1.1 DEMENCIA: GENERALIDADES
1.1.1 Concepto y epidemiología
La demencia es un síndrome clínico, generalmente progresivo, que se da en varias enfermedades. En la demencia se ven afectadas las funciones cognitivas como la memoria, las praxias y las funciones ejecutivas, pero también afectan al comportamiento e interfieren en la capacidad de relacionarse y de llevar una vida normal.
La prevalencia de la demencia es mayor cuanto mayor sea el grupo de edad. En España, en personas entre los 40 y los 65 años la prevalencia se estima que está en torno al 0,05 % y va en aumento hasta situarse en el 39 % en el grupo de mayores de 90 años.
Con el envejecimiento de la población española, se estima que en 2050 se alcancen los 2 millones de personas con algún tipo de demencia diagnosticada.
1.1.2 Etiología
La demencia puede tener muchos orígenes; por ejemplo, enfermedades degenerativas en las que la manifestación principal es la demencia (demencias primarias), enfermedades en las que aparece la demencia en la última etapa del proceso como parte del cuadro clínico (enfermedad de Parkinson), demencias secundarias debido a déficits, tumores o tóxicos, y las demencias ocasionadas por accidentes cerebrovasculares.
La demencia no es fisiológica; siempre será patológica. El término demencia senil está totalmente fuera de lugar porque el envejecimiento, per se, no produce demencia.
La mayor parte las demencias son irreversibles; sin embargo, hay algunas que sí pueden revertirse como el SCA o la pseudodemencia por depresión.
A continuación, se ofrece una imagen a modo de esquema:
1.1.3 Importancia de las demencias
Las demencias cobran mucha relevancia en el plano sanitario, económico y político. El Ministerio de Sanidad, Consumo y Bienestar Social, en su Plan integral de Alzheimer y otras demencias, propone las siguientes razones para justificar su importancia:
- La elevada prevalencia de las demencias.
- Las demencias son una de las principales causas de discapacidad y dependencia, y suponen graves y progresivas limitaciones para la autonomía en las ABVD y las AIVD.
- Las demencias plantean importantes retos para la sostenibilidad de los sistemas de protección social.
- El contexto de déficit y fragmentación de la respuesta social y sanitaria a las necesidades de prevención, tratamiento y atención.
- El contexto generalizado de falta de conocimiento, conciencia y comprensión sobre las demencias y de déficit de participación de la propia persona.
1.1.4 Clínica
Las manifestaciones clínicas de la demencia son heterogéneas porque la etiología es muy diversa. Además, dependiendo de si son progresivas o no y de qué zonas anatómicas estén afectadas, la sintomatología será diferente. La demencia en general afecta a la memoria, el pensamiento, la orientación, la comprensión, el cálculo, la capacidad de aprendizaje, el lenguaje y el juicio. Las manifestaciones comunes utilizadas para identificarla son las siguientes:
- Deterioro cognitivo: es el resultado esencial de las demencias y lo que compromete más la dependencia. Entre los problemas cognitivos, a su vez, destacan estos:
o Amnesia: pérdida de memoria. Se da en casi todo tipo de demencias. Algunos autores lo consideran esencial, pero hay demencias que no lo desarrollan hasta las últimas etapas (p. ej.: la enfermedad de Parkinson).
o Afasia: incapacidad de expresarse.
o Agnosia: incapacidad de reconocer objetos o personas mediante uno o varios sentidos.
o Apraxia: incapacidad de realizar tareas que requieren recordar patrones o secuencias de movimientos a pesar de tener la capacidad física para hacerlo. Por ejemplo: no poder atarse los botones, aunque físicamente sí podría.
o Diminución de las funciones ejecutivas: razonamiento, capacidad de planificar, secuenciar, pensamiento abstracto.
- Cambios en el temperamento o la personalidad: aparecen en distinto grado y en distinto momento en función de la enfermedad.
- Síntomas conductuales y psicológicos: serie de síntomas relacionados con la alteración de la percepción, del contenido del pensamiento, del ánimo y de la conducta que pueden presentarse en las personas afectadas de demencia, y que constituyen parte de la expresión de la enfermedad:
o Trastornos del estado de ánimo (depresión, ansiedad y apatía).
o Agitación (agresividad, irritabilidad, inquietud, gritos y deambular errático).
o Síntomas psicóticos (alucinaciones visuales, auditivas y delirios).
En cuanto al curso evolutivo, las demencias de origen neurodegenerativo tienen en común un comienzo habitualmente insidioso y un curso evolutivo progresivo. En esta evolución también influye la capacidad de reserva, los mecanismos compensatorios desarrollados por el enfermo y el estado de las estructuras sociales que dan soporte.
En la mayoría de criterios diagnósticos (DSM, CIE...) consideran que los síntomas deben durar más de 6 meses.
1.2 ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
1.2.1 Concepto y epidemiología
La enfermedad de Alzheimer (EA) es una patología primaria degenerativa y de evolución progresiva donde destaca el deterioro cognitivo y la demencia. El síntoma principal es la pérdida de memoria gradual y continua.
La EA es la causa principal de las demencias; en concreto, es responsable del 60 % o 70 % de todas ellas.
Igual que en el resto de demencias, el riesgo de desarrollar la EA va aumentando con la edad.
1.2.2 Etiología
Aunque se desconocen los mecanismos etiopatogénicos de la EA, se están barajando hipótesis genéticas, traumáticas, higiénico-dietéticas... Entre ellos, se han descrito algunos factores de riesgo como los siguientes:
- La vejez: cuanto más mayores, mayor incidencia.
- Antecedentes familiares: aunque no se considera una enfermedad hereditaria, sí se ha visto que en algunas familias la prevalencia es mayor.
- Síndrome de Down: mayor riesgo y aparición más temprana.
- Traumatismos craneales: parece haber relación con la aparición de la EA.
1.2.3 Clínica
La clínica varía en función de la etapa evolutiva de la enfermedad y, debido a la inmensa heterogeneidad de las personas, es bastante complicado realizar una clasificación uniforme. Aun así, la escala de deterioro global de Reisberg (Global Deterioration Scale, GDS) hace una clasificación de los síntomas cognitivos y conductuales en 7 tramos diferentes. Reisberg realizó también la Functional Assessment Staging (FAST) para definir los cambios funcionales de la EA.
Para que sirva de pista, Reisberg afirma que la EA tiene una evolución de retrogénesis, es decir, que las etapas van devolviendo a la persona hasta la fase de neonato. Así, en la etapa 1 apenas hay afectación, pero en el peor caso de la etapa 7 estarán los pacientes en posición fetal con reflejo de succión y sin expresión.
En general la esperanza de vida tras el diagnóstico es de 15 a 20 años.
1.2.4 Diagnóstico
No existe un diagnóstico certero para la EA; en general, se considera que hay EA si ocurren algunos de estos factores:
- Alteración de la memoria + afasia o apraxia o agnosia o alteración de funciones ejecutivas.
- Las alteraciones producen dificultades laborales y sociales.
- Instauración gradual y deterioro continuo.
- Las alteraciones no son atribuibles a otra cosa: trastornos neurológicos, SCA, alteración psiquiátrica...
También se utilizan el TAC, la resonancia magnética nuclear (RMN), biomarcadores..., pero la mejor forma de diagnosticar la etapa de la enfermedad es con la GDS.
1.2.5 Tratamiento y cuidados
Existen fundamentalmente 2 tipos de tratamiento farmacológico para la EA:
- Inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa (IACE, por sus siglas en inglés): donepezilo, rivastigmina y galantamina.
- Memantina.
En cuanto a la terapia no farmacológica, destacan los siguientes cuidados:
- Cuidados básicos en función de la etapa y dependencia.
- Intervención o estimulación cognitiva: potencian, mantienen o recuperan capacidades cognitivas y mejoran el desempeño de AVD; también ayudan a socializar. P. ej., la reminiscencia, la orientación a la realidad, la estimulación sensorial...
- Cuidados en fases de angustia o agitación: similares a los del SCA.
- Cuidados al cuidador: información veraz y consejos para el autocuidado.
1.3 ENFERMEDAD DE CUERPOS DE LEWY
1.3.1 Concepto y epidemiología
La demencia por cuerpos de Lewy (CL) es una enfermedad neurodegenerativa asociada a la aparición de cuerpos de Lewy a nivel cortical y subcortical. Las características principales son los signos extrapiramidales, fluctuaciones cognitivas y alucinaciones visuales (Garzón-Giraldo, Montoya-Arenas, Carvajal-Castrillón, 2015).
La enfermedad o demencia por cuerpos de Lewy supone la 3.ª causa de demencia y representa el 10-15 % de todas ellas. Tras el diagnóstico tiene una media de 5 a 8 años de supervivencia.
1.3.2 Etiología
Se desconoce la etiología, pero se sabe que aumenta el riesgo con la edad, que es más frecuente en hombres y que hay familias con un número mayor de casos.
1.3.3 Clínica
La clínica tiene 3 aspectos fundamentales:
- Signos extrapiramidales o parkinsonismo: tienen bradicinesia y rigidez; sin embargo, es muy raro el temblor de reposo. La afectación es frecuentemente simétrica. Existe alteración temprana de la marcha.
- Alucinaciones visuales: bien estructuradas, se viven con mucha intensidad y dificultan la vida de la persona. A veces son delirios completos como en las psicosis.
- Fluctuación de las funciones cognitivas: la conciencia, nivel de atención, memoria. Las alucinaciones visuales también pueden fluctuar con todas estas.
Los síntomas parkinsonianos suelen aparecer antes que los cognitivos y la evolución tiende al empeoramiento progresivo con alteración de las funciones motoras, como por ejemplo, disfagia, disartria y otros problemas motores. También son frecuentes los trastornos del sueño en la fase REM, especialmente trastornos de la conducta como la agitación o moverse de forma violenta mientras sueñan.
1.3.4 Diagnóstico
En la anatomía patológica se encuentran los cuerpos de Lewy, unas estructuras que aparecen en el citoplasma de las neuronas y que dificultan su función.
Los criterios para el diagnóstico son los que se listan:
- Signos de demencia y que esta sea progresiva.
- La aparición de 1 de los aspectos descritos en la clínica define un diagnóstico posible de la enfermedad. La aparición de 2 aspectos define un diagnóstico probable.
- Otros signos apoyan el diagnóstico: delirios sistematizados, síncopes, caídas frecuentes...
1.3.5 Tratamiento y cuidados
El tratamiento de la demencia por CL está todavía en estudios en los que se están probando, esencialmente, los mismos tratamientos que en la enfermedad de Alzheimer.
La levodopa no parece ser útil para los síntomas de parkinsonismo.
Los cuidados irán dirigidos a mejorar la calidad de vida y a evitar accidentes. Son cuidados similares a los de la enfermedad de Alzheimer con la particularidad de la dificultad motora que presentan estos pacientes (caídas, atragantamientos, inestabilidad...).
Quizá esta fórmula (aproximada) ayude a recordar esta enfermedad:
Enfermedad por CL = enfermedad de Alzheimer + enfermedad de Parkinson + delirio
1.4 DEMENCIAS FRONTOTEMPORALES
1.4.1 Concepto y epidemiología
Estas demencias son un grupo de enfermedades neurodegenerativas que se caracterizan clínicamente por alteraciones prominentes del comportamiento y/o del lenguaje, y patológicamente por atrofia cerebral focal por lo general de los lóbulos frontales y/o temporales. Estas demencias también con conocidas como Síndrome frontal cerebral o Enfermedad de Pick.
Es poco frecuente, pero es la segunda causa de demencia en menores de 65 años.
Se desconoce la etiología, pero la mayoría de los pacientes tiene historia familiar de la enfermedad.
1.4.2 Clínica
Es importante destacar que la pérdida de memoria y la apraxia suelen aparecer cuando la enfermedad está avanzada. Como la demencia por cuerpos de Lewy, puede tener afectada la motoneurona con sus consecuencias motoras.
1.5 DEMENCIAS VASCULARES
1.5.1 Concepto y epidemiología
La demencia vascular es el tipo de demencia que aparece tras episodios de accidente cerebrovascular. Su origen puede ser trombótico, embólico o hemorrágico.
Es la 2.ª causa de demencia en la persona mayor, en torno al 20-25 %.
1.5.2 Etiología
La etiología será la misma que para los ictus, así que la aterosclerosis, la hipertensión arterial, el tabaquismo, las arritmias y las aneurismas, entre otros, pueden ser desencadenantes de una demencia vascular.
1.5.3 Clínica
La clínica de la demencia vascular depende del tipo de trastorno circulatorio ocurrido y de la zona afectada, de modo que puede estar alterado el lenguaje, el pensamiento, la memoria, la movilidad, etc.
La evolución es menos previsible que en otras demencias. Puede decirse que, en general, son estables tras el ictus. Sin embargo, cualquier nuevo episodio cerebrovascular aumentará el grado de demencia, como ocurre, por ejemplo, en los multiinfartos cerebrales.
Entre la amplia variedad de cuadros, destacan estos:
- Demencia multiinfarto causada por la repetición de infartos cerebrales. Cada episodio aumenta el deterioro cognitivo y el deterioro general. Este tipo es el que más se aproxima a una demencia clásica como la enfermedad de Alzheimer en cuanto a la evolución.
- Demencia por infarto estratégico: se da en una localización que afecta a varias funciones cognitivas.
- Demencia postictus: instauración muy brusca. Normalmente, se acompañan de hemiparesia, disfagia y disartria.
- Demencia mixta: la persona padece la enfermedad de Alzheimer y demencia vascular.
- Demencia por lesiones hemorrágicas.
1.5.4 Tratamiento y cuidados
La prevención de nuevos episodios, la rehabilitación y los cuidados generales de la demencia son el modo de tratar estas demencias.
Como resumen, en el gráfico 6 se puede ver la distribución de las demencias más frecuentes.
1.6 ENFERMEDAD DE PARKINSON
1.6.1 Concepto y epidemiología
La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad degenerativa causada por una pérdida de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra del mesencéfalo. Este proceso conlleva una disminución de la secreción de dopamina provocando los signos principales de la enfermedad: temblor de reposo, bradicinesia, rigidez e inestabilidad postural. Se trata de un proceso crónico, progresivo y degenerativo que se enmarca dentro de los trastornos del movimiento.
Aunque hay multitud de enfermedades y procesos que pueden producir parkinsonismo (signos similares a la EP), la enfermedad de Parkinson idiopática produce el 85 % de ellos. En este capítulo, cuando aparece enfermedad de Parkinson se hace referencia a la idiopática.
Es la 2.ª enfermedad neurodegenerativa más frecuente tras la enfermedad de Alzheimer (no es la 2.ª causa de demencia, pues ese puesto lo ocupa la demencia vascular).
Se estima que el 1,5 % de los mayores de 65 años y el 10 % de los mayores de 80 años pueden padecer la EP.
1.6.2 Etiología
Se desconoce el origen de la enfermedad, pero se especula con la propia vejez, la predisposición genética (solo el 10% de los casos) y la exposición a algunas sustancias (pesticidas, herbicidas...).
1.6.3 Clínica
Los signos aparecen tras unos 5-10 años de periodo preclínico, ya que el inicio de los síntomas ocurre cuando se han perdido el 60% de las células dopaminérgicas y el nivel de dopamina se ha reducido un 80%. Al principio, la clínica es pequeña, pero, a medida que se van perdiendo neuronas dopaminérgicas y va aumentado la zona hipofuncional, los signos van siendo más potentes.
- Estos son los principales signos:
o Temblor de reposo: suele ser el primer signo que aparece, en el inicio en una sola extremidad. Es un temblor de una frecuencia de 4-6 Hz en los dedos de la mano como “de contar monedas” o de “rodar la píldora”. Es el signo menos invalidante. Afecta principalmente a brazos y piernas, y en menor medida a labios, lengua y mentón. Por la noche el temblor se reduce e incluso desaparece.
o Rigidez: hipertonía muscular con resistencia aumentada y sostenida. Cuando se combina con el temblor, el movimiento de la articulación es en “rueda dentada”. Rigidez dolorosa y molesta.
o Inestabilidad postural: disminuido el reflejo de corregir la postura, se explora fácilmente con la prueba del empujón.
o Bradicinesia: Es la lentitud de movimientos, incluso la pérdida de movimientos automáticos o retraso en su ejecución. Se manifiestan los siguientes signos: Dificultad para realizar tareas de psicomotricidad fina (abrocharse los botones, atarse los zapatos). También, dificultad para levantarse, sentarse, dar giros...
- Dificultad para realizar tareas de psicomotricidad fina (abrocharse los botones, atarse los zapatos).
- También, dificultad para levantarse, sentarse, dar giros...
- Hipomimia: falta de expresión facial. “Aspecto de máscara” o “cara de Póquer”.
- Micrografía: letra pequeña en la escritura.
- Hipofonía: voz más baja.
- Bloqueo motor o congelación parkinsoniana: parada súbita mientras se deambula, al girar o al pasar por obstáculos o sitios estrechos. Sensación de que los pies se quedan pegados al suelo.
- Otros signos importantes:
o Disfunción del sistema nervioso autónomo:sialorrea, estreñimiento, seborrea, incontinencia urinaria.
o Trastornos de la marcha:marcha típica conocida como marchafestinante: postura en flexión, dificultad al iniciar la marcha, arrastre de pies, pasos cortos, ausencia de braceo, giros en bloque.
o Dolor y parestesias.
o Disfagia:el 90 % de los pacientes en fases avanzadas. También puede aparecer en fases más tempranas, pero es menos frecuente.
o Demencia:la desarrollan casi la mitad de los pacientes (sobre todo los más mayores) en fases avanzadas de la enfermedad.
o Emocionales:depresión y ansiedad.
o Caídas por la marcha festinante, la inestabilidad postural y la rigidez.
o Otros: hiposmia, trastornos del sueño...
Según la clasificación de Hoehn y Yahr, los estadios y signos de la enfermedad se distribuyen de la siguiente manera:
1.6.4 Diagnóstico
El diagnóstico de la EP es fundamentalmente clínico. Se basa en los síntomas descritos, en su ritmo de aparición y descartando el resto de enfermedades que puedan causar el síndrome parkinsoniano.
Además de los signos y síntomas, también se buscan antecedentes familiares, se descarta otro tipo de parkinsonismo...
También se usa la respuesta a levodopa para orientar el diagnóstico puesto que el 70-100 % de los pacientes con EP idiopática responden adecuadamente al tratamiento.
1.6.5 Tratamiento y cuidados
EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
- Levodopa: el más eficaz para la bradicinesia y la rigidez. Habitualmente se administra por vía oral en comprimidos de liberación rápida o retardada, también existen suspensiones orales y administración inhalada, esta última vía es útil para el alivio rápido de los síntomas motores en episodios off. La vida breve de este medicamento produce efectos wearing-off (aumento de la sintomatología cuando va acabando el efecto) y, cuando la enfermedad avanza, pueden aparecer efectos on-off (aumento y disminución de la sintomatología de manera impredecible entre dosis, los efectos on-off suelen aparecer tras 5-7 años de tratamiento con levodopa). Estos efectos son más visibles en la bradicinesia y el temblor. En algunos pacientes puede llegar a utilizarse una opción de 2.ª línea como la irrigación intestinal continua de levodopa/carbidopa.
- Agonistas dopaminérgicos: como monoterapia en fases iniciales para retrasar el uso de la levodopa o como adyuvante de la propia levodopa. Un ejemplo es la rotigotina que se administra en parches transdérmicos de 24 horas de duración. Efectivo para el temblor. La apomorfina se usa por vía subcutánea exclusivamente y es un tratamiento de 2.ª línea. Se usan infusores para la perfusión continua o plumas precargadas para la administración intermitente. La apomorfina se utiliza para el control de las fluctuaciones motoras severas en Parkinson avanzado, hace su efecto en unos 20 minutos y desaparece en 2 horas.
- IMAO: eficacia sobre los síntomas motores.
- Anticolinérgicos: efectivos para el temblor, la sialorrea y la distonía. Aumentan el estreñimiento y la retención urinaria. Es el que menos evidencia tiene y mayores efectos adversos presenta.
- Antidepresivos, ansiolíticos, analgésicos, laxantes...
- Antiheméticos: en caso de problemas gástricos o de vómitos derivados del propio Parkinson o de sus tratamientos, se recomienda la domperidona, quedando contraindicada la metoclopramida porque empeora los síntomas motores.
- En caso de demencia puede usarse los IACEs, pero si aumentan mucho la sialorrea pueden suspenderse.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
- Fisioterapia.
- Logopedia: para la hipofonía y la dificultad de deglución.
- Terapia ocupacional.
- Quirúrgico: está cobrando importancia la estimulación cerebral profunda porque mejora la sintomatología. Prácticamente ha sustituido a las técnicas ablativas (talamotomía, subtalamotomía...). Su usan cuando el tratamiento farmacológico no es efectivo o es insuficiente.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Como personal de Enfermería, se informa al paciente y a la familia sobre la enfermedad y su evolución, así como de los cuidados oportunos. De la misma manera, se motiva para que la persona aumente y mantenga su capacidad funcional. A continuación se listan los principales cuidados:
- Alimentación: adecuar la dieta a semisólida por la dificultad de deglutir; además pueden espesarse los líquidos. Indicar que no hable mientras se come para reducir el riesgo de aspiración. Si se distribuye la ingesta de proteínas durante el día aumentando su presencia por la noche, se disminuyen los efectos on-off de la levodopa.
- Higiene: diaria. Estos pacientes tienen mucha sudoración por la alteración del sistema nervioso autónomo. Fomentar la autonomía adaptando el espacio y los utensilios. Evitar lociones oleosas porque existe una producción seborreica excesiva.
- Ropa: adaptar las prendas a la funcionalidad o sustituir por otras que faciliten el vestirse y desvestirse.
- Evitar las altas temperaturas porque algunos fármacos antiparkinsonianos pueden impedir la pérdida de calor de la persona al limitar su sudoración.
- Mobiliario: muebles adaptados que aumenten la autonomía.
- Cuidados encaminados a evitar caídas.
- Cuidados del estreñimiento, la incontinencia o la retención urinaria.
- Fomentar el ejercicio y unos hábitos de vida saludables.
- Informar del tratamiento farmacológico y ayudar a distribuir las dosis para evitar los efectos on-off.
- Vigilar el estado emocional e informar de los recursos sociales disponibles.
- Recomendar asociaciones, federaciones, grupos y demás recursos sociales. La mayoría de las asociaciones han adoptado el tulipán como símbolo.
1.7 DEPRESIÓN EN LA PERSONA MAYOR
1.7.1 Concepto y epidemiología
La depresión es el trastorno afectivo que más afecta a las personas mayores. Aunque puede ser un síntoma de otra patología, en la persona mayor suele aparecer como un síndrome con manifestaciones somáticas, afectivas y cognitivas.
La depresión no es un cambio normal del envejecimiento, aunque sea muy prevalente en esta población. Los cambios sociales, las pérdidas familiares, las enfermedades y otras vivencias adversas son más frecuentes en las personas mayores, por ello son el origen de estados depresivos.
La prevalencia aumenta en los ancianos que viven en una residencia; de hecho, el 15 % de los que ingresan desarrollan una depresión mayor.
1.7.2 Clínica
Además de los síntomas clásicos de la depresión (ánimo disminuido, anhedonia, falta de energía...), en la persona mayor se pueden encontrar algunos más específicos de este grupo de edad. Sin embargo, aún no hay un consenso uniforme sobre si son específicos de la edad o motivados por otras características:
- Síntomas somáticos: fatiga, anorexia, palpitaciones, dolor torácico, dolores musculoesqueléticos, parestesias... Todos estos y algunos más pueden ser fruto de una depresión que incluso el propio paciente desconoce. La disminución de peso también debe ponernos en alerta de una posible depresión.
- Demandas repetidas: la persona mayor que acude repetidas veces en busca de atención sanitaria por causas banales y es muy insistente en sus demandas, es posible que esté en un estado de depresión.
- Alteración cognitiva y psíquica: enlentecimiento o agitación psicomotriz, dificultad para pensar o decidir, menos motivación, irritabilidad o apatía...
- Alteración funcional: aumenta la dependencia y la incapacidad. Puede estar relacionado con el estado emocional, por las molestias somáticas y/o por el declive en la función cognitiva.
- Ideas de suicidio:mayor tasa de suicidios en mayores de 65 años.
- Pseudodemencia: es un cuadro que se asemeja mucho a la demencia; sin embargo, está causado por la depresión y todas sus peculiaridades. La pseudodemencia es una demencia reversible. La persona que lo ha padecido tiene un riesgo mayor de desarrollar en el futuro una demencia. La depresión no debuta con pseudodemencia, sino que aparece de manera más paulatina tiempo después de que se haya instaurado el cuadro depresivo. Esto lo diferencia del SCA.
1.7.3 Diagnóstico
A la historia clínica, entrevista, exploración, etc. hay que sumarle el uso de escalas y, entre ellas, la más utilizada es la escala geriátrica de depresión de Yesavage. Esta escala es autocumplimentada o cumplimentada por el sanitario junto con el paciente. Es válido para personas sin deterioro cognitivo. Consta de 30 ítems, pero suele utilizarse la versión corta de 15 ítems que puede realizarse en 7 minutos. Es una buena escala para el cribado de la depresión en mayores; para el diagnóstico además deben cumplirse los criterios que marca el DSM. Esta escala se cita en el bloque I.
Otras escalas utilizadas:
- Escala de Hamilton para la depresión: también es de cribado, pero no ha sido validada en personas mayores.
- Escala de Cornell: específica para la valoración de la depresión en personas con demencia. Se realiza conjuntamente al paciente y al cuidador. Útil para la detección de depresión en distintos tipos y fases de la demencia.
1.7.4 Tratamiento
El tratamiento farmacológico son los antidepresivos, principalmente los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) por su menor cardiotoxicidad, mayor seguridad en cuanto a sobredosis y menores efectos tóxicos a nivel cognitivo: fluvoxamina, fluoxetina, sertralina, paroxetina, citalopram y escitalopram. Todos requieren una única dosis diaria, excepto la fluvoxamina.
Los cuidados irán encaminados a reconducir las demandas, el apoyo personal, el soporte psicosocial... Además de los cuidados normales del paciente depresivo, se harán los cuidados específicos de la alteración funcional y cognitiva que se da en la persona mayor.
Deben vigilarse los comentarios relacionados con la idea de la muerte e implicar a la familia y a todo el equipo en su abordaje.
1.8 ANSIEDAD EN LA PERSONA MAYOR
1.8.1 Concepto y epidemiología
La ansiedad patológica podría definirse como un malestar interior que se acompaña de pensamientos de temor, inquietud o anticipación de daños imaginados. Viene acompañada de síntomas físicos y autonómicos (palpitaciones, taquicardia, sudoración, boca seca...).
En las personas mayores de 65 años la ansiedad alcanza una prevalencia por encima del 10 %. Además, tiene una fuerte asociación con la depresión y la demencia; de hecho, el 80 % de los mayores con depresión presenta algún grado de ansiedad y el 35 % de las personas con demencia presenta también síntomas de ansiedad.
1.8.2 Clínica
La ansiedad en la persona mayor puede presentarse con un cuadro típico, pero, como ocurre en muchos trastornos, puede aparecer de manera atípica o con síntomas muy leves.
De todas las formas de presentación que tiene el trastorno de ansiedad, en las personas mayores las más habituales son, por este orden, estas 2 formas:
- Trastorno de ansiedad generalizada: ansiedad anticipatoria, hipervigilancia, tensión emocional y temores excesivos. Se asocia con síntomas físicos como temblor, desasosiego, tensión muscular, disnea, taquicardia, sudoración, sequedad de boca, mareos, temblores, insomnio... Normalmente, estas personas ya padecieron el trastorno en su edad adulta, pero el propio envejecimiento y las circunstancias asociadas a él pueden aumentarlo o exacerbarlo.
- Trastorno fóbico: es un miedo hacia un objeto, actividad o situación. En las personas mayores destaca la agorafobia manifestada de manera física con temblores y sudoración, o de manera psíquica evitando el objeto o la situación.
Para su diagnóstico, además de la clínica habrá que descartar la ansiedad transitoria (por situación real), las enfermedades somáticas, los fármacos, el deterioro cognitivo, el SCA o la depresión.
1.8.3 Tratamiento
El tratamiento será fundamentalmente:
- Farmacológico: los antidepresivos ISRS dan buenos resultados, por lo que se utilizan como primera terapia antes que los ansiolíticos y otro tipo de antidepresivos.
- Psicoterapia:terapia cognitiva conductual, técnicas de relajación y terapia de exposición.
BIBLIOGRAFÍA
- Garzón-Giraldo MLD, Montoya-Arenas DA, Carvajal-Castrillón J. Perfil clínico y neuropsicológico: enfermedad de Parkinson/enfermedad por cuerpos de Lewy. Rev CES Med. 2015;29(2):255-270.
- Millán Calenti JC. Gerontología y Geriatría: valoración e intervención. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2010.
- Ministerio de Sanidad, Consumo y Bienestar Social. Sanidad [Internet]. Plan Integral de Alzheimer y otras Demencias (2019-2023); 2019. [citado 21 de marzo de 2021]. Recuperado a partir de: https://www.mscbs.gob.es/profesionales/saludPublica/docs/Plan_Integral_Alhzeimer_Octubre_2019.pdf
- Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad [Internet]. Guías de práctica clínica en el SNS. Guía de Práctica Clínica sobre la Atención Integral a las Personas con Enfermedad de Alzheimer y otras Demencias; 2011. [citado 21 de marzo de 2021]. Recuperado a partir de:
https://portal.guiasalud.es/gpc/guia-de-practica-clinica-sobre-la-atencion-integral-a-las-personas-con-enfermedad-de-alzheimer-y-otras-demencias/ - Olivares Romero J, Escamilla Sevilla F, editores. Recomendaciones de práctica clínica en la Enfermedad de Parkinson.
[Internet] Sociedad Andaluza de Neurología. Grupo Andaluz de Trastornos del Movimiento. Barcelona: Editorial Glosa; 2017. [citado 21 de marzo de 2021]. Recuperado a partir de:
https://portal.guiasalud.es/gpc/enfermedad-parkinson/ - Sociedad Española de Geriatría y Gerontología [Internet]. Tratado de Geriatría para residentes. [citado 21 de marzo de 2021]. Recuperado a partir de:
https://www.segg.es/tratadogeriatria/main.html - Sociedad Española de Geriatría y Gerontología [Internet].
Manual del residente en Geriatría; 2011. [citado 21 de marzo de 2021]. Recuperado a partir de:
https://www.segg.es/media/descargas/Acreditacion%20de%20Calidad%20SEGG/CentrosDia/ManualResidenteGeriatria-2.pdf - del Castillo Martín F, Baquero Artigao F, de la Calle Cabrera T, et al. Documento de consenso sobre etiología, diagnóstico y tratamiento de la otitis media aguda. Anales de Pediatría. 2012;77(5),345.e1-345.e8. doi: 10.1016/j.anpedi.2012.05.026.
- Ministerio de Sanidad, Consumo y Bienestar Social. [Internet] Sanidad. Abordaje de la Esclerosis Lateral Amiotrófica. Estrategia en Enfermedades Neurodegenerativas del Sistema Nacional de Salud; 2018. [citado 21 de marzo de 2021]. Recuperado a partir de:
https://www.mscbs.gob.es/organizacion/sns/planCalidadSNS/pdf/Abordaje_de_la_Esclerosis_Lateral_Amiotrofica_2017.pdf - Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. [Internet] Guías de Práctica Clínica en el SNS. Guía de Práctica Clínica sobre Glaucoma de Ángulo Abierto;2017. [citado 21 de marzo de 2021]. Recuperado a partir de:
https://portal.guiasalud.es/wp-content/uploads/2018/12/GPC_568_Glaucoma_AQUAS_compl.pdf - Ministerio de Sanidad y Política Social. [Internet] Sanidad. Estrategia en Ictus del Sistema Nacional de Salud; 2009. [citado 21 de marzo de 2021]. Recuperado a partir de:
https://www.mscbs.gob.es/va/organizacion/sns/planCalidadSNS/docs/EstrategiaIctusSNS.pdf - Pacheco Jiménez M. Código Ictus: etiología, diagnóstico y tratamiento del ictus isquémico. Madrid: Marban; 2017.
- Suñer Soler R. Tratado de Enfermería neurológica: la persona, la enfermedad y los cuidados. 3.ª ed. Barcelona: Sociedad Española de Enfermería Neurológica - Elsevier; 2013.
- Sociedad Española de Neurología. [Internet] Guías diagnósticas y terapéuticas de la Sociedad Española de Neurología; 2014. [citado 09 de febrero de 2023]. Recuperado a partir de:
https://www.sen.es/pdf/guias/Guia_oficial_de_practica_clinica_en_esclerosis_multiple_2014.pdf - Neurología y mujer. Documento PDF incluido en la web de la SEN el 31 de octubre de 2023 https://www.sen.es/pdf/2023/NEUROLOGIA_Y_MUJER_2023.pdf
- Manual de urgencias neurológicas
https://www.sen.es/pdf/2023/Manual_Urgencias_neurologicas_2023_DIGITAL.pdf - Recomendaciones prácticas de cefaleas para Atención Primaria
https://www.sen.es/pdf/guias/GuiaCefaleaAtencionPrimaria.pdf - Manual de Práctica Clínica en Epilepsia. Recomendaciones diagnóstico-terapéuticas de la SEN. https://www.sen.es/pdf/guias/GuiaEpilepsia_2023.pdf
- Ley 3/2024, de 30 de octubre, para mejorar la calidad de vida de personas con Esclerosis Lateral Amiotrófica y otras enfermedades o procesos de alta complejidad y curso irreversible. https://www.boe.es/eli/es/l/2024/10/30/3
- Amayra Caro I, Bargues Navarro G, García Sanchoyerto M, Larrosa Domínguez M, Rojas-Marcos Rodríguez de Quesada Í. Guía de recomendaciones prácticas en Enfermería. Miastenia Gravis.
- Fontán Vinagre G, Larrosa Domínguez M. Coordinadoras. Madrid: IM&C; 2024.
- Guía oficial de práctica clínica en Esclerosis Multiple.
https://www.sen.es/pdf/guias/Guia_oficial_de_practica_clinica_en_esclerosis_multiple_2014.pdf - Guía de Práctica Clínica sobre prevención secundaria de ictus. Actualización. GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS. MINISTERIO DE SANIDAD.
https://portal.guiasalud.es/wpcontent/uploads/2023/10/gpc_625_prevencion_secundaria_ictus_aetsa_compl.pdf - Hospital Universitario la Paz. Unidad de ELA - Hospital Carlos III. Guía clínica para el tratamiento de la esclerosis lateral amiotrófica. 2022.
https://www.elaandalucia.es/wp-content/uploads/2023/02/Guia-clinica-para-el-tratamiento-de-la-ELA.-H.-La-Paz-Carlos-III-1.pdf