TEMA 4. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA. IRC.

1. Introducción. Insuficiencia renal crónica. IRC 

Como síndrome, la insuficiencia renal crónica (IRC) se caracteriza como el deterioro lento, progresivo e irreversible de las funciones renales como consecuencia de la destrucción de las nefronas. De este modo, se pierde la capacidad de excretar productos nitrogenados, de concentrar la orina y de mantener la homeostasis del medio interno.

Como manifestación clínica, es la presencia de una alteración estructural o funcional renal observada en sedimento, por técnicas de imagen o histológicas, que persisten más de 3 meses con o sin descenso del filtrado glomerular y con implicaciones para la salud.

La evolución varía de meses a años, ya que la enfermedad puede cursar sin sintomatología por mucho tiempo, pues las nefronas restantes intactas se adaptan fisiológicamente con el fin de preservar las funciones renales.

Es una enfermedad de incidencia y prevalencia creciente, pues depende de otros trastornos también de alta prevalencia, como el envejecimiento, la diabetes, la hipertensión arterial o las enfermedades cardiovasculares. 

2. Importancia del filtrado glomerular en la IRC y la creatinina 

Clínicamente, observamos una disminución del filtrado glomerular, el cual sirve de base para valorar el estadio clínico de la IRC.

El filtrado se define como el aclaramiento de una sustancia por unidad de tiempo. Para medirlo, necesitamos valorar las cantidades de una sustancia que se filtre libre y totalmente, que no se reabsorba ni secrete por los túbulos, sino que se excrete completamente por la orina. Esta sustancia es la creatinina.

Por ello, el aclaramiento de creatinina debe medirse siempre y se calcula a partir de la concentración sérica de creatinina y de su excreción en orina de 24 h. Es el método más utilizado, aunque hay que tener en cuenta posibles errores por sobreestimación o fallos en la recogida de la orina producida en un día. 

3. Estadios clínicos de la IRC 

Como hemos mencionado, con base en la tasa de filtrado glomerular (TFG), se establecen los diferentes estadios clínicos de la IRC (del 1 al 5).

Al principio, en los estadios 1 y 2, con una TFG más alta, la insuficiencia renal viene dada por un daño renal (la TFG puede ser hasta normal) y se requieren entonces técnicas de imagen, sedimento o histología para confirmarla. Sin embargo, conforme se va avanzando en las etapas, prima el descenso de la TFG y puede ser incluso la única característica. Finalmente, en la fase 5, hablamos de fallo renal o enfermedad renal terminal, en la que acontece síndrome urémico, que puede desembocar en muerte si no se practica tratamiento sustitutivo o diálisis, o no se realiza un trasplante renal.

Tabla 1. Estudios clínicos de la IRC. Fuente: Levin A, Stevens PE, Bilous RW, Coresh J, De Francisco ALM, De Jong PE et al. Kidney disease: Improving global outcomes (KDIGO) CKD work group. KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation and manage- ment of chronic kidney disease. Kidney International Supplements [Inter- net]. 2013 [citado 21 de abril de 2021];3(1):1-150. doi: 10.1038/kisup.2012.73 

4. Causas 

De entre las múltiples causas que pueden provocar una IRC, destacaremos las más importantes:

• Nefropatía diabética, derivada normalmente de la diabetes mellitus tipo II. Es la más frecuente.
• Enfermedades vasculares como hipertensión arterial, ateroesclerosis y el propio envejecimiento, que provocan nefroesclerosis renal.
• Glomerulonefritis crónica. 

5. Fisiopatología 

Una vez que la enfermedad ha avanzado hasta la fase 3, aunque se consigan controlar las posibles causas de la IRC, la enfermedad progresa sola, por lo que es primordial no llegar hasta este estadio. Los motivos de esta progresión son:

•  El daño concreto de la enfermedad causal.
• Una progresión específica y común a todas las enferme- dades renales cuando el daño se convierte en irreversible. 

6. Clínica 

A lo largo de los diferentes estadios de la IRC, las manifestaciones clínicas varían.

Habrá alteraciones en la concentración de electrolitos, compuestos nitrogenados, calcio, fósforo, proteínas, lípidos y aminoácidos, y en el equilibrio ácido-base, además de un desarrollo de anemia:

• Las concentraciones de sodio se mantienen en límites normales en enfermos con IRC avanzada.
• Los niveles de potasio se elevan.
• Los niveles de calcio disminuyen.
• Aparece acidosis metabólica.
• Se eleva el ácido úrico y la urea.
• Los niveles de fósforo aumentan en la IRC moderada y grave.
• Aparece hipertrigliceridemia.
• Aparece anemia normocrómica y normocítica debido al déficit de eritropoyetina.

El avance de la enfermedad renal afectará a la mayor parte de los sistemas del organismo y aparecerán alteraciones digestivas, hematológicas, óseas, cardiovasculares, neurológicas, dermatológicas y del sistema endocrino:

• Gastrovasculares: constituyen la primera causa de mor- talidad de los pacientes con IRC. Son: HTA (afecta al 80 % de los pacientes en estadio terminal), ateroesclerosis, hipertrofia ventricular izquierda, arritmias (importante aquí la variación de los electrolitos como el potasio), pericarditis (por las alteraciones bioquímicas propias de la uremia).
• Gastrointestinales: anorexia, náuseas, vómitos, fetor urémico (halitosis provocada por la transformación de la urea salival en amoníaco), hemorragias digestivas, úlceras gastroduodenales, gastritis urémica, etc.
• Óseas: las alteraciones óseas que se producen se conocen con el nombre de osteodistrofia renal. Se producen como consecuencia del aumento de fósforo, de la disminución del calcio, del aumento de la hormona paratiroidea y de la disminución del metabolito activo de la vitamina D. Los síntomas son inespecíficos: dolor óseo, fracturas, debilidad muscular, prurito, deformidades, depósitos de calcio en tejidos blandos, miopatía urémica, etc.
• Hematológicas: anemia discreta, leucopenia, alteraciones en la coagulación.
• Neurológicas: encefalopatía urémica, neuropatía urémica (se presenta más en las extremidades inferiores, en las que aparece el síndrome de piernas inquietas, que se manifiesta como una necesidad de mover las piernas).
• Dermatológicas: prurito (por la alteración del metabolismo fosfocálcico), xerodermia, color de piel amarillo pajizo.
• Endocrinas: en el hombre, reducción de espermatogénesis y de la libido; en la mujer, amenorrea y esterilidad. 

7. Aspectos clave. Diagnóstico.

Fuente: Levin A, Stevens PE, Bilous RW, Coresh J, De Francisco ALM, De Jong PE et al. Kidney disease: Improving global outcomes (KDIGO) CKD work group. KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation and manage- ment of chronic kidney disease. Kidney International Supplements [Internet]. 2013 [citado 21 de abril de 2021];3(1):1-150. doi: 10.1038/kisup.2012.73

• Es imprescindible realizar una analítica que pueda orientar el diagnóstico de la IRC. Una vez confirmada, deben llevarse a cabo analíticas de control para realizar un seguimiento del paciente:
• Se detecta un aumento de creatinina.
• El filtrado glomerular está disminuido. 
• En la gasometría, aparece acidosis metabólica.
• Se observa hiperfosfatemia, hiperuricemia, hipocalcemia, proteinuria, hiperpotasemia y anemia.
• La diuresis va cambiando en el transcurso de la enferme- dad: en la primera fase, aparece poliuria, pues el riñón no puede concentrar las soluciones y aumenta el volumen de líquido eliminado; en la segunda etapa, aparece isostenuria, y en la tercera, oliguria. 

8. Tratamiento 

Dentro del tratamiento de la IRC, distinguimos entre un tratamiento sustitutivo, que puede consistir en diálisis o en un trasplante renal; y un tratamiento conservador para controlar la sintomatología, prevenir las complicaciones y aportar la nutrición adecuada.

En cuanto al tratamiento farmacológico:

8.1. Medidas Higiénico-dietéticas

• Ejercicio físico (evidencia fuerte). Se recomienda que las personas con IRC practiquen ejercicio de forma regular. El tipo y la intensidad del ejercicio se valorará individualmente según las posibilidades físicas de cada paciente.
• Reducción de peso (evidencia fuerte). En los pacientes con IRC y obesidad, se recomienda fomentar la reducción de la ingesta calórica y de grasas con el objetivo de reducir peso.
• Dietas ricas en ácidos grasos omega:

- (Evidencia débil): no se sugiere añadir suplementos de ácidos grasos omega 3 en la dieta de los pacientes con enfermedad renal crónica con el objetivo de reducir el daño vascular.

- (Evidencia fuerte): se sugiere que los pacientes con enfermedad renal crónica reduzcan la ingesta de grasas de tipo saturado.

• Dietas restrictivas en proteínas:

- Dietas restrictivas en proteínas en pacientes con ERC no diabéticos (débil): en los pacientes con ERC (estadios 4 y 5) no diabéticos, se sugiere la realización de dietas con restricción de proteínas (0,8 g/kg/d), a fin de enlentecer la progresión de la enfermedad renal.

-  Dietas restrictivas en proteínas en pacientes con ERC y diabetes (débil): en los pacientes con ERC (estadios 4 y 5) y diabetes, se sugiere la realización de dietas con restricción de proteínas (0,8 g/kg/d), a fin de enlentecer la progresión de la enfermedad renal.

• Dietas restrictivas en sodio (débil). En pacientes con ERC y cifras de presión arterial elevadas, se sugiere un consumo de sal en la dieta de 4 a 6 g/día (de 1,6 a 2,4 g/día de sodio), una vez descartado que el paciente no presente un trastorno tubular con pérdida de sal.
• Hábito tabáquico (fuerte). En pacientes con ERC fumado- res, se recomienda la abstinencia o el abandono del hábito tabáquico, así como evitar la exposición pasiva al tabaco.
• Líquidos. Depende de la fase en la que se encuentre el paciente: en la poliúrica, el paciente debe beber; en la fase de isostenuria, también es conveniente compensar las pérdidas; por último, en la fase de oliguria, es necesario restringir la ingesta de líquidos para evitar la formación de edemas. Como norma general, se debe beber una cantidad equivalente a la diuresis más 500-1.000 ml, que corresponden a pérdidas insensibles.
• Fósforo y calcio. Se debe controlar el consumo con el fin de evitar el hiperparatiroidismo secundario y la osteodistrofia renal. En ocasiones, se deben administrar quelantes de fósforo o vitamina D.
• Potasio. Es muy importante restringirlo en la fase oligúrica, por lo que se evitarán alimentos ricos en este elemento como frutas, hortalizas, legumbres y verduras.
• Corrección de la anemia. Para corregir la anemia normocítica y la normocrómica, se debe administrar eritropoyetina recombinante humana por vía subcutánea. Si existe un déficit de hierro o ácido fólico, se suplirá con suplementos ricos en estos elementos.

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