La hipófisis o glándula pituitaria se sitúa en la silla turca del esfenoides y se organiza en adenohipófisis (anterior) y neurohipófisis (posterior), con distinto origen embrionario. Su función está integrada con el hipotálamo, que libera factores liberadores/inhibidores que regulan la secreción hipofisaria a través de la circulación portal hipotálamo-hipofisaria, formando ejes con retroalimentación negativa (cuando aumenta la hormona periférica, disminuye el estímulo hipotálamo-hipofisario). En la adenohipófisis se secretan ACTH, GH, TSH, PRL, FSH y LH; la hipófisis media produce MSH; y la neurohipófisis almacena y libera hormonas sintetizadas en el hipotálamo, principalmente ADH (vasopresina) y oxitocina. Funcionalmente, cada eje conecta un factor hipotalámico con una hormona hipofisaria y su órgano diana: CRH→ACTH→cortisol (ritmo circadiano), GHRH→GH→crecimiento y efectos metabólicos, TRH→TSH→hormonas tiroideas, PRH/PIH→PRL→lactancia, GnRH→FSH/LH→función gonadal, mientras que la ADH responde a ↑ osmolalidad o ↓ volemia reduciendo la diuresis y, a dosis altas, causando vasoconstricción; la oxitocina induce contracción del músculo liso uterino y participa en el parto y posparto.
La patología hipofisaria se entiende como exceso (hiperpituitarismo) o déficit (hipopituitarismo) hormonal. En la hipófisis anterior destaca la hiperprolactinemia, el síndrome hipersecretor más frecuente, por prolactinoma, fármacos antidopaminérgicos o causas fisiológicas como el embarazo; provoca amenorrea-galactorrea-infertilidad en mujeres y baja libido/impotencia-infertilidad en varones, se confirma con PRL (descartando embarazo/fármacos) y RM, y se trata con retirada del fármaco si procede y agonistas dopaminérgicos (cabergolina), reservando cirugía para refractarios o tumores no prolactinomas. La acromegalia se debe a hipersecreción crónica de GH (y IGF-I) tras el cierre epifisario, típicamente por adenoma, con crecimiento acral y facial, cambios de voz, visceromegalias y comorbilidades (DM, HTA, dislipemia, SAHS); se diagnostica con IGF-I y supresión de GH tras sobrecarga oral de glucosa + RM, y se maneja con cirugía transesfenoidal, análogos de somatostatina/agonistas dopaminérgicos y radioterapia. En el polo opuesto, el enanismo hipofisario es déficit de GH en infancia (retraso del crecimiento, “cara de muñeca”, obesidad troncular) tratado con GH sintética, y los hipopituitarismos (hasta panhipopituitarismo) pueden ser primarios o secundarios hipotalámicos, se diagnostican con perfiles hormonales e imagen y requieren sustitución hormonal crónica, iniciando habitualmente corticoides antes que hormona tiroidea. En la hipófisis posterior predominan los trastornos de ADH: la diabetes insípida (central por déficit de ADH o nefrogénica por resistencia renal) cursa con poliuria, nicturia y polidipsia y se estudia con el test de la sed (orina diluida pese a hiperosmolalidad plasmática); la respuesta a desmopresina diferencia la forma central (aumenta osmolaridad urinaria) de la nefrogénica. El SIADH es exceso de ADH con hiponatremia hipoosmolar sin edema, síntomas neurológicos (cefalea, confusión, letargo, coma) y aumento de peso por retención hídrica; se trata con restricción hídrica, corrección del sodio, antagonistas de ADH en casos seleccionados y manejo de la causa (tumores, SNC, pulmón o idiopático).