TEMA 4. PATOLOGÍA TIROIDEA

4.1 ANATOMOFISIOLOGÍA

La glándula tiroides está localizada en la parte anterior del cuello, por delante de la tráquea. Con forma de mariposa, está conformada por dos lóbulos laterales conectados por un istmo. En su interior, 2 tipos celulares producen diferentes hormonas:

• Células foliculares: encargadas de producir hormonas tiroideas (tiroxina (T₄) y triyodotironina (T₃)). Es necesario el yodo. Se produce más cantidad de T₄ y solo un 20 % de T₃ (el resto se forma por la desyodación extraglandular de T₄). Ambas pueden circular libres (fracción activa, que es la que se mide en sangre) o unidas a diferentes proteínas (globulina transportadora de tiroxina (TBG) o albúmina). Las funciones de las hormonas tiroideas son las siguiente:
  - Aumento del metabolismo basal.
  - Actúan sobre distintos procesos (termogénesis, gluconeogénesis…).
  - Crecimiento y desarrollo.
  - Su regulación sigue el formato de retroalimentación negativa, según el cual, aumentos de T₃ y T₄ disminuyen la TSH y viceversa.

• Células C parafoliculares: producen la calcitonina. Es hipocalcemiante, potente inhibidor de la resorción ósea. Su regulación se basa en los niveles plasmáticos de calcio; la hipercalcemia aumenta la calcitonina.

4.2 BOCIO SIMPLE

Se habla de bocio cuando la glándula tiroides aumenta de tamaño, y se habla de bocio simple cuando dicho aumento no se debe a enfermedad autoinmunitaria ni a tiroiditis ni a neoplasia. Es el trastorno más común del tiroides. Puede ser difuso o nodular y presentarse de forma esporádica o endémica.

Imagen 6.

Los factores etiológicos del bocio son múltiples y suelen asociarse entre ellos:

• Alteración en disponibilidad del yodo: el déficit de ingesta es el principal.
• Ingesta de bociógenos: fármacos (sulfonilureas, salicilatos), alimentos (berzas, harina de soja y nuez, aceite de girasol, cacahuete y mandioca).
• Defectos congénitos de hormonosíntesis tiroidea: como defectos en la síntesis y la secreción de tiroglobulina.

Suele ser asintomático al inicio, difuso y firme, para acabar siendo nodular. Su crecimiento intratorácico y su desarrollo causan clínica compresiva (disnea, disfagia, disfonía).

Para su diagnóstico se emplean ecografía y hormonas tiroideas que permitan comprobar alteraciones funcionales y anatómicas.

El tratamiento debe ser individualizado. El uso de levotiroxina con intención de suprimir TSH no suele ser efectivo. La cirugía se indica en compresión de estructuras vecinas o en sospecha/confirmación neoplásica. También se emplea el radioyodo.

4.3 HIPOTIROIDISMO

Secreción deficitaria de hormonas tiroideas producida por una alteración orgánica o funcional del tiroides o por un déficit de estimulación de TSH. Puede ser:

• Hipotiroidismo primario: debido a alteraciones del tiroides como las siguientes:
  - Hipotiroidismo por tiroiditis autoinmunitaria.
  - Procesos terapéuticos: tiroidectomía, tratamiento con ¹³¹I.
  - Defectos de desarrollo de la glándula tiroides.
  - Alteraciones de la síntesis de hormona tiroidea: sobre todo por falta de yodo, pero también por defectos congénitos, fármacos o bociógenos.

• Hipotiroidismo secundario: por déficit de TSH.
• Hipotiroidismo terciario: por déficit de TRH.
• Resistencia periférica a hormonas tiroideas.

La presentación clínica depende de la edad en la que se instaure el hipotiroidismo:

• Hipotiroidismo del adulto: de comienzo insidioso. El signo más típico es el mixedema.
• Hipotiroidismo del infante: difícil de reconocer por su inespecificidad (dificultad respiratoria, cianosis, ictericia persistente, letargia, somnolencia, llanto ronco, estreñimiento...). Está establecido el cribado neonatal para evitar retrasos en el diagnóstico, si este si dilata, puede producirse un cuadro denominado cretinismo caracterizado por alteraciones neurológicas, talla ósea baja y facies característica con edema periorbitario y macroglosia.
• Coma mixedematoso: situación clínica grave pero infrecuente, mayor en mujeres, y en invierno. Desencadenado por exposición al frío, por infecciones, insuficiencia respiratoria, hipoglucemia o por analgésicos. Además de síntomas de hipotiroidismo evolucionado, existe un grado más o menos profundo de coma.

4.4 HIPERTIROIDISMO

Exceso de función tiroidea. Hay que distinguir de la tirotoxicosis (exceso de hormonas tiroideas). Existe un hipertiroidismo subclínico (TSH indetectable y T₃ y T₄ normales) y un hipertiroidismo clínico (TSH indetectable y T₃ y T₄ elevadas). La mayoría de los hipertiroidismos tienen por causa la enfermedad de Graves-Basedow, pero también pueden producirse por otras causas como bocio multinodular tóxico (enfermedad de Plummer), adenoma tóxico, adenoma o resistencia hipofisarios a hormonas tiroideas.

PATOLOGÍA TIROIDE

BIBLIOGRAFÍA

• Berman A, Snyder S. Kozier y Erb. Fundamentos de enfermería. Madrid: Pearson Educación; 2013.
• Domarus A, Farreras Valentí P, Rozman C, Cardellach López F. Medicina interna. Barcelona: Elsevier; 2020.
• Hinkle J, Cheever K. Brunner y Suddarth. Enfermería medicoquirúrgica. 14. ed. Barcelona: Wolters Kluwer; 2019.
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