1. TUMORES RENALES
Los tumores renales representan un porcentaje pequeño dentro del grupo de enfermedades neoplásicas. En los últimos años, se ha observado un aumento gradual de su incidencia como consecuencia del envejecimiento progresivo de la población y de los avances en las técnicas diagnósticas. No obstante, debido a las escasas manifestaciones clínicas de estos tumores, en la mayoría de los casos se diagnostican en etapas tardías, lo que determina una alta tasa de pacientes con metástasis.
El diagnóstico está condicionado por el hecho de que cualquier tumor renal debe considerarse maligno hasta que se demuestre lo contrario, ya que únicamente el 10 % de los tumores sólidos renales son benignos. El diagnóstico de certeza solo puede establecerse mediante el estudio anatomopatológico de la pieza tras su exéresis.
En la actualidad, la resección quirúrgica es el único tratamiento que ofrece posibilidades curativas, con un pronóstico excelente en los tumores localizados.
2. NEOPLASIAS BENIGNAS
2.1. Adenoma papilar
Es la neoplasia benigna del epitelio tubular más frecuente. Es un tumor bien diferenciado, encapsulado, sin hemorragia, necrosis o metástasis. Puede llegar a presentar anomalías congénitas similares a las del carcinoma papilar renal, pero en menor frecuencia.
Sus características microscópicas morfológicas recuerdan a las del carcinoma renal papilar de bajo grado y no existen criterios histológicos, inmunológicos ni ultraestructurales bien definidos que permitan distinguirlos. El tamaño del tumor se ha llegado a considerar un criterio de malignidad, pues existe una correlación entre el tamaño y la presencia/ ausencia de metástasis.
2.2. Oncocitoma renal
Representa un 5 % de las neoplasias tubulares renales. Debe su nombre a estar compuesto por oncocitos (células con citoplasma eosinófilo con abundantes mitocondrias). Es un tumor grande, de color marrón oscuro, encapsulado, rara vez infiltrante. La sintomatología es similar a la del carcinoma renal, aunque algunos autores sugieren que la ausencia de hematuria es característica de este tumor. En la arteriografía, es característica, pero no siempre constante, la presencia de un patrón vascular en forma de radios de rueda de carros.
2.3. Adenoma metanéfrico y adenofibroma metanéfrico
Se encuentran relacionados entre sí. Están compuestos predominantemente por pequeños túbulos delimitados por células epiteliales cuboidales, los cuales recuerdan al tumor de Wilms o nefroblastoma (de la infancia).
3. NEOPLASIAS MALIGNAS: CARCINOMA RENAL
3.1. Consideraciones generales
- Supone el 2-3%de todas las neoplasias malignas.
- Es2,5-3vecesmásfrecuenteenhombresqueenmujeres.
- A partir de los 30 años, por cada década, aumenta la frecuenciaprogresivamente,hastaalcanzarunmáximoentrelaséptima y la octava.
- Se asocia a algunas enfermedades hereditarias como laenfermedad poliquística, el síndrome de Von Hippel-Lindauy el daltonismo.
Imagen3: Imagen radiológica de un TAC en corte sagital, donde se observa un carcinoma renal en el polo superior./ Fuente:https://www.sciencesource.com/archive/Renal-Carcino-ma-SS2185839.html
Imagen4: Imagen anatómica de un cáncer renal en un orte sagital./Fuente: https://www.sciencesource.com/archive/Kidney--Renal-Cell-Carci-noma--SS2427543.html
3.2. Etiología
Aunque la etiología es desconocida,se han propuesto diversas hipótesis y varios agentes carcinogénicos:
- Agentes físicos: está demostrada la relación entre el carcinoma renal y el cáncer de células epiteliales de la pelvis renal con el agente radiactivo thorotrast, utilizado como medio de contraste hace años para las pielografías retrógradas.
- Agentes químicos: aminas aromáticas y amidas, compuestos alifáticos, asbesto, dimetilnitrosamina, agentes quimioterápicos, cadmio, plomo o aflatoxina B1 y B2 producidas por el hongo Aspergillus flavus.
- Hábitos: el más importante es el tabaco, pues multiplica el riesgo por 2 y 1/3 de los pacientes con cáncer renal son fumadores. Otros factores de riesgo son: hipertensión, obesidad, consumo crónico de diuréticos o antihipertensivos.
- Virus: el virus herpes simple se ha identificado en tumores renales humanos.
- Enfermedad renal quística adquirida: pacientes con IRC pueden desarrollar quistes renales, que son un factor de riesgo para desarrollar cáncer renal.
3.3. Factores genéticos
El hecho de tener un familiar de primer grado que ha sufrido un carcinoma renal aumenta las posibilidades hasta 4 veces. Los estudios clínicos y genéticos de pacientes con historia familiar de cáncer renal han puesto de manifiesto que existen, al menos, 2 tipos de carcinoma renal hereditario:
- El primer tipo está relacionado con la existencia de una translocación del brazo corto del cromosoma 3 al cromosoma 6, 8 u 11.
- El segundo tipo está relacionado con la enfermedad de Von Hippel-Lindau, que predispone al individuo a desarrollar carcinoma renal de células claras, quistes renales, hemangiomas en la retina, hemangioblastos del cerebelo y médula espinal, feocromocitoma, quistes y cáncer de páncreas. Genéticamente, hay deleciones en el cromosoma 3 (p13-p26).
En los tumores esporádicos, el hallazgo genético más frecuente es la deleción del brazo corto del cromosoma 3, donde existen genes supresores de tumores.
3.4. Aspectos macroscópicos
Macroscópicamente, suele ser lobular, brillante y con un color desde el naranja o vainilla (si tiene muchos lípidos) hasta el gris (si tiene menos lípidos), con pseudocápsula (tejido conectivo condensado), posible necrosis (si es tan grande que el riesgo sanguíneo es insuficiente y se produce isquemia) y zonas quísticas.
3.5. Aspectos microscópicos
Pueden distinguirse varios subtipos histológicos:
- Carcinoma de células claras. Es el más frecuente (llega a representar el 70 % de los casos) y también uno de los más agresivos. Debe su nombre a la apariencia de las células, las cuales tienen un núcleo pequeño y redondeado, y un citoplasma rico en lípidos, colesterol y glucógeno. Genéticamente, hay una deleción del brazo corto del cromosoma 3 y un 50 % presenta mutaciones en el gen de la enfermedad de Von Hippel-Lindau.
- Carcinoma renal papilar. También se le llama cistoadenocarcinoma papilar o carcinoma papilar cromofílico. Es el segundo más frecuente. Las células tumorales se encuentran apiladas con patrón papilar, de ahí el nombre. Las alteraciones genéticas más comunes son las trisomías de los cromosomas 7, 12, 16, 17 y 20, y la pérdida del Y, sin que exista la deleción del brazo del cromosoma 3, lo que se relaciona con un curso más benigno.
- Carcinoma renal cromofóbico. Es el tercero en frecuencia. Debe su nombre a su color, gris oscuro al corte. Genéticamente, se caracteriza por la monosomía de varios cromosomas (1, 2, 6, 10, 13, 17 y 21) e hipoploidía. Su pronóstico es también más favorable que el de células claras.
- Carcinoma de los túbulos colectores (conductos de Bellini). Es el más raro, de color gris pálido y situado en el área central del riñón, la mayor parte en la médula. Es clínicamente agresivo y produce metástasis precozmente.
- Carcinoma renal inclasificable. Bajo esta denominación se agrupan aquellos carcinomas que no pueden ser incluidos en ninguna de las categorías anteriores.
3.6. Diseminación
El carcinoma renal puede diseminarse vía linfática, hematógena o localmente hacia la cápsula renal y las estructuras adyacentes. La frecuencia de metástasis local o a distancia se correlaciona con el tamaño tumoral.
- La diseminación linfática afecta principalmente a los ganglios regionales y del hilio renal.
- La vía hematógena es la vía de diseminación más importante. Viene precedida generalmente de la infiltración de la vena renal, seguida de embolización de tejido tumoral en pulmones y esqueleto axial. Así, el 55 % de las metástasis se localizan en los pulmones y después, por orden de frecuencia, en nódulos linfáticos, hígado, huesos, glándula suprarrenal, riñón contralateral y cerebro.
3.7. Clínica
Son típicas la hematuria o el dolor en flanco y masa abdominal palpables, aunque no tienen por qué presentarse todos y hay otras manifestaciones más inespecíficas como astenia, anemia, aumento de la velocidad de sedimentación globular y trombocitosis.
- Hematuria: es la más frecuente. Puede ser micro o macroscópica, aunque es más frecuente esta última, juntocon las características de indolora e intermitente.
- Dolor: es un dolor sordo y continuo, secundario a la distensión de la cápsula renal por el crecimiento tumoral o la compresión de estructuras adyacentes.
- Masa palpable: es un síntoma tardío que aparece cuando el tumor es de gran tamaño o se origina en el polo inferior del riñón.
3.8. Diagnóstico
Además de la correcta sospecha clínica, disponemos de di- versas exploraciones radiológicas para reconocer el carácter neoplásico de una masa tumoral:
- Radiografía simple de abdomen: es sencilla, de poca sensibilidad y especificidad, ya que solo permite observar alteraciones en la morfología o el tamaño, así como la presencia de calcificaciones.
- Urografía intravenosa (UIV): el hallazgo más característico es la presencia de una lesión ocupante de espacio, que ocasiona la distorsión en la vía excretora.
- Ecografía: debe ser la primera técnica que emplear y posteriormente ha de complementarse con otras pruebas de imagen. Es muy útil para diagnosticar lesiones quísticas.
- Tomografía computarizada (TC): es la técnica preferida para el diagnóstico, especialmente cuando la UIV y la eco- grafía son dudosas.
- Resonancia magnética: cada vez se usa más, pero, debido a su elevado coste y a que se precisa un tiempo prolongado para su realización, no se hace de manera rutinaria. Su principal ventaja es que es inocua, al no usar contrastes ni radiaciones ionizantes. Su indicación más importante es el estadiaje de los tumores renales malignos y el estudio tumoral en pacientes alérgicos a los contrastes o con IRC.
3.9. Tratamiento
- Cirugía:
-Nefrectomía radical: consiste en la extracción del riñón afecto, con ligadura precoz de la arteria y la vena renal. Se extirpa también la grasa perirrenal, los ganglios linfáticos regionales, la glándula suprarrenal y la fascia de Gerota.
-Cirugía conservadora/nefrectomía parcial/enucleación del tumor: se reserva para tumores de pequeño tamaño, unilaterales y con el otro riñón sano. En el supuesto de un carcinoma renal bilateral, se efectúa una nefrectomía radical del riñón portador de la mayor masa renal, mientras que al riñón contralateral se le practica una nefrectomía parcial, ya que se considera como una metástasis. Si el paciente solo tiene un riñón, se intenta la nefrectomía parcial en los casos en que sea posible.
-Cirugía de metástasis y recurrencia local: en casos seleccionados con metástasis solitarias, se puede realizar cirugía sobre ellas.
- Radioterapia: el carcinoma renal es poco sensible a la radioterapia, aunque esta logra la reducción de la masa tumoral preoperatoria en tumores que, de otra forma, no se podrían resecar. También sirve como tratamiento adyuvante en metástasis solitarias y contra el dolor o la hemorragia relacionados con el crecimiento tumoral.
- Quimioterapia.
4. NEOPLASIAS BENIGNAS
4.1. Introducción
Imagen 5: Imagen microscópica de una hiperplasia benigna de próstata. /Fuente: https://www.sciencesource.com/archive/Prostatic-Hyperpla- sia--LM-SS2441369.html
El adenoma prostático o hiperplasia benigna de próstata (HBP) es una afección urológica muy común. El 10 % de los hombres en la cuarta década de la vida presentan esta patología, así como el 70-75 % de los mayores de 70 años.
La HBP es un trastorno que se produce cuando la próstata aumenta de tamaño por proliferación celular (engrosamiento no maligno de la glándula prostática). Esto comprime la vejiga, obstruye el flujo de la orina y produce como consecuencia dilatación renal. Se relaciona con dos factores etiológicos fundamentales: la edad y el sistema hormonal.
Está demostrado que el adenoma prostático no se produce en sujetos castrados antes de los 30 años ni en los jóvenes, sino que es propio de la edad en que se inicia la declinación sexual, momento en que se produce un crecimiento progresivo que da lugar a síntomas leves o importantes de disuria. El factor hormonal influye en el crecimiento de la glándula al producirse un desequilibrio entre las hormonas estrogénicas y los progestágenos, pues, al aumentar los estrógenos, estos estimulan el crecimiento de las fibras musculares y las conectivas.
El tumor maligno o adenocarcinoma prostático ocupa el segundo lugar en frecuencia entre los cánceres masculinos y representa el 13 % de todos los tumores malignos diagnosticados en varones.
Imagen 6: Imagen microscópica de un adenocarcinoma prostático. /Fuente: https://www.sciencesource.com/archive/Prostate-Cancer--LM- SS2508525.html
Imagen 7: Radiografía X de un adenocarcinoma de próstata. /Fuente: https://www.sciencesource.com/archive/Prostate-Cancer--X-ray- SS2736498.html
La tasa de mortalidad del carcinoma prostático representa el 8,6 % de los fallecimientos totales por cáncer masculino, porcentaje únicamente superado por el cáncer de pulmón. La mayor expectativa de vida, la mejora en los métodos diagnósticos [uso de la prueba sanguínea del antígeno prostático específico (PSA) como marcador tumoral y de la biopsia prostática ecodirigida] y el desarrollo de estudios de cribado y de campañas de diagnóstico precoz han facilitado una mayor detección de la enfermedad.
No se conoce la causa precisa del cáncer prostático, pero diversos estudios epidemiológicos indican la existencia de factores de riesgo:
- Edad: no es habitual en varones menores de 50 años; por el contrario, su incidencia aumenta con la edad, hasta llegar a una prevalencia máxima en la octava década de la vida (70 %).
- Factores genéticos: es más común en determinadas familias, lo cual indica su predisposición genética.
- Propensión racial: son más sensibles los individuos de raza negra y menos los caucásicos. Los varones de raza negra tienden a padecer adenocarcinoma a edades más tempranas, con estadios más avanzados y mayor mortalidad que en el caso de los de raza blanca.
- Factores hormonales: determinadas hormonas influyen en la inducción y promoción de este cáncer.
- Dieta: la dieta occidental, alta en grasas animales, se acompaña de mayor mortalidad, en tanto que la dieta rica en verduras verdes y amarillas parece tener un efecto protector.
- Carcinógenos químicos: existen factores ambientales que pueden actuar como carcinógenos directos para promover el tumor.
4.2. Fisiopatología
La próstata se divide en 3 zonas de gran relevancia morfológica, funcional y patológica:
- Zona periférica: constituye el 70 % de la porción glandular. A este nivel se desarrollan el 70-80 % de los cánceres de próstata.
- Zona central: ocupa el 25 % de la próstata glandular. En esta zona se originan solamente el 10 % de los cánceres de próstata.
- Zona transicional o tejido preprostático: está dispuesta alrededor de la uretra y su función es evitar que el semen pase a la vejiga durante la eyaculación. Esta zona transicional da lugar al desarrollo de la hiperplasia prostática benigna a partir de los 40 años.
El avance de la HBP consta de tres procesos fundamentales: el desarrollo de los nódulos, el crecimiento difuso de la zona de transición y el crecimiento de los nódulos preexistentes.
El adenoma prostático comporta una obstrucción a nivel de la uretra y del cuello vesical. Dicha obstrucción, que dificulta la salida de la orina, se debe a 2 factores de distinta naturaleza:
- Factor estático: la masa prostática.
- Factor dinámico: tensión de la musculatura lisa del adenoma, variable según las estimulaciones simpáticas que recibe.
La obstrucción de la vía urinaria supone un esfuerzo añadido para la vejiga, que, con el tiempo, se hipertrofia y pierde la capacidad de expulsar, en el transcurso de cada micción, toda la orina almacenada. Este proceso deriva en una retencióncrónica que puede acabar en distensión vesical y, si no se soluciona, en afectación del tramo urinario superior. Por su parte, la dilatación renal puede abocar, por un incremento de presión excesivo, en insuficiencia renal.
Existen determinados trastornos que se derivan de un adenoma prostático y no se deben al factor estático de la obstrucción: retención aguda, vejiga inestable, formación de divertículos y cálculos, infecciones y alteración de la función renal.
4.3. Signos y síntomas
Existen 2 grandes grupos de síntomas en la HBP: obstructivos e irritativos.
4.4. Diagnóstico
4.5. Tratamiento
5. TUMORES DE VEJIGA Y VÍAS URINARIAS
5.1. Carcinoma de vejiga
El carcinoma de vejiga es un tipo de tumor maligno derivado en su mayoría de las células de transición que revisten el interior de la vejiga. El carcinoma vesical se origina en su urotelio, donde el 90 % son células transicionales, el 8 %, células espinocelulares, y el 2 %, adenocarcinomas.
Es el cáncer urológico de mayor incidencia clínica y se caracteriza porque, en el 75 % de los casos, se diagnostican en un estadio incipiente, lo que explica su buen pronóstico y, por tanto, su alta tasa de supervivencia.
Es de lenta evolución, aunque es posible que se disemine por vía hematógena y produzca recidivas frecuentes, lo que puede originar metástasis.
A la hora de realizar el diagnóstico, cabe señalar que el 70 % de los pacientes presenta carcinoma de vejiga superficial y el 30 % restante, infiltrante. El carcinoma metastático aparece raramente.
5.1.1. Consideraciones generales
- Es más común en el hombre que en la mujer y más en la raza blanca que en la negra.
- Más habitual en mayores de 65 años.
- En el entorno europeo, España ocupa el primer puesto en incidencia de esta enfermedad.
5.1.2. Factores de riesgo
- Consumo de tabaco, que está asociado a una mortalidad alta por cáncer de vejiga.
- Agentes químicos relacionados con algunas profesiones.
- Factores genéticos.
- Infecciones (Schistosoma haematobium) y virus del papiloma humano.
- Algunos medicamentos.
5.1.3. Clínica
El cáncer de vejiga es asintomático en la mayoría de los pacientes, de manera que la hematuria indolora es la manifestación inicial en el 75-80 % de los casos. La hematuria puede ser macroscópica o microscópica con formación de coágulos, y la cantidad de esta no siempre está relacionada con el tamaño del tumor. Pueden existir otros síntomas como disuria, polaquiuria y urgencia miccional con sensación de peso hipogástrico e infección añadida, además de síntomas obstructivos según la localización del tumor.
5.1.4. Diagnóstico
Ante una hematuria, se han de realizar las siguientes pruebas:
- Radiografía simple del aparato urinario y ecografía renal, vesical y prostática.
- Citología urinaria.
- Urografía intravenosa.
- Cistoscopia con biopsia
- TAC y RMN para el estadiaje y en casos dudosos.
5.1.5. Tratamiento
En función del tipo histológico, existen varias posibilidades:
- Carcinoma in situ: inmunoterapia endovesical (BCG); si no es eficaz, cistectomía radical.
- Tumores superficiales: resección transuretral (RTU) con quimioterapia intravesical.
- Tumores infiltrantes: cistectomía radical con derivación urinaria y limpieza ganglionar. La radioterapia es eficaz en tumores de poco volumen.
- Tumor metastásico: quimioterapia con citostáticos (metotrexato-vinblastina-adriamicina-cisplatino y gemcitabina- cisplatino).
5.2. Tumores uretrales
Son tumoraciones poco habituales, con mayor incidencia en mujeres que en hombres.
Los tumores superficiales de uretra anterior presentan habitualmente mejor pronóstico que los de uretra posterior, ya que estos suelen ser más infiltrantes. La etiología y la sintomatología son similares al resto de tumores urológicos y muchas veces son prolongación de otros ya existentes en la zona.
El diagnóstico se realiza mediante técnicas de imagen y biopsia.
El tratamiento depende del grado de infiltración, que implicará una cirugía más o menos conservadora. Dado que el tratamiento principal de los tumores urológicos es el quirúrgico y que, para que sea eficaz, se necesitan frecuentemente amplias resecciones, es habitual que se produzcan derivaciones urinarias, ya sean internas (abocando uréter a intestino con o sin salida por estomas abdominales), ya sea con salida al exterior (por nefrostomías, urostomías, sondas uretrales o suprapúbicos). Por tanto, es preciso que el profesional posea un amplio conocimiento para el correcto manejo y funcionamiento de acuerdo con los protocolos estandarizados de cada centro y las instrucciones de cada fabricante, que, hasta cierto punto, son análogos al de las ostomías digestivas.
BIBLIOGRAFÍA
- Agur AMR y Dalley F. Grant. Atlas de Anatomía. 11.ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2007.
- Alcázar Arroyo R y Albalate M. Una mayor precisión en el diagnóstico de la enfermedad renal crónica. Nefrología [Internet]. 2010 [citado 21 de abril de 2021];30(2):143-146. Recuperado a partir de: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttex- t&pid=S0211-69952010000200001
- Anthony CP y Thibodeau GA. Anatomía y fisiología. México: McGraw Hill - Interamericana; 1987.
- Berne RM y Levy MN. Fisiología. 3.ª ed. Madrid: Harcourt. Mosby; 2001.
- Biblioteca de guías de práctica clínica del Sistema Nacional de Salud [Internet]. Zaragoza: Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud; s. f. [citado 21 de abril de 2021]. Recuperado a partir de: https://portal.guiasalud.es
- Boron WF, Boulpaep EL. Medical Physiology. Updated edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005.
- Burkitt HG, Young B, Heath JW. Wheater. Histología funcional. 3.ª ed. Madrid: Churchill Livingstone; 1993.
- Capellà Vilurbina N y Solé Solanellas C. Cuidados de enfermería a un paciente trasplantado. Rev Soc Esp Enferm Nefrol [Internet]. 2010 [citado 21 de abril de 2021];13(1):86-89. Recuperado a partir de: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=s-ci_arttext&pid=S1139-13752010000100010&lng=es
- Castro del Pozo S de. Manual de patología general. 5.ª ed. Barcelona: Masson; 2000.
- Crespo Montero R y Casas Cuesta R (eds.). Procedimientos y protocolos con competencias específicas para enfermería nefrológica [Internet]. Madrid: Sociedad Española de Enfermería Nefrológica. Aula Médica; 2013 [citado 21 de abril de 2021]. Recuperado a partir de: http://www.seden.org/files/documents/ procedimientos%20y%20protocolos-definitivo_b7b1.pdf
- Coronel F (coord). Guías de práctica clínica en diálisis peritoneal [Internet]. Sociedad Española de Nefrología (SEN); 2005[citado 21 de abril de 2021]. Recuperado a partir de: https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-guias-practica-clini-ca-dialisis-peritoneal-56
- Durán Muñoz MI, Lope Andrea T, Pino Jurado MR, ChicharroMaría C, Matilla Villar E. Percepción de la calidad de vida re-feridaporelpacienteadultocontrasplanterenal.EnfermNefrol [Internet]. 2014 [citado 21 de abril de 2021];17(1):45-50.Recuperado a partir de: http://scielo.isciii.es/scielo.php?scrip-t=sci_arttext&pid=S2254-28842014000100008&lng=es
- EuropeanRenalBestPractice.Guíadeprácticaclínicaparael cuidado peri y postoperatorio de la fístula y el injerto arteriovenoso para hemodiálisis en adultos. Un resumen de European Renal Best Practice (ERBP) [Internet]. 2019 [citado 21deabrilde2021].Recuperadoapartirde:https://senefro.org/readcontents.php?file=guias/5efaf0304d0bb.pdf
- FernándezFresnedoGyValentínMO(coords.). Recomendaciones de la Sociedad española de Nefrología (SEN) y la Organización Nacional de Trasplante (ONT) sobre trasplante renal de donante vivo. Nefrología [Internet]. 2010 [citado 21 de abril de 2021];30(Supl. 2). Recuperado a partir de: http://www.ont.es/ infesp/DocumentosDeConsenso/Guias%20SEN.pdf
- García González FJ, Salinas Casado J, Madurga Patuel B, Cózar Olmo JM, Esteban Fuertes M. Guía de atención a personas con incontinencia urinaria [Internet]. Madrid: Asociación Española de Urología (AEU). Consejo General de Enfermería. Asociación Andaluza de Enfermería Comunitaria (Asanec); 2020 [citado 21 de abril de 2021]. Recuperado a partir de: https:// www.consejogeneralenfermeria.org/documentos-de-interes/guias-clinicas/send/67-guias-clinicas/908-guia-de-atencion-a-personas-con-incontinencia-urinaria
- García Parra AM, González Bravo MN, Labarga Pozo O, Díaz Gómez NM. Problemas urológicos y renales más frecuentes. En: Morales Gil IM, García Piñero JM. Cuidados intensivos pediátricos. Serie Cuidados Avanzados. Madrid: Difusión Avan- ces de Enfermería (DAE); 2010. p. 497-507.
- GilBarreraI,VelázquezFernándezA,RomeroLópezR,CaroTorrejónM,TorresArauzCyMorenoRodríguezA.Trasplanterenaldonante cadáver versus donante vivo 2005-2014. Enferm Nefrol[Internet].2015[citado21deabrilde2021];18(Supl.1):78-79.Recuperadoapartirde:http://scielo.isciii.es/scielo.php?s-cript=sci_arttext&pid=S2254-28842015000500061&lng=es
- Guía de Práctica Clínica Española del Acceso Vascular paraHemodiálisis [Internet]. Biblioteca de guías de práctica clínica del Sistema Nacional de Salud. Zaragoza: Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud; s. f. [citado 21 de abril de 2021].Recuperado a partir de: https://portal.guiasalud.es/gpc/acce-so-vascular-hemodialisis/
- HallJEyGuytonAC.Tratadodefisiologíamédica.13.ªed.Philadelphia:Elsevier Saunders; 2016.
- HospitalUniversitarioReinaSofía.ServiciodeNefrología.Guíapara pacientes con tratamiento de hemodiálisis [Internet].Sevilla: Servicio Andaluz de Salud. Junta de Andalucía; s. f.[citado 21 de abril de 2021]. Recuperado a partir de: https://www.sspa.juntadeandalucia.es/servicioandaluzdesalud/hrs3/fileadmin/user_upload/area_enfermeria/enfermeria/pu-blicaciones_enfermeria/tratamiento_dialisis.pdf
- Ibeas J y Roca-Tey R (coords.). Guía clínica española del ac-cesovascularparahemodiálisis.EnfermNefrol[Internet].2018 [citado 21 de abril de 2021];21(Supl. 1):S1-256. Recuperado a partir de: https://seden.org/files/documents/Elemen-tos_1301_guia-seden-linkada18-09-34.pd
- Jameson JL, Fauci AU, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Los-calzoJ.Principiosdemedicinainterna.17.ªed.CiudaddeMéxico:McGraw-Hill Education; 2008.
- Kälble T, Alcaraz A, Budde D, Humke U, Karam G, Lucan M, Nicita G y Süsal C. Guía clínica sobre el trasplante renal [Inter- net]. Arnhem: European Association of Urology; 2010 [citado 21 de abril de 2021]. Recuperado a partir de: https://uroweb. org/wp-content/uploads/15-GUIA-CLINICA-SOBRE-TRANS- PLANTE-RENAL.pdf
- Netter FH. Atlas de Anatomía Humana. 6.ª ed. Issy les Mouli-neaux: Elsevier Masson; 2015.
- Organización Nacional de Trasplante. Datos globales de do-nación y trasplante [Internet]. Madrid: Organización Nacionalde Trasplante. Ministerio de Sanidad; s. f. [citado 21 de abrilde 2021]. Recuperado a partir de: http://www.ont.es/infesp/paginas/datosdedonacionytrasplante.aspx
- Organización Nacional de Trasplantes. Programa nacional dedonacióncruzada[Internet].2015[citado21deabrilde2021].Recuperado a partir de: http://www.ont.es/infesp/Documentos-DeConsenso/Programa%20Donaci%C3%B3n%20Renal%20Cru-zada_actualizaci%C3%B3n_25062015.pdf
- Pérez Valdivia MA et al. Proceso asistencial integrado. Trata-miento sustitutivo de la enfermedad renal crónica avanzada:diálisis y trasplante renal. 2ª ed. [Internet]. Sevilla: Conseje-ríadeSalud;2015[citado21deabrilde2021].Recuperadoa partir de: juntadeandalucia.es/export/drupaljda/salud_5a-f195716a6e6_dialisis_trasplante_renal_junio_2016.pdf
- Roca-Tey R. El acceso vascular para hemodiálisis: la asig-naturapendiente.Nefrología[Internet].2010[citado21deabrilde2021];30(3):280-287.Recuperadoapartirde:http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pi-d=S0211-69952010000300003&lng=es
- Rodríguez JA, González E, Gutiérrez JM, et al. Guías de acce-so vascular en hemodiálisis (Guías SEN). Nefrología 2005; 25(Supl.1):3-97.
- Spalteholz W. Hand atlas of human anatomy. Lenox, Massa-chusetts:HardPress Publishing; 2013.
- Torres Torres LF. Puesta al día en nefrología. Alcalá la Real:AlcaláGrupo; 2001.