1. Anatomofisiología y relaciones con hipotálamo
La hipófisis o glándula pituitaria se localiza en la silla turca del hueso esfenoides. De estructura redondeada, con 1,27 cm de diámetro, está dividida en 2 partes (de diferente origen embrionario): adenohipófisis o hipófisis anterior y neurohipófisis o hipófisis posterior.
El hipotálamo es una región encefálica localizada por encima de la hipófisis. Su importancia radica en que desde el hipotálamo se secretan los factores liberadores del hipotálamo, encargados de controlar la secreción de hormonas hipofisarias. Ambas estructuras se relacionan a través de la circulación portal hipotálamo-hipofisaria.
De esta forma se genera un sistema de retroalimentación negativa entre el eje hipotálamo-hipofisario y los tejidos sobre los que actúan las hormonas producidas. En la tabla 3 se recogen las relaciones entre los diferentes factores, hormonas y tejidos.
Las hormonas hipofisarias se localizan en:
- Adenohipófisis:
-ACTH
-GH
-TSH
-PRL
-TSH
-LH
- Neurohipófisis:
- ADH
- Oxitocina
En este caso, la hormona es producida en el hipotálamo y almacenada (vía axonal) en la neurohipófisis, desde donde, por vía sanguínea, se libera.
Tabla 3
Relaciones hipotálamo-hipófisis-tejidos
2. Patología de la hipófisis anterior
En función de la secreción hormonal se pueden distinguir diferentes patologías, por exceso (hiperpituitarismo) o defecto (hipopituitarismo), de una o más hormonas:
- Hiperprolactinemia: síndrome hipersecretor más frecuente. Consiste en una hipersecreción de prolactina que puede ser debida a un tumor, aunque también a ciertos fármacos como antipsicóticos (risperidona) y antidepresivos (alfa-metildopa) que inhiben el receptor dopaminérgico, y como causa fisiológica el embarazo.
Como manifestaciones clínicas en las mujeres, suelen aparecer amenorrea, galactorrea e infertilidad. En el varón disminución de la libido, impotencia e infertilidad.
Para su diagnóstico hay que comprobar si existe embarazo o toma de fármacos que lo expliquen, y en su ausencia, realizar resonancia magnética (RM) y niveles de PRL en sangre.
El tratamiento se encamina a normalizar niveles de PRL. Si es a causa de fármacos suspenderlos y, si fuera necesario, pautar agonistas dopaminérgicos (cabergolina). La cirugía se reserva para casos no respondedores a agonistas dopaminérgicos o para tumores no prolactinomas.
- Acromegalia: se debe a hipersecreción crónica de GH, y secundariamente de IGF-I (factor de crecimiento similar a la insulina) tras el cierre de las metáfisis óseas (si fuera antes del cierre daría lugar a un cuadro de gigantismo) y cuya causa suele ser un adenoma hipofisario.
El cuadro clínico suele desarrollarse con gran lentitud y comprende alteraciones físicas (crecimiento de manos y pies, nariz y boca más grandes, macroglosia, etc.), cambios de voz, visceromegalia, hirsutismo en mujeres y comorbilidades (diabetes, dislipemia, HTA, síndrome de apnea e hipopnea del sueño).
El diagnóstico consiste en determinar la IGF-I y los niveles de GH tras una sobrecarga oral de glucosa, pues la hiperglucemia suprime la GH. Se debe realizar RM para valorar la presencia de adenoma hipofisario.
El tratamiento trata de normalizar la GH y el IGF-I, para lo que se emplea cirugía transesfenoidal resectiva, fármacos, como agonistas dopaminérgicos y análogos de somatostatina, y radioterapia.
- Enanismo hipofisario: déficit de GH en la infancia. Suele ser idiopático, aunque la genética parece tener importancia.
Cursa con retraso en el crecimiento, aspecto inmaduro del rostro (cara de muñeca) y obesidad troncular.
En su diagnóstico, además de la exploración física, hay que realizar medición de la edad ósea radiológica y determinación de la GH.
Su tratamiento se basa en administrar GH sintética.
- Hipopituitarismos: conjunto de patologías de diversas causas que conllevan la pérdida de función de la adenohipófisis. Si la lesión involucra a una o varias hormonas se habla de hipopituitarismo, si lo hace afectando a todas, se trata de panhipopituitarismo.
Sus causas pueden ser primarias (ausencia o destrucción de células hipofisarias) o secundarias (alteraciones hipotalámicas que causan déficits de estímulos).
La clínica va en relación con la deficiencia hormonal y su escasez.
El diagnóstico se basa en determinaciones de los niveles hormonales y pruebas de imagen que ayuden a constatar alguna causa secundaria.
El tratamiento se encamina al tratamiento sustitutivo de por vida, iniciándose los corticoides en primer lugar (por el déficit crónico suprarrenal) y después las hormonas tiroideas.
3. Patología de la hipófisis posterior
Se refiere a una disfunción secretora, bien por defecto, bien por exceso de la ADH.
- Diabetes insípida (DI): es el producto del déficit de ADH. Puede presentarse bajo dos patrones, uno central, en el que no hay ADH y otro nefrogénico, en el que la ADH no actúa sobre el riñón.
La etiología es variada e incluye causas congénitas (agenesia hipofisaria...), adquiridas (cirugías, traumatismos, tumores...), hereditarias (mutaciones genómicas) y gestacionales.
Su manifestación más importante es la poliuria, junto a nicturia y polidipsia.
El diagnóstico se basa en el test de la sed. En la DI la osmolaridad plasmática está normal o aumentada y la osmolaridad en orina disminuida; si se deniega beber, la plasmática aumentará y la urinaria no (cuando en condiciones normales debería incrementarse la urinaria). Para discernir si es central o nefrogénica se administra desmopresina, y en caso de ser central, la osmolaridad urinaria aumentará, mientras que en la nefrogénica permanecerá igual.
El tratamiento se basa en la administración de desmopresina nasal en la central, además de corregir la causa subyacente.
- Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH): secreción aumentada de ADH en ausencia de hiperosmolaridad plasmática.
Las causas son múltiples y se agrupan en tumores ectópicos, trastornos del SNC, patología pulmonar, fármacos e idiopáticas.
Las manifestaciones clínicas obedecen a la hiponatremia dilucional provocada por la retención de agua. Si la hiponatremia es aguda (puede ser mortal) se observan cefalea, confusión, letargo, irritabilidad, náuseas, vómitos, convulsiones y coma. También hay retención hídrica y aumento de peso sin edemas.
Su diagnóstico es de sospecha ante hipoosmolaridad plasmática con hiponatremia y ausencia de edemas.
Para tratarla hay que reponer el sodio (solución salina al 3 %), restringir la ingesta de líquidos, usar antagonistas de la ADH (tolvaptán) y tratar la causa subyacente.
BIBLIOGRAFÍA
- Berman A, Snyder S. Kozier y Erb. Fundamentos de enfermería. Madrid: Pearson Educación; 2013.
- Domarus A, Farreras Valentí P, Rozman C, Cardellach López F. Medicina interna. Barcelona: Elsevier; 2020.
- Hinkle J, Cheever K. Brunner y Suddarth. Enfermería medicoquirúrgica. 14 ed. Barcelona: Wolters Kluwer; 2019.
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