Se trata de un trastorno desmielinizante inflamatorio del SNP, con curso agudo y que causa parálisis motora.
La etiología es desconocida, pero se cree que algunas infecciones adquiridas semanas antes pueden desencadenar el cuadro.
En cuanto a la fisiopatología, se cree que la respuesta inmunitaria a la infección puede destruir la mielina de los axones, de modo que se reduce la conducción de los impulsos nerviosos. Se observa debilidad muscular repentina y pérdida de la respuesta refleja.
El cuadro agudo suele durar entre 1 y 3 semanas sin secuelas, pero para recuperar toda la función muscular puede requerirse entre 6 meses y 2 años.
Pueden citarse las siguientes manifestaciones generales:
- Parálisis flácida con parestesias y entumecimiento.
- Debilidad muscular simétrica y pérdida de sensibilidad que empieza en piernas y asciende hasta afectar el torso, los brazos y los pares craneales.
- El nivel de conciencia no se ve afectado.
- Debido a la afectación de los pares craneales, se ven afectados la masticación, la deglución y el habla. Imposibilidad para cambiar la expresión de la cara y cerrar los ojos.
- Trastornos respiratorios y vasculares, también de íleo paralítico, retención urinaria, arritmias...
El síndrome de Guillain-Barré es una emergencia médica que requiere monitorización constante y soporte de las funciones vitales, habitualmente en una unidad de cuidados intensivos. Debe medirse con frecuencia la capacidad vital forzada de modo que la respiración pueda ser asistida si fuera necesario; cuando la capacidad vital es < 15 mL/kg, está indicada la intubación endotraqueal. Otro signo de peligro es la incapacidad de levantar la cabeza de la almohada mediante la flexión del cuello; con frecuencia se desarrolla simultáneamente con la debilidad del nervio frénico (diafragma).
16.1 TRATAMIENTO
Inmunoglobulinas: Administrada en forma temprana, la IGIV (inmunoglobulina intravenosa) es el tratamiento de elección. Se administra durante cinco días a una dosis de 0.4 mg/kg/día. Los posibles efectos secundarios son la meningitis aséptica, la erupción cutánea y la insuficiencia renal aguda.
Plasmaféresis: Se utiliza para filtrar los autoanticuerpos que atacan a la vaina de mielina. Es útil cuando se realiza precozmente; se la utiliza cuando la terapia con IG es ineficaz. La plasmaféresis acorta la evolución de la enfermedad y la estancia hospitalaria y reduce el riesgo de mortalidad y la incidencia de una parálisis permanente. Sin embargo, puede causar hipotensión debido a grandes desplazamientos de líquidos.
Fisioterapia temprana: Debe evitarse la inmovilización, ya que puede causar anquilosis y contracturas. Es preciso iniciar de inmediato el movimiento articular pasivo con extensión completa, y se inician los ejercicios activos cuando ceden los síntomas agudos.
El tratamiento es sintomático y de rehabilitación para evitar las consecuencias de la inmovilidad. También se utiliza la plasmaféresis para eliminar los anticuerpos, y se trata con inmunosupresores.
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