4.1 OFTALMOLOGÍA
4.1.1 Repaso anatómico y fisiológico
El globo ocular está formado por 3 capas:
- Esclera, esclerótica o esclerocórnea: la más externa, da el color blanco al ojo (en la imagen es de color azul claro). La parte que cubre el iris y la pupila es transparente y se llama córnea.
- Coroides: capa intermedia (en la imagen, color azul oscuro). Su función principal es nutrir la retina. Junto con los cuerpos ciliares forman la úvea
- Retina: capa interior, de tejido nervioso, y encargada de recoger la luz mediante los fotorreceptores conos (colores) y bastones (luminosidad), y de transmitirla en forma de estímulo al nervio óptico (de color amarillo en la imagen).
Otras estructuras:
- Iris: regula la entrada de luz. En el centro hay un hueco llamado pupila.
- Cuerpos ciliares: encargados de modificar la forma del cristalino y de producir el humor acuoso.
- Humor acuoso: alimenta las zonas sin vascularización.
- Humor vítreo: gel que rellena el 80 % del ojo. Su función es óptica.
- Cristalino: lente biconvexa o convergente. No contiene vasos sanguíneos. Su función es dirigir la luz hacia la fóvea.
- Fóvea: parte de la retina donde se alcanza la máxima visión. La fóvea es el centro de la zona llamada mácula.
- Disco óptico o papila: zona por donde entran los vasos de la retina y por donde sale el nervio óptico. Esta zona es
ciega. - Limbo: El limbo esclerocorneal o unión esclerocorneal es una porción del ojo que se encuentra situada en la parte anterior del mismo, entre la córnea y la esclerótica. Es una zona circular, ligeramente sobreelevada que tiene especial importancia porque cuenta con importantes funciones para el correcto funcionamiento del ojo, contiene las células madre que hacen posible la renovación periódica del epitelio de la córnea y es el lugar por donde drena el humor acuoso a través del canal de Schlemm.
4.1.2 Trastornos de la refracción o ametropías
El ojo dispone de varias estructuras para dirigir la entrada de la luz hacia la fóvea. Influyen la curvatura de la córnea y la forma del cristalino.
La capacidad de refracción del ojo se mide en dioptrías, siendo 0,25 la unidad mínima.
El ojo emétrope es aquel que, al recibir los rayos de luz que vienen paralelos desde un objeto a una distancia de 5 metros, consigue colocarlos en la mácula. Se considera el “ojo normal”.
Cuando el ojo no consigue enfocar adecuadamente se producen las ametropías, las más habituales de las cuales son las siguientes:
- Miopía: cuando los rayos no alcanzan la retina. Produce dificultad para ver los objetos lejanos. Ocurre cuando el ojo es muy largo o cuando tiene un exceso de refracción. Se corrige con una lente divergente.
- Hipermetropía: cuando los rayos se colocan detrás de la retina. Produce dificultad para ver los objetos cercanos. Ocurre cuando el ojo es muy corto o cuando tiene un déficit de refracción. Se corrige con una lente convergente.
- Astigmatismo: trastorno en la curvatura de la córnea (lo más habitual) o en el cristalino (más raro). Puede ser asintomático, producir astenia visual o problemas de visión a cualquier distancia. Se corrige con lentes esféricas o esfero-tóricas, aunque quirúrgicamente también se corrige la curvatura de la córnea.
- Presbicia: problemas para adaptar la longitud del cristalino por endurecimiento de este o por debilidad de los músculos ciliares. Muy habitual a partir de los 40 años. Dificultad para acomodar y ver el objeto a corta distancia. Se corrige con lentes o quirúrgicamente, sustituyendo el cristalino por una lente intraocular artificial.
4.1.3 Cataratas
La catara es la opacidad del cristalino, esto impide la correcta llegada de la luz al interior del ojo.
Aunque su etiología puede ser congénita o secundaria a traumatismos, lo más habitual es que sea producida por el envejecimiento. La degeneración de los componentes (fibras, proteínas...) del cristalino generarán la opacidad.
La clínica es una visión borrosa que progresa hasta la ceguera. Aunque normalmente es bilateral, no se desarrolla a la misma velocidad en ambos ojos. Junto a la visión borrosa, pueden aparecer deslumbramientos y dificultad para diferenciar los colores.
El único tratamiento es sustituir el cristalino por una lente artificial. Para retirar el cristalino también se utiliza la facoemulsificación, es decir, emulsionar el cristalino con ultrasonidos para después extraerlo por aspiración. El término “facos” hace referencia al cristalino como se ha visto en la facoemulsificación, de la misma forma cuando se ha sustituido el cristalino por una lente artificial decimos que es un paciente con pseudofaquia (“falso cristalino”) (pregunta EIR 22/23). y, si por algún motivo, la persona se queda sin cristalino diremos que tiene afaquia.
Los cuidados posquirúrgicos son prácticamente los mismos que para cualquier cirugía ocular:
- Vigilar la aparición de sangre o supuración en el apósito.
- Mantener el protector ocular el tiempo estipulado, especialmente por la noche para evitar lesiones por manipulación.
- Colocar al paciente en posición de Fowler o semi-Fowler sobre el lado sano; esto hará que se reduzca la presión intraocular del ojo afectado.
- Evitar esfuerzos que aumenten la presión intraocular: toser, estornudar o el estreñimiento.
- Administrar e instruir en la administración de medicamentos, especialmente los oculares.
- Notificar la aparición de dolor súbito, hemorragias, destellos o cualquier sensación anómala.
4.1.4 Glaucoma
El glaucoma es un trastorno del nervio óptico causado por la presión intraocular excesiva.
La presión intraocular (PIO) normal está en torno a 11-20 mmHg, por lo que el riesgo de glaucoma aparece a partir de 21 mmHg.
La PIO hace que se presionen los vasos que alimentan la papila (zona de inserción del nervio óptico) provocando una “excavación glaucomatosa” que destruye el nervio.
El glaucoma se produce por un exceso de humor acuoso en la cámara anterior, lo cual, a su vez, traslada la presión a la cámara posterior, al humor vítreo y a los vasos retinianos. El exceso de humor acuoso, en la mayoría de los casos, se debe a una dificultad en su evacuación.
El glaucoma puede ser primario (sin patología congénita u ocular) o secundario (a patologías, fármacos, lesiones...). De la misma manera, pueden ser de ángulo abierto o cerrado, en función de si el ángulo entre el iris y la córnea es normal o reducido.
El tipo de glaucoma más habitual es el primario de ángulo abierto, pues supone el 90 % de los casos.
La clínica es la siguiente:
- Al principio, asintomático.
- Problemas de visión periférica. Más adelante, la visión periférica se reducirá a un poco de campo visual temporal.
- Al evolucionar, se perderá también la visión central.
Tratamiento:
- Farmacológico, medicamentos que reducen la producción
de humor acuoso como los betabloqueantes: timolol. - Quirúrgico, para reparar el drenaje: trabeculectomía o trabeculoplastia mediante láser.
4.1.5 Valoración ocular
- Campimetría: para valorar el campo visual. El campímetro
lanza haces de luz y registra la reacción del ojo. - Cuadrícula o rejilla de Amsler: para valorar el campo visual. Es una cuadrícula de líneas rectas con un punto central, al mirarlo el paciente dirá si ve alguna línea curvada.
- Gonioscopia: para medir el ángulo entre el iris y la córnea para valorar el glaucoma. Es un instrumento con espejos, pequeño y circular, similar al que usan los joyeros.
- Tonometría: para medir la PIO.
- Tomografía de coherencia óptica: para explorar el fondo del ojo.
- Retinoscopia y refractometría: para valorar las ametropías. Necesitan preparación con dilatadores. Se utiliza un retinoscopio manual o un refractómetro con los que se alternan lentes y el paciente dice con cuál ve mejor.
- Optotipos: paneles con caracteres en negro sobre fondo blanco retroiluminado. Se tapará un ojo para valorar el contrario:
o Tabla de Snellen: para valorar la visión lejana. El paciente se coloca a 6 o 9 metros y, con un ojo tapado, va diciendo los caracteres que distingue. El resultado se mide con un 6/ o un 9/ según la distancia, seguido del número de tamaño de la fila más pequeña que ha distinguido. Tendrá una unidad para cada ojo. P. ej.: OD 6/8 y OI 6/12. El valor normal es 6/6 o 9/9.
o Carta de Jaeger o test de Rosenbaum: para la visión cercana. Es como el test de Snellen, pero se utiliza una tarjeta que se sujeta con una mano a unos 30-35 cm.
4.1.6 Degeneración macular asociada a la edad
La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una retinopatía que se caracteriza por un deterioro progresivo de la mácula.
Es la primera causa de ceguera en las personas mayores de 60 años en el primer mundo.
4.1.6.1 Etiología
Aunque se desconoce, parece estar relacionada con la edad, con factores genéticos, con la HTA y con el hábito tabáquico.
4.1.6.2 Clínica
- Visión borrosa en el centro del campo visual o escotoma central.
- Metamorfopsia: alteración de la forma de las imágenes. En la rejilla de Amsler, las líneas alrededor del punto central se ven curvadas.
- Micropsia: ver algunas imágenes más pequeñas.
- Macropsia: ver algunas imágenes más grandes.
- Aunque se mantiene una ligera visión periférica, legalmente se considera una ceguera total por la imposibilidad de fijar la mirada en un objeto, debido al escotoma central.
- Las dos formas más habituales son:
o DMAE atrófica o seca: sucede por un acúmulo de desechos en la mácula, llamados drusas. Esto hace que las capas retinianas se separen y, en consecuencia, deterioren la visión. Su evolución es lenta y supone el 85 % de las DMAE.
o DMAE neovascular o húmeda: de evolución más rápida que la atrófica. Este caso se caracteriza por la generación de nuevos vasos en el espacio macular que provocan hemorragias y alteran la visión. Mayor intensidad de la clínica, especialmente del escotoma central y de la metamorfopsia.
4.1.6.3 Diagnóstico y tratamiento
- Pruebas diagnósticas: rejilla de Amsler, optotipos, oftalmoscopia, tomografía de coherencia óptica y angiografía, entre otras.
- Tratamientos: se usan la fotocoagulación y los fármacos por vía intravítrea e intravenosa para evitar y destruir la neovascularización. Por otra parte, parece que algunos complejos vitamínicos pueden retrasar la evolución de la DMAE.
4.2 OTOLOGÍA
4.2.1 Repaso anatómico y fisiológico
Partes del oído:
- Conducto auditivo externo: conduce el sonido hasta el tímpano y aumenta su resonancia. Tiene una longitud de 2,5 cm y une la oreja y el tímpano. Las paredes están recubiertas de piel, pelos, glándulas sebáceas y glándulas ceruminosas.
- Tímpano: membrana fibrosa que vibra con la llegada del sonido y lo transforma en ondas sónicas al oído medio.
- Huesecillos: el martillo, el yunque y el estribo forman el oído medio. Están articulados en cadena y su función es llevar las ondas hasta el oído interno. En el oído medio, está la trompa de Eustaquio, que comunica con la nasofaringe para igualar las presiones de ambas cavidades.
- Oído interno: ubicado en el hueso temporal, donde se encuentran los conductos semicirculares (encargados del equilibrio) y la cóclea (encargada de transformar las ondas sónicas en estímulos nerviosos y pasarlas al nervio VIII). Dentro de la cóclea está el órgano de Corti, cuya función es diferenciar las distintas frecuencias de sonido.
4.2.2 Otitis externa
La otitis externa es la inflamación del conducto auditivo externo.
La etiología generalmente es bacteriana: Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus son los microorganismos más habituales. También puede ser provocada por hongos, traumatismos o alergias.
El factor de riesgo más importante es la humedad porque altera el equilibrio del oído interno. Los nadadores, surfistas y otros deportistas acuáticos tienen hasta 5 veces más riesgo; de hecho, también se le conoce como oído del nadador.
La clínica es dolor intenso de oído, calor local, dolor al masticar y en muchas ocasiones sensación de oído taponado. Una buena diferencia con la otitis media es el dolor al movilizar la oreja que será intenso en la otitis externa.
El tratamiento consiste en antibióticos y antinflamatorios locales. La aplicación de calor local puede aliviar el dolor.
Cuidados:
Educar sobre la aplicación de gotas óticas: recordar al paciente que estire la oreja hacia arriba y hacia afuera para aumentar la penetración del fármaco. Dejará la cabeza ladeada 5 minutos y, después, taponará suavemente el oído con un algodón durante 15-20 minutos.
Recomendar que no realice deportes acuáticos hasta 7 o 10 días después del cuadro.
Prevenir futuros episodios: en el agua, tener los oídos tapados con tapones o con gorro. Secar los oídos inmediatamente al salir del agua. No utilizar objetos ni bastoncillos para limpiar el oído, recomendar irrigaciones de agua templada con una pera o jeringa.
4.2.3 Otitis media
La otitis media es la inflamación del oído medio.
Es más habitual en lactantes y población infantil.
La forma más habitual es la otitis media aguda o supurativa, causada por bacterias que ascienden por la trompa de Eustaquio en procesos catarrales o de infección de vías respiratorias superiores. Las bacterias más comunes son el Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis y Streptococcus pyogenes. La mayoría de los casos son de este tipo, por eso la otitis media también puede definirse como la presencia de exudado en la cavidad media del oído.
Las manifestaciones pueden ser:
- Dolor agudo e intenso de oído.
- Posible dolor en la zona mastoidea.
- Fiebre (habitualmente).
- En la otoscopia: tímpano enrojecido, abombado. Pueden llegar a verse burbujas o líquido a través del tímpano.
- Otorrea si la colección supurativa ejerce presión suficiente como para perforar el tímpano
- Otros: hipoacusia, acúfenos, mareo...
- En lactantes es difícil de valorar y de explorar, por eso es importante observar el comportamiento, los despertares, el tono del llanto. Además, suele acompañar a los procesos catarrales.
La mayoría de casos pueden curarse espontáneamente. El tratamiento es sintomático (analgésicos y antinflamatorios) y antibióticos por vía oral.
4.2.4 Hipoacusia
La hipoacusia es la dificultad para percibir los sonidos.
Mientras que la sordera total suele tener un origen congénito, las hipoacusias normalmente son adquiridas. Sin embargo, en la literatura se encuentra también la palabra hipoacusia para hacer referencia a las sorderas.
Las causas pueden ser lesiones en el oído externo, medio, interno o en las vías auditivas centrales.
Las hipoacusias se dividen en 2 tipos:
- De conducción: el sonido no llega al oído interno.
- Neurosensorial: el estímulo no sale del oído interno.
4.2.4.1 Hipoacusia de conducción
Hablamos de hipoacusia de conducción cuando cualquier evento dificulta el paso del sonido desde la oreja hasta el oído interno.
Causas:
- Obstrucción: por tapón de cerumen, edema del conducto auditivo externo, estenosis y tumores. La obstrucción es la causa más habitual.
- Perforación timpánica.
- Inmovilidad de los huesecillos.
La dificultad de audición ocurre para todas las frecuencias.
El tapón de cerumen es la causa más frecuente de este tipo de hipoacusia, en este caso además se acompaña de otros síntomas como:
- Dolor de oído
- Sensación de inflamación en el oído
- Zumbido o ruidos en los oídos (tinnitus)
- Autofonía
- Pérdida auditiva
- Mareos
- Picazón en el oído
- Olor o secreción en el oído
- Dolor o infección en el oído
4.2.4.2 Hipoacusia neurosensorial
El sonido llega correctamente al oído interno, pero este no es capaz de interpretarlo o de transformarlo correctamente en estímulos nerviosos. Este tipo de pérdida auditiva es el más frecuente entre los adultos.
El trastorno puede estar en el oído interno, en el nervio auditivo o en las vías nerviosas cerebrales.
Entre las causas más habituales destacan:
- Exposición al ruido: lesiona las células ciliadas del órgano de Corti. Puede ser por un ruido repentino muy fuerte, como explosiones, o por un ruido fuerte continuado, como ocurre en algunas profesiones.
- Fármacos ototóxicos: algunos antibióticos, la furosemida, los quimioterápicos, etc. pueden lesionar el oído interno.
- Infecciones: meningitis, infecciones virales.
- Enfermedad de Ménière.
- Presbiacusia: trastorno ocasionado por el envejecimiento y que ocasiona trastornos en el órgano de Corti.
- Neurinoma: tumor benigno del par craneal VIII. Causa problemas por ocupación de estructuras.
- Otros: tumores, enfermedades desmielinizantes, traumatismos...
Afecta especialmente a las frecuencias altas, lo cual provoca que las voces se perciban peor que el ruido ambiente.
4.2.5 Enfermedad de Ménière
La enfermedad de Ménière es un trastorno del oído interno en el que hay una acumulación excesiva de endolinfa en los canales semicirculares. También es conocida como hidropesía endolinfática.
La etiología es desconocida, pero se cree que ciertas infecciones, traumatismos, trastornos autoinmunes y la genética pueden influir en su aparición. Suele afectar a personas de 30-60 años de edad.
Si se piensa en el oído interno como un circuito donde la endolinfa se crea y se drena a otras estructuras manteniendo un equilibrio, en esta enfermedad no se drena adecuadamente lo cual provoca la sintomatología por presión del exceso de endolinfa. Las manifestaciones clínicas son crisis de vértigo giratorio, acúfenos e hipoacusia neurosensorial. También puede haber sensación de presión o taponamiento del oído. Normalmente, la afectación es unilateral. Los episodios de vértigo pueden estar acompañados de náuseas y vómitos.
Hay factores que pueden aumentar la frecuencia de las crisis, por ejemplo, una dieta elevada en sodio, el estrés o las alergias.
El tratamiento consiste en evitar las crisis si se conocen los factores desencadenantes. Una dieta baja en sodio reduce la presión de la endolinfa en el oído, así que hay que recomendar al paciente reducir la cantidad de sal en la dieta, abandonar el consumo de alcohol, tabaco y la cafeína porque estos productos aumentan la vasoconstricción y elevan el riesgo de nuevos episodios.
Cuando el episodio está instaurado, debe aconsejarse al paciente que esté tumbado en una habitación oscura y sin ruidos. En las crisis se utilizan fármacos antieméticos y antivertiginosos para controlar los síntomas. Algunos diuréticos pueden ser útiles para reducir la cantidad de endolinfa.
El tratamiento quirúrgico es de última elección. Entre los procedimientos destaca la descompresión endolinfática para realizar una derivación del líquido al espacio subaracnoideo. Si esta intervención fracasa, puede realizarse una neurectomía vestibular seccionándose las fibras del nervio VIII que controla el equilibrio. Como última opción está la laberintectomía, pero con ella se pierde completamente la audición al destruirse también la cóclea.
4.2.6 Vértigo paroxístico
El vértigo es un trastorno del equilibrio es un síntoma que se caracteriza por una sensación ilusoria de movimiento, producida por una pérdida o una alteración de la orientación espacial, y que normalmente tiene su origen en el sistema vestibular (alojado en el oído interno y cuyo centro neurológico está en el tronco del encéfalo).
Los síntomas habituales del vértigo son la sensación de giro de objetos, inestabilidad, incapacidad para realizar actividades normales y náuseas.
4.2.6.1 Tipos de vértigo
- El vértigo periférico es el causado por la afectación del laberinto (oído interno) y nervio vestibular (el que lleva la información del equilibrio desde el oído interno al cerebro), y es el más frecuente. Los pacientes suelen presentar además pérdida de audición y zumbidos, presión y dolor en el oído.
- El vértigo central es debido a la alteración de los mecanismos neurológicos del propio sistema vestibular. En estos casos es frecuente la existencia de alteraciones de la marcha y postura con inestabilidad muy llamativa, visión doble, problemas para la deglución, cefalea intensa, etc.
4.2.6.2 Vértigo paroxístico Benigno
El vértigo postural paroxístico benigno es una de las causas más frecuentes del vértigo. El vértigo posicional paroxístico benigno suele desarrollarse cuando las partículas de calcio (otoconia) que normalmente se encuentran incrustadas en una parte del oído interno (el utrículo y el sáculo) se desplazan hacia otra zona del oído interno (habitualmente el canal semicircular posterior).
Diagnóstico
Maniobra de Dix-Hallpike.
Tratamiento
Las partículas desplazadas a menudo pueden moverse hacia fuera del canal semicircular posterior, hacia una parte del oído donde no causan síntomas. Para lograrlo se requiere un movimiento con la cabeza similar a una vuelta de campana, denominada maniobra de reposicionamiento canalicular, como la maniobra de Epley. En algunas personas, los canalículos pueden trasladarse a otro canal en el oído interno y seguir provocando vértigo.
4.2.7 Valoración auditiva
4.2.7.1 Audiometría
Prueba que se hace en una cabina insonorizada donde el paciente, con ayuda de unos auriculares, recibe el sonido de varios tonos y frecuencias diferentes. Valora tanto la vía aérea como la ósea. Requiere la ayuda del paciente que irá indicando cuando oye un sonido.
4.2.7.2 Potenciales evocados
Mediante unos sensores colocados en la cabeza, se mide la actividad eléctrica del nervio auditivo y la actividad eléctrica entre el oído interno y las zonas troncoencefálicas. No es necesaria la colaboración del paciente.
4.2.7.3 Prueba de Weber
Esta prueba mide la conducción ósea del sonido.
Se hace vibrar un diapasón y, entonces, se coloca con su base tocando la línea media craneal y se pregunta al paciente por qué oído oye más. Lo normal es que lo oiga por los dos por igual.
Resultados de la prueba de Weber:
- Si el sonido se escucha igualmente en ambos oídos (normal): Esto indica que no hay pérdida auditiva significativa, o que la pérdida auditiva es sensorial (del oído interno o del nervio auditivo) de igual grado en ambos oídos. También es lo que se espera en una persona sin problemas auditivos.
- Si el sonido se escucha más fuerte en un oído (anormal): Esto puede indicar que hay una pérdida auditiva conductiva en ese oído (en el oído con mayor percepción del sonido). La razón de esto es que, en presencia de una pérdida auditiva conductiva, los sonidos pueden ser mejor transmitidos a través de los huesos (conducción ósea), en lugar de a través del aire. Por lo tanto, el sonido se lateraliza hacia el oído afectado.
o Si el sonido se lateraliza hacia el oído afectado (conductivo): Se sugiere que el problema se encuentra en el oído externo o medio (obstrucción, cerumen, perforación del tímpano, etc.).
o Si el sonido se lateraliza hacia el oído no afectado (sensorial): Esto sugiere que el problema es sensorial o neurosensorial (daño en el oído interno o en el nervio auditivo). En este caso, el oído con pérdida auditiva sensorial no puede percibir bien los sonidos a través del aire, pero puede "percibir" el sonido mejor a través de la conducción ósea (por el hueso), haciendo que el sonido se lateralice hacia el oído sano.
4.2.7.4 Prueba de Rinne
Esta prueba compara la conducción ósea y la aérea.
Se hace vibrar un diapasón con la base tocando la apófisis mastoidea del paciente y se le dice que indique cuándo deja de oírlo. Cuando haga la señal, se cambia rápidamente el diapasón poniendo la parte con forma de horquilla a 3 centímetros de la oreja y se le pide que indique cuándo deja de oírlo. Después se le pregunta por qué oído lo ha escuchado mejor.
Resultados de la prueba de Rinne:
- Rinne positivo: Si el paciente escucha el sonido más tiempo cuando el diapasón está en el aire (cerca del oído) que cuando está en el hueso (mastoideo), la prueba se considera positiva. Esto es lo que se espera en un oído sano y sugiere que no hay pérdida auditiva conductiva. En otras palabras, la conducción aérea es mejor que la conducción ósea.
- Rinne negativo: Si el paciente escucha el sonido más tiempo cuando el diapasón está en el hueso (mastoideo) que cuando está en el aire, esto sugiere que hay una pérdida auditiva conductiva. En este caso, la conducción ósea es más eficiente que la conducción aérea. Esto puede indicar que hay un problema en el oído externo o medio, como una obstrucción en el conducto auditivo, una perforación en el tímpano o problemas en los huesecillos del oído medio.
Interpretación:
- Un Rinne positivo es normal y sugiere una audición sin pérdidas significativas.
- Un Rinne negativo sugiere una pérdida auditiva conductiva, pero no necesariamente una pérdida auditiva sensorial o neurosensorial (que ocurre cuando hay daño en el oído interno o en el nervio auditivo).
BIBLIOGRAFÍA
- Garzón-Giraldo MLD, Montoya-Arenas DA, Carvajal-Castrillón J. Perfil clínico y neuropsicológico: enfermedad de Parkinson/enfermedad por cuerpos de Lewy. Rev CES Med. 2015;29(2):255-270.
- Millán Calenti JC. Gerontología y Geriatría: valoración e intervención. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2010.
- Ministerio de Sanidad, Consumo y Bienestar Social. Sanidad [Internet]. Plan Integral de Alzheimer y otras Demencias (2019-2023); 2019. [citado 21 de marzo de 2021]. Recuperado a partir de: https://www.mscbs.gob.es/profesionales/saludPublica/docs/Plan_Integral_Alhzeimer_Octubre_2019.pdf
- Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad [Internet]. Guías de práctica clínica en el SNS. Guía de Práctica Clínica sobre la Atención Integral a las Personas con Enfermedad de Alzheimer y otras Demencias; 2011. [citado 21 de marzo de 2021]. Recuperado a partir de:
https://portal.guiasalud.es/gpc/guia-de-practica-clinica-sobre-la-atencion-integral-a-las-personas-con-enfermedad-de-alzheimer-y-otras-demencias/ - Olivares Romero J, Escamilla Sevilla F, editores. Recomendaciones de práctica clínica en la Enfermedad de Parkinson.
[Internet] Sociedad Andaluza de Neurología. Grupo Andaluz de Trastornos del Movimiento. Barcelona: Editorial Glosa; 2017. [citado 21 de marzo de 2021]. Recuperado a partir de:
https://portal.guiasalud.es/gpc/enfermedad-parkinson/ - Sociedad Española de Geriatría y Gerontología [Internet]. Tratado de Geriatría para residentes. [citado 21 de marzo de 2021]. Recuperado a partir de:
https://www.segg.es/tratadogeriatria/main.html - Sociedad Española de Geriatría y Gerontología [Internet].
Manual del residente en Geriatría; 2011. [citado 21 de marzo de 2021]. Recuperado a partir de:
https://www.segg.es/media/descargas/Acreditacion%20de%20Calidad%20SEGG/CentrosDia/ManualResidenteGeriatria-2.pdf - del Castillo Martín F, Baquero Artigao F, de la Calle Cabrera T, et al. Documento de consenso sobre etiología, diagnóstico y tratamiento de la otitis media aguda. Anales de Pediatría. 2012;77(5),345.e1-345.e8. doi: 10.1016/j.anpedi.2012.05.026.
- Ministerio de Sanidad, Consumo y Bienestar Social. [Internet] Sanidad. Abordaje de la Esclerosis Lateral Amiotrófica. Estrategia en Enfermedades Neurodegenerativas del Sistema Nacional de Salud; 2018. [citado 21 de marzo de 2021]. Recuperado a partir de:
https://www.mscbs.gob.es/organizacion/sns/planCalidadSNS/pdf/Abordaje_de_la_Esclerosis_Lateral_Amiotrofica_2017.pdf - Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. [Internet] Guías de Práctica Clínica en el SNS. Guía de Práctica Clínica sobre Glaucoma de Ángulo Abierto;2017. [citado 21 de marzo de 2021]. Recuperado a partir de:
https://portal.guiasalud.es/wp-content/uploads/2018/12/GPC_568_Glaucoma_AQUAS_compl.pdf - Ministerio de Sanidad y Política Social. [Internet] Sanidad. Estrategia en Ictus del Sistema Nacional de Salud; 2009. [citado 21 de marzo de 2021]. Recuperado a partir de:
https://www.mscbs.gob.es/va/organizacion/sns/planCalidadSNS/docs/EstrategiaIctusSNS.pdf - Pacheco Jiménez M. Código Ictus: etiología, diagnóstico y tratamiento del ictus isquémico. Madrid: Marban; 2017.
- Suñer Soler R. Tratado de Enfermería neurológica: la persona, la enfermedad y los cuidados. 3.ª ed. Barcelona: Sociedad Española de Enfermería Neurológica - Elsevier; 2013.
- Sociedad Española de Neurología. [Internet] Guías diagnósticas y terapéuticas de la Sociedad Española de Neurología; 2014. [citado 09 de febrero de 2023]. Recuperado a partir de:
https://www.sen.es/pdf/guias/Guia_oficial_de_practica_clinica_en_esclerosis_multiple_2014.pdf - Neurología y mujer. Documento PDF incluido en la web de la SEN el 31 de octubre de 2023 https://www.sen.es/pdf/2023/NEUROLOGIA_Y_MUJER_2023.pdf
- Manual de urgencias neurológicas
https://www.sen.es/pdf/2023/Manual_Urgencias_neurologicas_2023_DIGITAL.pdf - Recomendaciones prácticas de cefaleas para Atención Primaria
https://www.sen.es/pdf/guias/GuiaCefaleaAtencionPrimaria.pdf - Manual de Práctica Clínica en Epilepsia. Recomendaciones diagnóstico-terapéuticas de la SEN. https://www.sen.es/pdf/guias/GuiaEpilepsia_2023.pdf
- Ley 3/2024, de 30 de octubre, para mejorar la calidad de vida de personas con Esclerosis Lateral Amiotrófica y otras enfermedades o procesos de alta complejidad y curso irreversible. https://www.boe.es/eli/es/l/2024/10/30/3
- Amayra Caro I, Bargues Navarro G, García Sanchoyerto M, Larrosa Domínguez M, Rojas-Marcos Rodríguez de Quesada Í. Guía de recomendaciones prácticas en Enfermería. Miastenia Gravis.
- Fontán Vinagre G, Larrosa Domínguez M. Coordinadoras. Madrid: IM&C; 2024.
- Guía oficial de práctica clínica en Esclerosis Multiple.
https://www.sen.es/pdf/guias/Guia_oficial_de_practica_clinica_en_esclerosis_multiple_2014.pdf - Guía de Práctica Clínica sobre prevención secundaria de ictus. Actualización. GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN EL SNS. MINISTERIO DE SANIDAD.
https://portal.guiasalud.es/wpcontent/uploads/2023/10/gpc_625_prevencion_secundaria_ictus_aetsa_compl.pdf - Hospital Universitario la Paz. Unidad de ELA - Hospital Carlos III. Guía clínica para el tratamiento de la esclerosis lateral amiotrófica. 2022.
https://www.elaandalucia.es/wp-content/uploads/2023/02/Guia-clinica-para-el-tratamiento-de-la-ELA.-H.-La-Paz-Carlos-III-1.pdf