TEMA 13. TIROIDES


1. Anatomofisiología 

La glándula tiroides está localizada en la parte anterior del cuello, por delante de la tráquea. Con forma de mariposa, con unas dimensiones de 5 cm de largo por 3 cm de ancho y un peso de unos 30 g, está conformada por dos lóbulos laterales conectados por un istmo. En su interior, 2 tipos celulares producen diferentes hormonas: 

• Células foliculares

•  Células C parafoliculares 

2. Bocio simple 

Se habla de bocio cuando la glándula tiroides aumenta de tamaño, y se habla de bocio simple cuando dicho aumento no se debe a enfermedad autoinmunitaria ni a tiroiditis ni a neoplasia. Es el trastorno más común del tiroides. Puede ser difuso o nodular y presentarse de forma esporádica o endémica. 

Los factores etiológicos del bocio son múltiples y suelen asociarse entre ellos: 

• Alteración en disponibilidad del yodo: el déficit de ingesta es el principal.

• Ingesta de bociógenos: fármacos (sulfonilureas, salicilatos), alimentos (berzas, harina de soja y nuez, aceite de girasol, cacahuete y mandioca).

•  Defectos congénitos de hormonosíntesis tiroidea: como defectos en la síntesis y la secreción de tiroglobulina. 

3. Hipotiroidismo 

Secreción deficitaria de hormonas tiroideas producida por una alteración orgánica o funcional del tiroides o por un déficit de estimulación de TSH. Puede ser: 

• Hipotiroidismo primario: debido a alteraciones del tiroides como las siguientes:

- Hipotiroidismo por tiroiditis autoinmunitaria.

- Procesos terapéuticos: tiroidectomía, tratamiento con 131I.

- Defectos de desarrollo de la glándula tiroides.

- Alteraciones de la síntesis de hormona tiroidea: sobre todo por falta de yodo, pero también por defectos congénitos, fármacos o bociógenos.   

•  Hipotiroidismo secundario: por déficit de TSH.

•  Hipotiroidismo terciario: por déficit de TRH.

• Resistencia periférica a hormonas tiroideas. 

4. Hipertiroidismo 

Exceso de función tiroidea. Hay que distinguir de la tirotoxicosis (exceso de hormonas tiroideas). Existe un hipertiroidismo subclínico (TSH indetectable y T3 y T4 normales) y un hipertiroidismo clínico (TSH indetectable y T3 y T4 elevadas). La mayoría de los hipertiroidismos tienen por causa la enfermedad de Graves-Basedow, pero también pueden producirse por otras causas como bocio multinodular tóxico (enfermedad de Plummer), adenoma tóxico, adenoma hipofisario o resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas.