Las glándulas suprarrenales son dos estructuras retroperitoneales situadas sobre el polo superior de cada riñón (cerca de la 12.ª vértebra dorsal) y se componen de corteza y médula. La corteza se organiza en tres zonas: glomerular, que produce mineralcorticoides (sobre todo aldosterona) regulados por el sistema renina-angiotensina-aldosterona y responsables de retener sodio y agua y eliminar potasio (con tendencia a alcalosis leve); fascicular, que secreta glucocorticoides como el cortisol, con ritmo circadiano y control por el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, modulando el metabolismo (carbohidratos, lípidos y proteínas), el calcio y la respuesta inmune; y reticular, productora de andrógenos (precursores hormonales que contribuyen a caracteres sexuales secundarios). La médula sintetiza catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopamina), fundamentales en la respuesta simpática, aumentando TA, FC, contractilidad y conducción cardiaca.
Las principales patologías derivan del exceso o déficit hormonal. El síndrome de Cushing aparece por exposición prolongada a glucocorticoides: suele ser exógeno (por tratamiento), o endógeno dependiente de ACTH (enfermedad de Cushing por adenoma hipofisario o ACTH ectópica, típicamente tumores pulmonares) o no dependiente de ACTH (tumores/hiperplasias suprarrenales). Se manifiesta con obesidad troncular, “cara de luna” y “giba”, debilidad muscular por catabolismo proteico, fragilidad cutánea y estrías rojo-vinosas, hiperglucemia, HTA con hipopotasemia/edema y alteraciones psíquicas; se diagnostica demostrando hipercortisolismo y falta de supresión con dexametasona, y se trata retirando esteroides si es iatrogénico, resección tumoral si procede o inhibidores de cortisol (p. ej., ketoconazol/mitotano) en casos seleccionados. La insuficiencia suprarrenal es déficit de cortisol: primaria (Addison) por lesión cortical (autoinmune, infecciosa, vascular) con déficit de cortisol, andrógenos y aldosterona, y secundaria por supresión del eje (lesiones o corticoterapia prolongada) con ACTH baja y aldosterona preservada; cursa con astenia, síntomas digestivos y una tríada típica de hipotensión, hiponatremia e hipoglucemia (más hiperpigmentación en la primaria) y riesgo de crisis suprarrenal potencialmente mortal, que requiere reconocimiento precoz. El hiperaldosteronismo (especialmente el primario, causa frecuente de HTA endocrina) produce HTA, hipopotasemia y alcalosis metabólica; se sospecha en HTA con hipopotasemia y se confirma con pruebas de no supresión de aldosterona, tratándose con adrenalectomía si hay adenoma (Conn) o con espironolactona/eplerenona si manejo médico. Por último, el feocromocitoma es un tumor (habitualmente benigno) secretor de catecolaminas, típico por crisis de cefalea, sudoración y palpitaciones con HTA y síntomas adrenérgicos; se diagnostica por catecolaminas/metabolitos (metanefrinas, a menudo en orina 24 h) e imagen (preferente RM o gammagrafía con MIBG), y se trata con exéresis tras preparación previa con bloqueo alfa-adrenérgico para prevenir crisis hipertensivas perioperatorias.