La insuficiencia renal aguda (IRA) o fracaso renal agudo es un síndrome clínico que se caracteriza por un deterioro brusco de la función renal con fallo de la homeostasia, que se acompaña de retención de productos terminales del metabolismo nitrogenado, como urea y creatinina (lo que se conoce como azoemia). Es frecuente (60 % de los casos) la aparición de oliguria(400 cc de orina). Clinicamente es mas frecuente en varones y mayores de 60 años.
1. CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
Para entender la IRA, se procede a su clasificación desde un punto de vista fisiopatológico:
- Insuficiencia renal aguda prerrenal o funcional
- Insuficiencia renal aguda renal o parenquimatosa
- Insuficiencia renal aguda posrenal u obstructiva
1.1. Insuficiencia renal aguda prerrenal
- Definición: se produce cuando disminuye la perfusión sanguínea del riñón (hipoperfusión) por debajo de un valor crítico, de magnitud suficiente como para disminuir la presión de filtración glomerular. Supone el 21 % de los casos totales de IRA.
- Causas:
- Disminución del volumen eficaz del líquido extracelular: hemorragia, vómitos, diarrea, quemaduras, diuréticos, hepatopatías, síndrome nefrótico, obstrucción intestinal, pancreatitis, etc.
- Disminución del gasto cardiaco: choque cardiogénico, valvulopatías, infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva, embolismo pulmonar, etc.
- Vasodilatación periférica: hipotensores, sepsis, hipoxemia, hipercapnia, choque anafiláctico, etc.
- Vasoconstricción renal: sepsis, síndrome hepatorrenal, hipercalcemia, etc.
o Alteración de la vasodilatación de la arteria aferente → vasoconstricción de la arteria aferente: AINE (pues inhiben las prostaglandinas renales), anticalcineurínicos, etc.
o Alteración de la vasoconstricción de la arteria eferente→ vasodilatación de la arteria eferente: IECA, ARA-II, etc.
- Consecuencias: en esta situación, se ponen en marcha mecanismos de compensación renal para acabar con la hipoperfusión. El efecto directo es la reabsorción de sodio y agua, lo que desemboca en oliguria, aumento de los pro- ductos nitrogenados en sangre (azoemia) y una orina con densidad y osmolaridad elevadas.
1.2. Insuficiencia renal aguda parenquimatosa
- Definición: se produce con todos aquellos procesos que provocan daño agudo y severo de las estructuras del parénquima renal.
- Causas y afectación:
- Glomerular: glomerulonefritis aguda posinfecciosa, lupus eritematoso sistémico, glomerulonefritis membranoproliferativa, etc.
- Vasos: trombosis o embolismos de la arteria o vena renal, vasculitis, esclerodermia, púrpura trombótica trombocitopénica, hipertensión maligna, etc.
- Túbulos e intersticio: la causa más frecuente de IRA se encuentra en este grupo y es la necrosis tubular aguda, cuyos mecanismos son: cirugía cardiovascular, sepsis, antimicrobianos, contraste yodado, quimioterápicos, antivíricos, depósitos intratubulares (por uratos, mieloma, hipercalcemia grave…), traumatismos, hemólisis mecánica, quemaduras, golpes de calor, transfusiones incompatibles, fármacos (como penicilina, ibuprofeno, furosemida), infección, etc.
- Necrosis cortical: aborto séptico (raro, pero grave), etc.
- Consecuencias: en todos los casos, al alterarse el parénquima, lo hace también la función renal y, con ello, se pierde la capacidad de concentrar la orina. Por ende, la concentración de sodio y la osmolaridad urinarias son elevadas, mientras que la relación creatinina urinaria/creatinina plasmática es baja.
1.3. Insuficiencia renal posrenal u obstructiva
- Definición: se produce como consecuencia de procesos que impliquen la obstrucción de la vía urinaria. Supone un 10 %.
- Causas y afectación:
- Ureteral: cálculos, tumores, fibrosis retroperitoneal, coágulos, etc. Para provocar IRA, debe ser bilateral, es decir, afectar a ambos uréteres, o, si no lo es, ha de haber un solo riñón funcionante y que sea en el uréter continuo donde esté el problema.
- Uretral y/o vesical: tumores o lesiones de la uretra o vejiga, hipertrofia o carcinoma de próstata, cálculos, etc.
- Consecuencias: es habitual la presencia de anuria de inicio brusco o la alternativa de fases de poliuria y anuria.
2. CLASIFICACIÓN RIFLE Y AKIN
CLASDIFICACIÓN RIFLE
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Gradode disfunción |
Filtradoglomerular |
Diuresis |
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Riesgo |
Aumento de lacreatinina (Cr) × 1,5 odisminución >25 % delfiltrado glomerular(FG) |
<0,5 ml/kg/h por6 h |
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Lesión |
Aumento de la Cr ×2o disminución >50 %delFG |
<0,5 ml/kg/h por12 h |
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Fallorenal |
Aumento de la Cr ×3,o disminución >75 %delFG,oCr>4mg/dlconaumentoagudo >0,5mg/dl |
<0,3 ml/kg/h por 24 ho anuria por 12 h |
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Evolucióndelafunciónrenal |
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Pérdidaprolongada |
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Pérdida irreversible e insuficienciarenalcrónica |
>3meses |
CLASIFICACIÓN AKIN
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Estadio IRA |
Criterios |
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AKI-I |
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AKI-II |
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AKI-III |
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CrS:Creatininasérica |
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3. FASES DEL FRACASO RENAL AGUDO
Son 3 fases:
- De instauración: coincide con la elevación de los productos nitrogenados. En las IRA oligúricas, el inicio coincide con la aparición de oliguria/anuria.
- De mantenimiento: los productos nitrogenados se mantienen elevados y continúa la oliguria.
- De resolución: coincide con la reanudación de la diuresis en las IRA oligúricas y con el descenso de los niveles de productos nitrogenados en las no oligúricas.
4. DIAGNÓSTICO
- Historia clínica
- Exploración física
- Exámenes de laboratorio (sangre y orina)
- Estudios radiológicos
- Electrocardiograma
5. TRATAMIENTO
Se ha de realizar un sondaje vesical siempre y colocar un dispositivo de control de horario de la diuresis si es necesario. Es necesario tratar asimismo la causa.
Imagen 8. Algoritmo IRA