TEMA 3. EQUILIBRIO HIDROELÉCTRICO

3.1 GENERALIDADES 

El equilibrio hidroelectrolítico es fundamental para la homeostasis corporal y se refiere a la relativa constancia de la distribución de agua e iones en los tres compartimentos corporales: interior celular, espacio intersticial y vasos sanguíneos. 

La homeostasis del volumen total de agua en el cuerpo se conserva o restablece, de manera primaria, por artefactos que ajustan la excreción (volumen urinario) con la ingestión y, de manera secundaria, por mecanismos que ajustan la ingestión de líquidos. De esta manera, el volumen de ingreso debe ser igual al de excreción. Además, el equilibrio hídrico también es conservado por mecanismos que regulan movimientos de agua entre los compartimentos líquidos del cuerpo. 

En este proceso, participa de forma relevante el riñón, mediante los sistemas comentados con anterioridad: filtración glomerular y resorción de agua por los túbulos. 

El primero es bastante constante, mientras que el segundo es muy variable, ya que es el encargado de ajustar el volumen de orina según el ingreso de líquido. Además, debemos tener en cuenta el papel de la ADH y de la aldosterona, que regulan el volumen de agua reabsorbido por los túbulos renales. 

Circunstancias anormales y patológicas como vómitos, diarreas, hiperventilación, drenaje intestinal… provocan que la excreción de líquidos y electrolitos con respecto al ingreso sea excesiva y, en consecuencia, que se produzca el desequilibrio hidroelectrolítico. 

3.2 MOVIMIENTO DE LÍQUIDOS ENTRE LOS TRES ESPACIOS CORPORALES. FUERZAS DE STARLING 

En condiciones normales existe un estado de equilibrio a nivel de la membrana capilar por cuya virtud el líquido que se filtra hacia afuera de los capilares arteriales corresponde exactamente al volumen de líquido que es devuelto a la circulación por resorción en los extremos venosos de los capilares. Este equilibrio es llevado a cabo por las fuerzas medias, también llamadas Fuerzas de Starling que desplazan líquidos a través de la membrana celular. 

Por un lado tendríamos las presiones hidrostáticas y por otro las presiones osmóticas/coleidosmóticas: 

1. Presiones HIDROSTÁTICAS: Sería la fuerza de empuje que ejerce directamente el agua sobre una superficie.

• Presión Hidrostática capilar (PC): Es la presión que ejerce el plasma sobre el capilar generando una tendencia a la filtración del líquido desde el capilar hacia el intersticio.
• Presión hidrostática intersticial (PI): Sería la fuerza que tiene el agua acumulada en el intersticio y tiende a empujar el líquido de regreso al capilar, por lo que podemos decir que actúa como fuerza de Reabsorción.

2. Presiones osmóticas/coloidosmóticas: la fuerza la ejercen las proteínas (principalmente la albúmina), generando una fuerza de succión hacia los capilares (impidiendo así la salida del líquido en los vasos hacia el espacio intersticial).

• Presión oncótica/osmótica del plasma(PCP): generada por las proteínas del plasma, principalmente la albúmina, generando una tendencia de Reabsorción de líquido desde el intersticio al capilar.
• Presión oncótica intersticial(POI): sería la fuerza de succión que tiende a filtrar líquido desde el plasma al intersticio provocado por las proteínas que se encuentran en el intersticio (en condiciones fisiológicas no debe haber proteínas en el líquido intersticial, por lo que su valor es 0, aunque puede verse aumentado en condiciones patológicas.)

Imagen 6: Fuerzas de Starling

Admitiendo que la presión media capilar es de 17 mmHg, la dinámica capilar en equilibrio es la siguiente:

Este ligero desequilibrio de fuerzas provoca una filtración hacia el espacio intersticial levemente superior a la resorción. Es lo que se conoce como filtración neta, la cual queda solventada por el sistema linfático. El sistema linfático se encargaría de contrarrestar esa diferencia de presiones siempre y cuando su valor sea inferior a 4mmHg. 

A modo de resumen, la presión de los capilares tiende continuamente a impulsar líquido y sustancias disueltas a través de sus poros hacia los espacios intersticiales. 

Por el contrario, la presión osmótica ejercida por las proteínas plasmáticas (presión coloidosmótica) tiende a causar un desplazamiento líquido por ósmosis desde los espacios intersticiales hacia la sangre. Es por lo que el sistema linfático tiene un papel clave en la optimización del sistema.

Cuando el sistema no puede regularse, nos encontramos ante una de las principales causas de edema. 

• ¿Qué pasaría en casos de desequilibrio de esas fuerzas?

o   Que aparecería EDEMA, definido como el aumento del líquido intersticial por filtración de líquidos desde los capilares.  

• ¿En qué situaciones va a aparecer edema?

o   1. Situaciones que provoquen un AUMENTO de la P. Hidrostática capilar:

o   HTA

o   Sobrecarga de volumen

o   Dificultad del retorno venoso.

o   Cirrosis

o   Insuficiencia venosa o trombosis venosa profunda. 

• 2. Situaciones que provoquen una DISMINUCIÓN de la P. Oncótica capilar:

o   Desnutrición

o   Hemorragia (por pérdida de las proteínas plasmáticas)

o   Fallo hepático (por disminución de la síntesis de proteínas)

o   Fallo renal (por eliminación de proteínas) : sind. Nefrótico, etc

• 3. Situaciones que provoquen un AUMENTO de la P. oncótica intersticial: Recordemos que en condiciones fisiológicas el valor de proteínas en líquido intersticial es 0. Pero podemos encontrarnos con proteínas en el líquido intersticial bien por acumulación de productos de desecho o por la disminución de la reabsorción linfática que se encarga de ajustar el balance.

o   Caso de hipotiroidismo (Mixedema)

o   Mastectomía mama radical (deterioro de los vasos linfáticos y aparece edema en brazo)

o   Metástasis a ganglios linfáticos.

o   Radioterapia.

Clasificación de lo sedemas

3.3 EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

3.3.1 Definición de pH 

El pH se define como el logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones y viene a indicar el grado de acidez y alcalinidad de una solución. 

• pH = 7 indica neutralidad ([H+] = [OH-])
• pH [OH-])<7
• pH >7 indica alcalinidad ([H+] < [OH-]) 

Un ejemplo práctico es la diferencia de acidez de la sangre venosa con respecto a la sangre arterial. La primera es más ácida que la segunda (pH 7,36 vs. pH 7,41) debido a la mayor cantidad de dióxido de carbono (que, como sabemos, es un ácido) en la sangre venosa como producto del metabolismo celular. 

Los valores de pH deben mantenerse relativamente constantes, dentro de unos límites vitales (7,35-7,45), y para asegurarlo existen diversos mecanismos muy eficaces.

3.3.2    Mecanismos reguladores del pH 

Los principales mecanismos homeostáticos del pH son los amortiguadores, la respiración y la excreción renal de ácidos y bases. 

Los sistemas amortiguadores pueden actuar en una fracción de segundo para evitar cambios excesivos de concentración de iones de hidrógeno. Por otra parte, se necesitan de 1 a 15 mins para que el sistema respiratorio reajuste la concentración de hidrogeniones después de que se haya producido un cambio brusco. Finalmente, aunque los riñones son el más poderoso de los sistemas reguladores, requieren horas o incluso días para realizar dicho reajuste. 

3.3.2.1 Amortiguadores 

Los amortiguadores son sustancias que impiden cambios notables en el pH de una solución cuando se le añade un ácido o una base. En términos de composición química, los amortiguadores consisten en dos clases de sustancias y, en consecuencia, a menudo se llaman pares de amortiguadores. Estos consisten normalmente en un ácido débil y su propia sal. Dicho esto, los principales sistemas tampón son: 

• Ácido carbónico-bicarbonato
• Proteínas y aminoácidos
• Hemoglobina
• Fosfato

Los amortiguadores reaccionan con un ácido/base relativamente concentrado y lo sustituyen por un ácido/ base relativamente débil. En otras palabras, un ácido que experimenta disociación alta y produce muchos hidrogeniones/ protones (H+) es sustituido por otro que tiene una menor disociación y produce menos hidrogeniones. Así pues, gracias a los amortiguadores, en lugar de que el ácido concentrado quede en la solución y contribuya con muchos hidrogeniones para disminuir notablemente el pH, es intercambiado por uno débil, que, al dar menos hidrogeniones, hace que el pH se reduzca un poco. De esta manera, los amortiguadores permiten a la sangre y demás líquidos corporales amortiguar las variaciones de pH de una forma rápida y eficaz. 

3.3.2.2 Respiración 

La respiración es un elemento importantísimo para mantener el pH dentro de los límites normales. La manera en la que la respiración influye en el pH es variando la frecuencia de respiración, hiperventilando o hipoventilando. Para ello, existen neuronas en el centro respiratorio que son sensibles a modificaciones en la concentración de dióxido de carbono en la sangre arterial y a cambios en el pH de esta. Cuando la concentración no es correcta, se estimula el centro respiratorio: 

• Si la concentración de dióxido de carbono en sangre es alta, es decir, si se trata de una acidosis, se produce hiperventilación a fin de eliminar el dióxido de carbono. Se debe tener en cuenta que, si esta es excesiva, se corre el riesgo de entrar en alcalosis.
• Si la concentración de dióxido de carbono es baja, es decir, si se trata de una alcalosis, se hipoventila para eliminar menor cantidad de este gas. En este caso, si la hipoventilación es excesiva, puede desembocar en acidosis. 

3.3.2.3 Excreción renal de ácidos y bases 

Los riñones también ejercen un papel fundamental en la regulación del pH. Pueden excretar cantidades variables de ácidos y bases por la orina, y regular así el pH sanguíneo: 

1. Mediante excreción de hidrogeniones y reabsorción de sodio en los túbulos. En este caso, en el intercambio de cada ion hidrógeno se reabsorben iones sodio y, además, se pueden excretar de forma aislada iones hidrógeno a la orina. 

o   Si el pH disminuye (acidosis), los túbulos renales extraen más iones hidrógeno de la sangre hacia la orina y se reabsorben iones sodio, que vuelven a la sangre y se incorporan para formar bicarbonato (que es una base). Así, se alcaliniza la sangre a expensas de acidificar la orina.

 Hay una consideración clínica importante y es que los túbulos renales pueden reabsorber sodio en condiciones normales a expensas de excretar hidrogeniones o potasio. 

Cuanto mayor sea el número de hidrogeniones expulsados, menor será la cantidad de potasio, por lo que, en una situación de acidosis, puede acontecer hiperpotasemia, un estado peligroso por la susceptibilidad de producir bloqueo cardiaco y muerte. 

2. Mediante excreción de amoniaco, el cual se combina con hidrógeno y forma ion amonio. Así, en una situación de acidosis, se pone en marcha este mecanismo y, tras diversas reacciones e intercambios, se consigue reabsorber sodio, que se incorpora en sangre para formar bicarbonato. Desde el punto de vista cuantitativo, la excreción de iones amonio es más importante que la de hidrogeniones.

3.4 ACIDOSIS Y ALCALOSIS RESPIRATORIA Y METABÓLICA 

• Consecuencias de la acidosis: cursa con depresión del sistema nervioso central, lo que desemboca en una inicial desorientación, que puede llegar al coma e incluso producir la muerte.
• Consecuencias de la alcalosis: cursa con hiperexcitabilidad del sistema nervioso, tanto central como periférico, aunque afecta a este último antes que al primero. Se produce un estado de tetania, es decir, de espasmo clónico. Este comienza en los músculos del antebrazo, continúa por la cara y después por todo el cuerpo, y puede provocar la muerte al afectar a los músculos respiratorios. En cuanto a la afectación del SNC, se manifiesta como nerviosidad extrema e incluso convulsiones o crisis epilépticas en personas susceptibles.

3.5 ÓSMOSIS Y TIPOS DE SOLUCIONES 

La ósmosis consiste en el paso de agua a través de una membrana semipermeable desde el compartimento de menor concentración de soluto al de mayor concentración, con el objetivo de encontrar el equilibrio igualando ambas concentraciones. 

Existen 3 tipos de soluciones dependiendo de la concentración de soluto de cada una: 

1. Una solución es hipertónica respecto a otra cuando contiene mayor concentración de soluto.
2. Una solución es hipotónica respecto a otra cuando contiene menor concentración de soluto.
3. Una solución es isotónica con respecto a otra cuando ambas poseen la misma cantidad de soluto. 

Que ambas soluciones sean isotónicas determina que no haya movimiento neto de partículas de una solución a otra, pero sigue existiendo un flujo mínimo de líquido entre ambas. 

Lo anteriormente explicado tiene especial relevancia en diversos procesos, como la administración intravenosa de fluidos. Dependiendo del tipo de solución administrada, la respuesta celular varía de la siguiente manera:

3.6 IONES: SODIO, POTASIO, CALCIO, MAGNESIO, FÓSFORO, CLORO Y BICARBONATO 

3.6.1 Requerimiento diario de los principales iones

3.6.2 Concentraciones plasmáticas de los principales iones

3.6.3 Sodio 

El sodio es el principal catión extracelular y, como tal, es el responsable del volumen extracelular; debe, por tanto, estudiarse en sincronía con el agua. Siempre que no existan variaciones en las concentraciones de dicho ion, las alteraciones hidroelectrolíticas (deshidratación o hiperhidratación) serán isotónicas. 

• Deshidratación hipertónica: la pérdida de agua en mayor proporción origina un aumento de osmolaridad plasmática. Esto provoca la salida de agua del interior de las células (deshidratación intracelular), al tiempo que estimula el centro de la sed y de la ADH, lo que produce oliguria. En esta situación existirá hipernatremia.
• Deshidratación hipotónica: una pérdida mayor de sodio que de agua disminuirá la osmolaridad y provocará la entrada de agua en el interior de las células. Esto origina un edema celular y una inhibición de la ADH, lo que aumenta la diuresis. Encontraremos hiponatremia.
• Hiperhidratación hipotónica: esta situación es superponible a la anterior. Si existe secreción aumentada de la ADH, no podrá haber diuresis. Por tanto, el aumento de volumen extracelular dará lugar a una eliminación importante de sodio por la orina, con lo que se agravará la hiponatremia.
• Hiperhidratación hipertónica: la hipernatremia e hipovolemia darán lugar a la aparición de edemas. La salida de sodio al tercer espacio hace que aparezca hiponatremia, pero, en realidad, el contenido total de este elemento está elevado. 

3.6.3.1 Hipernatremia 

Se considera hipernatremia cuando el nivel de sodio en la sangre es >145 mEq/l. 

3.6.3.2 Hiponatremia 

Se considera hiponatremia cuando el valor del sodio en la sangre es < 135 mEq/l.

3.6.4 Potasio 

3.6.4.1 Hiperpotasemia 

Se define hiperpotasemia como el nivel de potasio plasmático >5 mEq/l. Una elevación de potasio por encima de 7 mEq/l se considera peligrosa y puede producir paro cardiaco.

3.6.4.2 Hipopotasemia

También llamada hipocaliemia o hipocalemia. Se caracteriza por la disminución de la concentración de potasio plasmático por debajo de 3,5 mEq/l.

3.6.5 Calcio 

3.6.5.1Hipercalcemia

Se considera hipercalcemia cuando la concentración de calcio en la sangre es >5,3 mEq/l.

3.6.5.2 Hipocalcemia 

La hipocalcemia crónica es menos frecuente que la hipercalcemia, pero suele ser sintomática y necesita tratamiento. Se considera hipocalcemia cuando los valores de calcio en la sangre son <4,5 mEq/l.

3.6.6 Fósforo 

3.6.6.1 Hiperfosfatemia 

En los adultos, se define la hiperfosfatemia como un nivel de fosfato en la sangre superior o igual a 1,6 mmol/l (>5 mg/dl).

3.6.6.2 Hipofosfatemia 

Se considera hipofosfatemia cuando los valores de fosfato en la sangre son <2,5 mg/dl. 

3.6.7 Magnesio 

3.6.7.1 Hipermagnesemia 

Se define hipermagnesemia como valores de magnesio en la sangre >2,5 mEq/l, aunque la sintomatología suele aparecer cuando los niveles son >3,5 mEq/l.

3.6.7.2Hipomagnesemia 

Se considera hipomagnesemia cuando los valores de magnesio en la sangre son <1,5 mEq/l.

3. Cálculo del anión GAP

Diferencia entre los cationes y aniones en sangre u orina

• Valor normal anión GAP sangre: 8-12
• GAPs=Na-(Cl+HCO3)
• GAPs=140-(105+25)=10
• En acidosis metabólica es útil determinar el anion GAP urinario, ya que ayuda a diferenciar pérdidas renales de bicarbonato de pérdidas intestinales.
• Valor normal GAPu: 0, o ligeramente positivo
  • Valor negativo GAPu: pérdida intestinal
  • Valor positive GAPu: causa renal (ATR: acidosis tubular renal)
  • GAPu= (Nau+Ku)-Cl

4. ¿Compensada o No compensada?

• En trastornos metabólicos la compensación va a ser respiratoria
• En trastornos respiratorios la compensación va a ser metabólica 

Si al calcular la comprensación, los valores de CO2 o bicarbonato son más bajos o más altos de lo esperado, estamos frente a un trastorno ácido base no compensado o ante un desorden mixto. 

• PCO2 más baja de lo esperado: Alcalosis respiratoria concomitante
• PCO2 más altad e lo esperado: Acidosis respiratoria concomitante.

BIBLIOGRAFÍA 

•  Agur AMR y Dalley F. Grant. Atlas de Anatomía. 11.ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2007.
• Alcázar Arroyo R y Albalate M. Una mayor precisión en el diagnóstico de la enfermedad renal crónica. Nefrología [Internet]. 2010 [citado 21 de abril de 2021];30(2):143-146 Recuperado a partir de: http://scielo.isciii.es/scielo. php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952010000200001
• Anthony CP y Thibodeau GA. Anatomía y fisiología. México: McGraw Hill - Interamericana; 1987.
• Berne RM y Levy MN. Fisiología. 3.ª ed. Madrid: Harcourt. Mosby; 2001.
• Biblioteca de guías de práctica clínica del Sistema Nacional de Salud [Internet]. Zaragoza: Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud; s. f. [citado 21 de abril de 2021]. Recuperado a partir de: https://portal.guiasalud.es
• Boron WF, Boulpaep EL. Medical Physiology. Updated edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005.
• Burkitt HG, Young B, Heath JW. Wheater. Histología funcional.
• 3.ª ed. Madrid: Churchill Livingstone; 1993.
• Capellà Vilurbina N y Solé Solanellas C. Cuidados de enfermería a un paciente trasplantado. Rev Soc Esp Enferm Nefrol [Internet]. 2010 [citado 21 de abril de 2021];13(1):86-89Recuperado a partir de: http://scielo.isciii.es/scielo. php?script=sci_arttext&pid=S1139-13752010000100010&lng=es
• Castro del Pozo S de. Manual de patología general. 5.ª ed. Barcelona: Masson; 2000.
• Crespo Montero R y Casas Cuesta R (eds.). Procedimientos y protocolos con competencias específicas para enfermería nefrológica [Internet]. Madrid: Sociedad Española de Enfermería Nefrológica. Aula Médica; 2013 [citado 21 de abril de 2021]. Recuperado a partir de: http://www.seden.org/files/ documents/procedimientos%20y%20protocolos-definitivo_ b7b1.pdf
• Coronel F (coord). Guías de práctica clínica en diálisis peritoneal [Internet]. Sociedad Española de Nefrología (SEN); 2005 [citado 21 de abril de 2021]. Recuperado a partir de: https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-guias-practica- clinica-dialisis-peritoneal-56
• de-Leo-Cervantes C. Pruebas de histocompatibilidad en el programa de trasplantes. Rev. invest. clín [Internet]. 2005 [citado 21 de abril de 2021];57(2):142-146. Recuperado a partir de: http:// www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034- 83762005000200006&lng=es
• Durán Muñoz MI, Lope Andrea T, Pino Jurado MR, Chicharro María C, Matilla Villar E. Percepción de la calidad de vida referida por el paciente adulto con trasplante renal. Enferm Nefrol [Internet]. 2014 [citado 21 de abril de 2021];17(1):45-
• 50. Recuperado a partir de: http://scielo.isciii.es/scielo. php?script=sci_arttext&pid=S2254-28842014000100008&lng=es
• European Renal Best Practice. Guía de práctica clínica para el cuidado peri y postoperatorio de la fístula y el injerto arteriovenoso para hemodiálisis en adultos. Un resumen de European Renal Best Practice (ERBP) [Internet]. 2019 [citado 21 de abril de 2021]. Recuperado a partir de: https://senefro.org/ readcontents.php?file=guias/5efaf0304d0bb.pdf
• Fernández Fresnedo G y Valentín MO (coords.). Recomendaciones de la Sociedad española de Nefrología (SEN) y la Organización Nacional de Trasplante (ONT) sobre trasplante renal de donante vivo. Nefrología [Internet]. 2010 [citado 21 de abril de 2021];30(Supl. 2). Recuperado a partir de: http://www.ont.es/ infesp/DocumentosDeConsenso/Guias%20SEN.pdf
• García González FJ, Salinas Casado J, Madurga Patuel B, Cózar Olmo JM, Esteban Fuertes M. Guía de atención a personas con incontinencia urinaria [Internet]. Madrid: Asociación Española de Urología (AEU). Consejo General de Enfermería. Asociación Andaluza de Enfermería Comunitaria (Asanec); 2020 [citado 21 de abril de 2021]. Recuperado a partir de: https://www. consejogeneralenfermeria.org/documentos-de-interes/ guias-clinicas/send/67-guias-clinicas/908-guia-de-atencion- a-personas-con-incontinencia-urinaria
• García Parra AM, González Bravo MN, Labarga Pozo O, Díaz Gómez NM. Problemas urológicos y renales más frecuentes. En: Morales Gil IM, García Piñero JM. Cuidados intensivos pediátricos. Serie Cuidados Avanzados. Madrid: Difusión Avances de Enfermería (DAE); 2010. p. 497-507.
• Gil Barrera I, Velázquez Fernández A, Romero López R, Caro Torrejón M, Torres Arauz C y Moreno Rodríguez A. Trasplante renal donante cadáver versus donante vivo 2005-2014. Enferm Nefrol [Internet]. 2015 [citado 21 de abril de 2021];18(Supl. 1):78-79. Recuperado a partir de: http://scielo.isciii.es/scielo. php?script=sci_arttext&pid=S2254-28842015000500061&lng=es
• Guía de Práctica Clínica Española del Acceso Vascular para Hemodiálisis [Internet]. Biblioteca de guías de práctica clínica del Sistema Nacional de Salud. Zaragoza: Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud; s. f. [citado 21 de abril de 2021]. Recuperado a partir de: https://portal.guiasalud.es/gpc/acceso- vascular-hemodialisis/
• Hall JE y Guyton AC. Tratado de fisiología médica. 13.ª ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2016.
• Hospital Universitario Reina Sofía. Servicio de Nefrología. Guía para pacientes con tratamiento de hemodiálisis [Internet]. Sevilla: Servicio Andaluz de Salud. Junta de Andalucía; s. f. [citado 21 de abril de 2021]. Recuperado a partir de: https://www.sspa.juntadeandalucia.es/servicioandaluzdesalud/ hrs3/fileadmin/user_upload/area_enfermeria/enfermeria/ publicaciones_enfermeria/tratamiento_dialisis.pdf
• Ibeas J y Roca-Tey R (coords.). Guía clínica española del acceso vascular para hemodiálisis. Enferm Nefrol [Internet]. 2018 [citado 21 de abril de 2021];21(Supl. 1):S1-256. Recuperado a partir de: https://seden.org/files/documents/Elementos_1301_ guia-seden-linkada18-09-34.pdf
• Jameson JL, Fauci AU, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J. Principios de medicina interna. 17.ª ed. Ciudad de México: McGraw-Hill Education; 2008.
• Kälble T, Alcaraz A, Budde D, Humke U, Karam G, Lucan M, Nicita G y Süsal C. Guía clínica sobre el trasplante renal [Internet]. Arnhem: European Association of Urology; 2010 [citado 21 de abril de 2021]. Recuperado a partir de: https://uroweb.org/ wp-content/uploads/15-GUIA-CLINICA-SOBRE-TRANSPLANTE- RENAL.pdf
• Netter FH. Atlas de Anatomía Humana. 6.ª ed. Issy les Moulineaux: Elsevier Masson; 2015.
• Organización Nacional de Trasplante. Datos globales de donación y trasplante [Internet]. Madrid: Organización Nacional de Trasplante. Ministerio de Sanidad; s. f. [citado 21 de abril de 2021]. Recuperado a partir de: http://www.ont.es/infesp/ paginas/datosdedonacionytrasplante.aspx
• Organización Nacional de Trasplantes. Programa nacional de donación cruzada [Internet]. 2015 [citado 21 de abril de 2021]. Recuperado a partir de: http://www.ont.es/infesp/DocumentosDeConsenso/Programa%20Donaci%C3%B3n%20 Renal%20Cruzada_actualizaci%C3%B3n_25062015.pdf
• Pérez Valdivia MA et al. Proceso asistencial integrado. Tratamiento sustitutivo de la enfermedad renal crónica avanzada: diálisis y trasplante renal. 2ª ed. [Internet]. Sevilla: Consejería de Salud; 2015 [citado 21 de abril de 2021]. Recuperado a partir de: juntadeandalucia.es/export/drupaljda/ salud_5af195716a6e6_dialisis_trasplante_renal_junio_2016.pdf
• Roca-Tey R. El acceso vascular para hemodiálisis: la asignatura pendiente. Nefrología [Internet]. 2010 [citado 21 de abril de 2021];30(3):280-287. Recuperado a partir de: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S021169952010000300003&lng=es
• Rodríguez JA, González E, Gutiérrez JM, et al. Guías de acceso vascular en hemodiálisis (Guías SEN). Nefrología 2005; 25 (Supl. 1):3-97.
• Spalteholz W. Hand atlas of human anatomy. Lenox, Massachusetts: HardPress Publishing; 2013.
• Torres Torres LF. Puesta al día en nefrología. Alcalá la Real: Alcalá Grupo; 2001.