La hemostasia es el conjunto de mecanismos que previenen la pérdida de sangre tras una lesión vascular. Consta de tres tiempos: hemostasia primaria (vasoespasmo, adhesión plaquetaria mediada por factor de von Willebrand, liberación de tromboxanos y agregación plaquetaria que forma el “tapón” inicial), hemostasia secundaria (activación de la cascada de la coagulación por las vías extrínseca e intrínseca que, con vitamina K y calcio, generan trombina y transforman fibrinógeno en fibrina para estabilizar el coágulo) y hemostasia terciaria (fibrinólisis mediante plasmina, que disuelve el coágulo una vez reparado el tejido).
Las alteraciones de estos componentes originan coagulopatías. En la hemostasia primaria destaca la trombocitopenia (plaquetas bajas) por fármacos, enfermedades asociadas, aplasia o autoinmunidad; su forma autoinmune típica es la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI), con petequias y equimosis, tratada con inmunosupresores. También la enfermedad de von Willebrand (déficit cuantitativo o cualitativo del FvW) impide un tapón plaquetario eficaz y causa sangrados mucocutáneos (epistaxis, encías).
En la formación del coágulo sobresalen las hemofilias ligadas al X: A (déficit del factor VIII) y B o de Christmas (factor IX), con hemorragias espontáneas musculares y articulares. Como cuadro adquirido, la coagulación intravascular diseminada (CID) combina trombosis por activación excesiva de la coagulación y hemorragias por consumo de plaquetas y factores, y puede asociarse a sepsis, complicaciones obstétricas, hepatopatías o procesos oncológicos.