11.1 FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN
Ante un daño en un tejido, el organismo lleva a cabo un conjunto de procesos que buscan prevenir la pérdida de sangre, mediante lo que denominamos hemostasia. Dicho mecanismo consta de dos fases:
- Hemostasia primaria: es la respuesta inicial a la ruptura vascular. Para ello, lleva a cabo los fenómenos correlativos de vasoespasmo, adhesión plaquetaria al endotelio (mediado por el factor de von Willebrand), liberación de tromboxanos (que reclutan más plaquetas) y finalmente agregación plaquetaria, formando una estructura a modo de tapón.
- Hemostasia secundaria: si la respuesta primaria no fuera suficiente, se procede a la formación de un coágulo estable de fibrina a través de la conocida cascada de coagulación. Aunque son muchos los procesos que ocurren en ella, debemos conocer que, a partir de la vía extrínseca (activada rápidamente tras el daño tisular) e intrínseca (más lenta, a partir del endotelio) son muchos los factores que, junto a la vitamina K y el calcio, convergen en la síntesis de trombina a partir de protrombina, y que esta permite la conversión de fibrinógeno en fibrina, responsable de la formación de dicho coágulo.
- Hemostasia terciaria: se conoce así a la disolución del coágulo, una vez recuperado el tejido afectado, a través de la plasmina.
CASCADA DE LA COAGULACIÓN
11.2 PATOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN
Coagulopatías
El hecho de que existan tantos factores relacionados con la hemostasia hace que también haya muchas patologías relacionadas con la misma, ya que la alteración de sus componentes provocaría alteraciones en la formación del coágulo. Distinguiremos entre:
- Trombocitopenia: se define como la disminución del número de plaquetas por debajo del límite inferior normal, lo cual conlleva a hemorragias. Las causas son muy variadas, desde producidas por el uso de fármacos, otras patologías asociadas (síndrome hemolítico urémico), aplasia medular o causa autoinmune (donde destaca la púrpura trombocitopénica idiopática).
- Púrpura trombocitopénica idiopática: trombopenia autoinmune en la que se eliminan plaquetas de la circulación, provocando hemorragia y lesiones purpúricas (petequias, equimosis). El tratamiento está encaminado al uso de inmunosupresores.
- Alteraciones de la hemostasia primaria: donde destaca la enfermedad de von Willebrand. Debido al defecto cualitativo o cuantitativo de esta proteína, no es posible la formación del tapón plaquetario primario, causando hemorragia.
- Alteraciones en la formación del coágulo: donde destaca la hemofilia, enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X. Provoca la disminución en la producción del factor de coagulación VIII (hemofilia A), o factores IX o de Christmas (hemofilia B). Son habituales las hemorragias espontáneas a nivel digestivo, musculares y articular (codo, tobillo, rodilla). La enfermedad de Von Willebrand se trata de la coagulopatía congénita más común, es causada por la disminución en la cantidad del factor Von Willebrand o por la presencia cualitativamente anormal en la circulación, la manifestación clínica son sangrados cutáneos mucosos (epixtasis, encías...).
- Coagulación intravascular diseminada: se trata de una alteración de la de la hemostasia adquirida, caracterizado por la activación excesiva de la misma, facilitando la formación del coágulo y trombosis consecuente; al mismo tiempo, debido al consumo masivo de plaquetas y factores, es frecuente la aparición de hemorragias. Este fenómeno puede deberse a patología obstétrica, sepsis, hepatopatías, procesos oncológicos…
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- Guidelines - ERS Respiratory Channel