, macroglosia y mixedema en vía aérea superior).
  • Hiponatremia e hipoglucemia: especialmente si se asocia a una insuficiencia suprarrenal.
  • En analítica sanguínea: elevación de la creatinina, CK, AST y ALT. En el hemograma puede aparecer anemia con un valor de hematocrito por encima del 30%, que si es inferior, es sugestivo de hemorragia digestiva.

En todo paciente con crisis mixedematosa y temperatura corporal normal hay que descartar la existencia de una infección.

 

1.5. DIAGNÓSTICO

Para el diagnóstico del coma mixedematoso, se deben de realizar las siguientes exploraciones (sin demorar el inicio del tratamiento), en aquellas situaciones de somnolencia/letargo que además se acompañen de hipotermia e hiponatremia.

  • Extracción de analítica sanguínea completa.
  • Determinación de TSH (­), T3 y T4 libre (¯) que confirmará el diagnóstico.
  • Determinación de cortisol y ACTH (si se sospecha de insuficiencia renal).
  • Gasometría arterial.
  • Orina completa con sedimento (descartar infección urinaria).
  • Electrocardiograma.
  • Radiografía de tórax y abdomen.

En el EKG pueden detectarse bradicardia, bajo voltaje, prolongación del intervalo QT o grados variables de bloqueo auriculo-ventricular; en la radiografía de tórax, condensación alveolar (si hay infección), cardiomegalia o derrame pleural. En la de abdomen, puede aparecer atonía gástrica, megacolon o íleo paralítico.

Cuando las hormonas tiroideas no se determinen con carácter urgente, debe obtenerse sangre en tubo de bioquímica, centrifugarla y conservarla en el frigorífico hasta que pueda realizarse esta determinación.

 

1.6. TRATAMIENTO

El tratamiento del coma mixedematoso debe realizarse lo más rápido y precozmente posible. El tratamiento se basa en la administración de corticoides y hormonas tiroideas.

  1. Corticoides: los corticoides se tienen que emplear simultáneamente en el tratamiento con la hormonoterapia hasta que se descarte una insuficiencia renal asociada, puesto que ésta se agravaría. Se administrará hidrocortisona por vía IV en una dosis inicial de 100 mg, seguido de esa misma dosis cada 8 horas.
  2. Hormona tiroidea: se empleará levotiroxina sódica -T4- (LevothroidÒ) en una dosis inicial de 300-500 μg en bolo intravenoso lento, seguidos de 75-100μg/24h IV hasta que el paciente tolere vía oral.

Si no disponemos de vía venosa periférica, se administrará por sonda nasogástrica. Se reducirá la dosis hasta un 50% en ancianos y cardiópatas.

Si se detectase el factor desencadenante, éste se trataría de la manera correspondiente, tratando de resolver ambos procesos a la vez, puesto que el pronóstico del paciente va a depender del control del proceso que haya desencadenado la crisis.

La mejoría clínica del paciente con crisis mixedematosa se suele hacer evidente antes de las 36 horas siguientes al inicio del tratamiento. Así, en las primeras 12, suele corregirse la frecuencia cardíaca, y en 24, la temperatura corporal se acerca a los valores normales. Las concentraciones hormonales pueden permanecer bajas incluso una semana después de haber iniciado el tratamiento sustitutivo.

 

1.7. INTERVENCIONES ENFERMERAS

  • Monitorización de los signos vitales (6680)
  • Oxigenoterapia (3320)
  • Tratamiento de la hipotermia (3500)
  • Monitorización neurológica (2620)
  • Administración de medicación intravenosa (2314)

 

1.8. OBSERVACIONES ENFERMERAS

  • Requiere ingreso en UCI.
  • Monitorización continua del ritmo, presión arterial y de las frecuencias cardíaca y respiratoria.
  • Canalización de una vía venosa periférica, preferiblemente con un catéter central de inserción periférica (catéter PICC), para la determinación horaria de la presión venosa central (PVC), y perfusión de suero glucosado al 5% o suero salino hipertónico, a un ritmo inicial de 21 ml/h.
  • Administración de oxígeno, inicialmente mediante mascarilla tipo Venturi (Ventimask®) al 24%. Si hay hipoxemia con hipercapnia (hipoventilación alveolar), se procede a la ventilación mecánica, previa intubación endotraqueal.
  • Medición horaria de la temperatura corporal. La hipotermia no requiere tratamiento hasta que la temperatura rectal sea inferior a 30 °C, en cuyo caso se procede a un calentamiento pasivo progresivo (con mantas), evitando aumentos bruscos de la temperatura corporal, y siempre después de haber iniciado la terapia con hormonas tiroideas.
  • Sondaje vesical, con medición de diuresis horaria.
  • Corrección de la hipoglucemia y de la hiponatremia.