Las glándulas paratiroides suelen ser cuatro (dos superiores y dos inferiores) y se ubican en la cara posterior del tiroides, aunque puede haber variaciones (glándulas supranumerarias o ausencia de alguna). Su función principal es secretar paratohormona (PTH), hormona clave en la homeostasis del calcio y con efecto también sobre el fósforo. La PTH aumenta el calcio sérico mediante tres mecanismos: disminuye la excreción renal de calcio y aumenta la de fosfatos, incrementa la resorción ósea liberando calcio desde el hueso y favorece la absorción intestinal de calcio, para lo cual requiere niveles adecuados de vitamina D. Su regulación es directa por el calcio plasmático: hipocalcemia estimula PTH y hipercalcemia la inhibe, manteniendo el equilibrio calcio–fósforo.
La patología paratiroidea se expresa sobre todo como hiperparatiroidismo o hipoparatiroidismo, con alteraciones características de calcio y fósforo. El hiperparatiroidismo implica exceso de PTH y puede ser primario (secreción autónoma, típicamente por adenoma/tumor o hiperplasia difusa) o secundario (respuesta a una hipocalcemia crónica, clásica de la insuficiencia renal crónica). A menudo es asintomático, pero si da clínica predomina la hipercalcemia con síntomas inespecíficos (astenia, irritabilidad, depresión), y en casos más graves puede haber afectación renal (litiasis, poliuria), ósea (osteoporosis, fracturas, osteítis fibrosa quística), digestiva (náuseas, vómitos, anorexia) y cardiovascular (HTA, arritmias, hipotonía muscular). El hipoparatiroidismo cursa con PTH baja, hipocalcemia, hiperfosfatemia y elevada excreción urinaria de calcio; si el problema es resistencia a la PTH se denomina pseudohipoparatiroidismo, y la causa más frecuente del hipoparatiroidismo real es la cirugía cervical/tiroidea. La hipocalcemia se manifiesta con hipertonía y tetania, destacando los signos de Chvostek (espasmo facial al percutir) y Trousseau (espasmo carpopedal con manguito), además de cambios tegumentarios (piel seca, uñas frágiles, caída del cabello) y síntomas digestivos. El diagnóstico se basa en calcio, fósforo y PTH (hiperPTH con hiperCa/hipoP en hiperparatiroidismo; hipoPTH con hipoCa/hiperP en hipoparatiroidismo), y el tratamiento se orienta a reducir el calcio en hiperparatiroidismo (p. ej., control de hipercalcemia con fármacos como ácido zoledrónico y cirugía si etiología tumoral) o a reponer calcio en hipoparatiroidismo (vía oral y IV si hay tetania), además de corregir la causa y optimizar el estado de vitamina D cuando corresponda.