TEMA 6. MONITORIZACIÓN Y COMPLICACIONES DEL ACCESO VASCULAR

La monitorización constante del acceso vascular es esencial para prevenir complicaciones y garantizar la eficacia del tratamiento de hemodiálisis. Tradicionalmente ha sido el nefrólogo quien se ha encargado de la valoración inicial y seguimiento del AV; sin embargo, hoy en día se aboga por un enfoque multidisciplinario donde no solo la enfermería sino también el paciente, perfectamente capacitado, puedan detectar alteraciones en el funcionamiento y detección precoz de complicaciones. Todo ello apoyado en el uso de tecnología, ya sea en base a los cada vez más numerosos biosensores de los monitores de diálisis, o al uso de ecografía a pie de cama, permite prolongar la vida útil de la FAV o el CVC, mejorando así los resultados clínicos y la calidad de vida del paciente.

A lo largo de este capítulo abordaremos las técnicas de monitorización y manejo de complicaciones asociadas a estos accesos.

6.1 Monitorización de FAV

La monitorización de la FAV representa un pilar esencial en la prevención de complicaciones y la garantía de un tratamiento de hemodiálisis (HD) efectivo y seguro. La FAV es el acceso vascular preferido para pacientes en HD debido a su mayor durabilidad y menor incidencia de infecciones en comparación con dispositivos como los catéteres venosos centrales. Sin embargo, su éxito depende de una monitorización continua que permita identificar alteraciones funcionales antes de que se traduzcan en complicaciones clínicas significativas. La detección temprana de anomalías como la estenosis o la trombosis mejora la efectividad del tratamiento dialítico y prolonga la vida útil del acceso.

Dentro de las técnicas que nos permiten la monitorización de la FAV, encontramos muchas de ellas. Algunas mucho más clásicas, cuyo uso -con alto valor predictivo- se ha ido perdiendo ante la llegada de nuevos métodos; otras, ligadas al avance tecnológico. En la siguiente tabla se resumen dichas técnicas, para posteriormente ser desarrolladas a lo largo del capítulo:

 Tabla 10: Métodos de valoración de la FAV

6.1.1 Monitorización clínica

La monitorización clínica básicamente incluye tanto la exploración física de la fístula, como los problemas que puedan surgir intraHD. Como comentábamos anteriormente, estos métodos han perdido importancia en su uso en alzas de otros métodos más precisos, aunque mantienen su valor predictivo y no deberían abandonarse debido a lo rápido que se puede acudir a ellos.

Exploración física

La exploración física es el punto inicial por el que debe comenzar la monitorización del acceso, debido a que es un método fácil de aprender y aplicar a diario, consume muy poco tiempo y apenas recursos, no requiere de ningún aparataje extra a la hemodiálisis y, sobre todo puede extrapolarse desde el nefrólogo hasta el paciente. En el apartado 4.1 estudiado previamente se comentaron en detalle los pormenores de la inspección, palpación y auscultación de la fístula, además de la sistemática de la exploración física de la fístula arteriovenosa según el explorador y la frecuencia (tabla 7), por lo que no se volverá a repetir.

Además de esta exploración sencilla, basada en la triada antes mencionada de inspección-palpación-auscultación, los test de elevación del brazo, aumento de pulso y oclusión secuencial son métodos clínicos utilizados para evaluar la funcionalidad y el estado hemodinámico de una fístula arteriovenosa (FAV). Estos procedimientos permiten identificar posibles complicaciones como estenosis, trombosis o disfunción del flujo, proporcionando información valiosa para el manejo del acceso vascular. A continuación, se describe cada uno:

• Test de elevación del brazo: Este test evalúa la capacidad de la FAV para drenar adecuadamente el flujo venoso al sistema vascular central. Se basa en observar el grado de colapso de la vena de la FAV. Para llevar a cabo el procedimiento, simplemente se solicita al paciente que eleve el brazo donde se encuentra la FAV por encima del nivel del corazón. El objetivo es valorar si las venas colapsan o permanecen dilatadas. Así, si existe un flujo venoso adecuado y ausencia de obstrucción significativa, las venas rápidamente se colapsan al elevar el brazo; por el contrario, si las venas permanecen dilatadas, puede ser indicativo de una estenosis venosa proximal que limita el drenaje.

Ilustración 54: Test de elevación del brazo. A) Normal; B) Patológico. Fuente: Fundación Academia Aesculap México; disponible en: https://issuu.com/academiaaesculapmx/docs/hc_agosto_2024_vf

• Test de aumento de pulso: Este test evalúa la presencia de una estenosis arterial (segmento inflow) significativa en la FAV, basada en los cambios palpables del flujo arterial y el frémito. El examinador comprime manualmente la vena de la FAV en un punto distal a la anastomosis; mientras se mantiene la compresión, se palpa el pulso arterial en la zona de la anastomosis.

En condiciones normales, el pulso arterial aumenta con la compresión distal, lo que indica que el flujo está parcialmente ocluido y redirigido hacia la anastomosis; por el contrario, si no hay un aumento significativo del pulso, sugiere una estenosis significativa en el flujo arterial proximal a la anastomosis.

• Test de oclusión secuencial: Este procedimiento permite identificar el lugar de una posible estenosis o alteración del flujo en la FAV mediante la oclusión progresiva de segmentos venosos. El objetivo es detectar trayectos colaterales que surgen a partir de la vena principal. Es similar al test de aumento del pulso excepto en que este test está centrado en la desaparición del thrill con la oclusión de la vena de la FAVn

El examinador comprime manualmente, de manera secuencial, diferentes segmentos de la vena. En cada punto de compresión, se evalúan los cambios en el thrill y el soplo en la zona de la anastomosis. En ocasiones puede ser necesario el uso de un estetoscopio para auscultar el cambio en la tonalidad o intensidad del soplo.

La oclusión de un segmento proximal reduce o elimina el thrill y el soplo, lo que indica un flujo normal en el segmento previo; sin embargo, si la oclusión no modifica el thrill o el soplo, se sospecha una estenosis distal al punto comprimido.

Problemas relacionados con la sesión de HD

La monitorización del paciente de hemodiálisis no es lo único que debemos tener en cuenta. También es imprescindible un control estricto de los parámetros relacionados con el AV durante la sesión de hemodiálisis. Para ello, algunas de las señales que pueden ser sugestivas de estenosis de la FAV, en caso de aparecer con relativa frecuencia, son:

• Dificultad para la punción y/o canalización de la FAV: una reducción del calibre puede dificultar la punción de la FAV, sobre todo cuando el calibre se reduce por debajo de los 5 mm
• Aspiración de coágulos durante la punción.
• Aumento de la presión arterial o venosa: ante un flujo de bomba establecido, las presiones arterial y venosa deberían ser, en valor absoluto, inferiores a la mitad del flujo. Así, un flujo (Qb) de 400 ml/min, no debería darnos presiones arteriales por debajo de -200 mmHg (negativa, porque es de salida), y venosa por encima de 200 mmHg (positiva, porque se produce el retorno de sangre al paciente. Presiones fuera de esos rangos son significativos de estenosis inflow (arterial) u outflow (venosa)
• Tiempo de hemostasia prolongado, en ausencia de anticoagulación excesiva: si bien el tiempo de hemostasia ronda los 10 minutos, disminución del calibre puede generar un aumento del tiempo de sangrado.

Como decimos, estos eventos deben ser corroborados durante algunas sesiones, pues hechos aislados podrían deberse a diversos factores ajenos al acceso.

Test de sobrecarga de la FAV según flujo de bomba

En relación a lo anterior, es posible diagnosticarse una estenosis de inflow de la FAV con mayor veracidad, debido al colapso que puede suponer para el acceso la falta de flujo por dicha alteración. El test consiste en colocar al paciente, una vez iniciado el tratamiento, en decúbito supino con el brazo del acceso a 90 grados e ir reduciendo paulatinamente el flujo de la bomba (300 à 200 à 100 ml/min). En el caso de que no exista estenosis arterial, no esperamos desequilibrio entre el flujo de la bomba y presión arterial; sin embargo, una estenosis provocará que la arteria no pueda suministrar suficiente sangre al acceso vascular, provocando presión arterial muy negativa (-300 mmHg en adelante) independientemente del flujo, y la imposibilidad de llevar a cabo el tratamiento.

Ilustración 55: Test de sobrecarga de la bomba. A) FAV normal, donde la elevación del brazo no provoca alteraciones; B) FAV con estenosis inflow, donde la elevación del brazo supone el colapso del acceso. Fuente: Bonforte G et al, 2010; disponible en: https://doi.org/10.1093/ndt/gfp725

6.1.2 Recirculación de la fístula

El término “recirculación” hace referencia a la cantidad de sangre que, habiendo sido ya dializada, vuelve a dializarse. Aquellos procesos del acceso vascular que cursan con disminución de la luz del mismo de manera significativa aumentan este porcentaje.

Si bien ha sido un método utilizado tradicionalmente para la predicción de disfunción del AV, hoy en día su uso no se recomienda debido a que solo en procesos tardíos la recirculación aumenta significativamente. Además, otros factores podrían afectar a este aumento sin disfunción aparente (colocación alterna de líneas del circuito, bipunción con escasa distancia entre las agujas…), por lo que conviene determinar la causa.

Ilustración 56: Recirculación del AV. A) Flujo normal sin recirculación; B) Flujo con significativa recirculación. Las fechas rojas representan sangre no dializada; las flechas azules sí son dializadas

Aunque históricamente la medición de la recirculación se ha hecho mediante el método tradicional de la recirculación de la urea, hoy en día se realizan técnicas de cribado dilucional.

La técnica tradicional de la determinación de urea se realizaba tomando dos muestras de sangre y analizando las mismas para obtener la concentración de urea; cuanto mayor fuera la concentración de urea obtenida de la muestra de salida, mayor sería la recirculación.

En términos generales y aunque la bibliografía es variable, una recirculación mayor al 10% sugiere estenosis del acceso vascular, mientras valores por debajo indican acceso funcional y flujo efectivo.

6.1.3 Disminución inexplicable de las dosis de diálisis

Las dosis de diálisis son un término que se refieren a la eficacia del tratamiento para eliminar los productos de desecho y regular los niveles de líquidos y electrolitos en el paciente. Se mide habitualmente mediante parámetros como el aclaramiento de urea (Kt, Kt/V) y/o el porcentaje de reducción de la misma (PRU). Debido a una monitorización continua de los pacientes a lo largo de las distintas sesiones que se dan en un periodo determinado, cuando estos indicadores muestran una disminución inexplicable, es crucial identificar y abordar las posibles causas subyacentes, ya que una inadecuada HD se asocia con disfunción del acceso, ya sea recirculación, estenosis o flujo sanguíneo inadecuado.

Por otro lado, otros factores que modifican el volumen de distribución de la urea (pérdida significativa de masa muscular, sobrecarga hídrica…) o producción aumentada de urea (infección, patología hepática…) pueden hacer alterar esos marcadores y darnos falsos positivos.

6.1.4 Técnicas dilucionales

Basados en gran medida en la técnica de medición de urea, las técnicas dilucionales se basan en aplicar cambios físicos a la sangre para, posteriormente, ser detectados por uno u otro sensor. Algunos de estos métodos son:

• Técnica de dilución térmica: Utiliza cambios en la temperatura de la sangre como marcador para calcular la recirculación. Se introduce un cambio de temperatura en el circuito extracorpóreo mediante el dializador, mientras sensores térmicos ubicados en los puntos arterial y venoso registran las variaciones de temperatura. Así, la diferencia entre los registros permite calcular el grado de recirculación. Depende directamente del avance tecnológico del monitor de diálisis.
• Técnica de dilución mediante ultrasonidos: consiste en hacer una ecografía doppler en varios puntos del acceso, evaluando la diferencia entre el flujo del acceso vascular (Qa) y el flujo de la bomba establecido (Qb). A pesar de ser un método no invasivo y bastante rápido, se trata de una técnica con observador-dependiencia. Una reducción de un 20% o más del Qa significa alteración vascular.
• Dilución del hematocrito: El método se basa en los cambios del hematocrito en respuesta a una alteración en el flujo sanguíneo del circuito extracorpóreo durante la HD. Durante la HD, se modifica temporalmente el flujo de la bomba de sangre (generalmente reduciendo o deteniéndolo). En ese momento, el hematocrito se mide en diferentes momentos utilizando un sensor hematocrítico en línea. Los cambios en el hematocrito reflejan la recirculación y el flujo efectivo en el AV.
• Perfusión de glucosa: bastante similar a la medición de urea antes comentada. En este caso, se utiliza glucosa como marcador para evaluar la recirculación. Durante la HD se introduce un gradiente de glucosa entre la sangre y el líquido de diálisis, y se mide glucemia en muestras de salida y entrada; las diferencias permiten calcular la recirculación, ya que, si la diferencia de concentración entre ambas muestras es baja, la recirculación debe ser alta.

Tabla 11: Comparativa de pros y contras de métodos dilucionales

6.1.5 Vigilancia mediante ecografía Doppler

La ecografía Doppler es una herramienta esencial en la evaluación de los accesos vasculares, especialmente en pacientes sometidos a hemodiálisis. Su capacidad para proporcionar imágenes detalladas y medir flujos sanguíneos en tiempo real permite diagnosticar y monitorizar complicaciones asociadas a la FAV, facilitando intervenciones efectivas.

Sin entrar en una descripción demasiado amplia de la ecografía Doppler (en el próximo capítulo entraremos en ello), la técnica de ultrasonidos permite determinar la recirculación del acceso trabajando en tiempo real sobre el paciente sin realizar monitoreo invasivo.

Las Guías que estudian los accesos vasculares lo tienen claro: aunque la fistulografía siguen siendo el método gold-standard en cuanto al estudio de la FAV, se recomienda destinar dicha técnica solo en aquellos casos en los que la ecografía Doppler no sea concluyente; por tanto, el uso del ultrasonidos -así como los métodos dilucionales, los cuales se consideran equivalentes- constituyen un método de valoración de la función de la fístula, así como para la detección de la mayoría de estenosis del acceso.

Como comentamos, más adelante estudiaremos el uso del ultrasonido para la valoración del acceso; mientras, a continuación, mostramos los distintos criterios ecográficos descritos para diagnosticar una estenosis significativa:

Tabla 12: Criterios ecográficos para el diagnóstico de una estenosis significativa

6.2 Complicaciones del acceso vascular

A pesar de ser el AV de elección debido a su mayor tasa de supervivencia, las complicaciones asociadas a la FAV abarcan una amplia gama de problemas que pueden comprometer su funcionalidad y la eficacia del tratamiento de hemodiálisis. Como explicamos en el capítulo anterior, es primordial la monitorización y detección temprana de las mismas, evitando así males mayores.

Más allá de las complicaciones derivadas de la intervención quirúrgica y la punción, en el presente capítulo comentaremos los problemas que podrían aparecer en el medio-largo plazo; no solo en la FAV, sino también relacionadas con el catéter venoso central.

6.2.1 Complicaciones de la FAV

Los principales problemas que aparecen en la FAV condicionan el funcionamiento de la misma, tanto por falta de riego de la arteria, como por complicaciones en el drenaje venoso hacia venas centrales. El hecho de que apenas condicionen la esfera sistémica del paciente es un punto importante en el no desarrollo de patologías que comprometan de manera directa la vida del individuo.

Las principales complicaciones relacionadas con la FAV son:

• Estenosis
• Trombosis
• Falta de maduración
• Infección
• Aneurismas y pseudoaneurismas
• Hipoperfusión distal
• Síndrome de hiperaflujo

A continuación, hablaremos detenidamente de todas y cada una de ellas. Dejaremos la observación ecográfica para el próximo capítulo.

Estenosis de la fístula

En el capítulo anterior de valoración de la FAV comentamos algunos de los criterios que permiten definir una estenosis, más allá de la reducción del calibre de un 50% del diámetro.

Si afinamos un poquito más, podríamos clasificarlas en estenosis de inflow y outflow, con sus respectivas variantes:

• Estenosis inflow: hace referencia a aquellas que comprometen el flujo sanguíneo que riega la FAV. Algunos tipos pueden ser:
  - Estenosis de la arteria: son las estenosis de inflow más evidentes; en muchas veces, asociadas a algún problema de base, como acúmulo de calcio o relacionadas con arterioesclerosis
  - Estenosis en anastomosis: relacionadas habitualmente con el procedimiento quirúrgico. Dificultan el desarrollo de la FAV y generan trombos de manera precoz
  - Estenosis del segmento yuxtaanastomótico: comprenden hasta la región venosa no puncionable (< 5 cm desde la anastomosis). Provocada por diversos factores, entre los que se encuentran la inflamación del endotelio.
• Estenosis outflow: son aquellas que ocurren en todo el segmento venoso. Distinguimos:
  - Estenosis del tramo de punción: las más comunes, en general. Relacionadas con problemas en la punción.
  - Estenosis de vena central: dichas estenosis pueden ocurrir en todo el drenaje venoso hacia la aurícula derecha; esto es, vena axilar, subclavia, tronco braquiocefálico y vena cava superior. Pueden favorecer el desarrollo de las venas colaterales, así como de la circulación venosa superficial, engrosando considerablemente el calibre de las mismas.

El tratamiento de la estenosis en la FAV debe ser personalizado, considerando la localización de la lesión, la recurrencia y las características del paciente. La combinación de técnicas endovasculares y quirúrgicas, junto con el monitoreo continuo, es clave para prolongar la vida útil del acceso vascular y optimizar los resultados del tratamiento de hemodiálisis.

La angioplastia transluminal percutánea (ATP) es una técnica endovascular mínimamente invasiva utilizada para tratar estenosis en la fístula arteriovenosa y los injertos protésicos. Este procedimiento es ampliamente aceptado como una intervención de primera línea debido a su eficacia para restaurar el flujo sanguíneo y mejorar la funcionalidad del acceso vascular.
La ATP se basa en el uso de un balón inflable que, al expandirse en el área de estenosis, dilata el lumen vascular. Esto permite la restauración del flujo sanguíneo y reduce las complicaciones hemodinámicas asociadas, como la recirculación y la disminución de la eficacia del tratamiento de HD. Además de estar indicada en diversos tipos de estenosis, también puede usarse en aquellas FAV inmaduras que no alcanzan un flujo adecuado tras su creación.

La ATP se realiza mediante una punción percutánea en el vaso arterial o venoso, generalmente bajo guía fluoroscópica o ecográfica, avanzando el catéter al tiempo que se moviliza un balón desinflado hasta el sitio de estenosis; al llegar, el balón se infla lentamente hasta una presión determinada (en función del vaso), para posteriormente retirar el catéter una vez terminado el procedimiento. Requiere compresión al finalizar para controlar la posible hemorragia.

Ilustración 57: Esquema de ATP. A) Llegada a zona de estenosis; B) Expansión de balón; C) Restauración de estenosis

Algunos avances introducidos en la ATP son:

• Balones de corte: algunos balones incorporan pequeñas cuchillas. Su uso está bastante en entredicho, pues diversos estudios no presentan ventajas en los resultados, pero sí un mayor riesgo de daño del endotelio.
• Uso de balones farmacoactivos: Estos balones liberan agentes antiproliferativos, como paclitaxel, durante el procedimiento para reducir la tasa de reestenosis. Su aplicación es muy escasa, pero ha dado resultados positivos.
• Stents cubiertos: Proporcionan una solución duradera en casos de reestenosis recurrente o estenosis de venas centrales, quedando descartados para el resto de los casos

En términos generales, las guías recomiendan el uso de ATP frente al quirúrgico (al que siempre se puede acudir en caso de fracaso de primera opción) en todas aquellas estenosis que no sean yuxtaanastomóticas, mientras que en las que sí lo son -si fueran nativas- se prefiere el procedimiento quirúrgico.

Trombosis de la fístula

La trombosis la principal complicación de la FAV, tanto a la fístula arteriovenosa nativa como a la protésica. Su incidencia y las implicaciones clínicas la convierten en un tema crucial dentro del manejo del acceso vascular en hemodiálisis. La trombosis se produce cuando un trombo ocluye total o parcialmente un segmento de la FAV, reduciendo el flujo sanguíneo (Qa) a niveles inadecuados (0 ml/min en casos de oclusión completa). Esto hace que el acceso no sea funcional para la HD hasta que sea repermeabilizado. La FAVp, al estar compuesta de materiales sintéticos como el PTFE, presenta una incidencia significativamente mayor de trombosis en comparación con la FAVn, incluso en entornos con programas estructurados de seguimiento. Entre las causas que condicionan la aparición de trombosis encontramos:

• Causas anatómicas: Representan el 80-85% de los casos y están relacionadas con la estenosis significativa del acceso. Estas estrecheces incrementan la resistencia al flujo y facilitan la formación de trombos.
• Causas no anatómicas: Son responsables del 15-20% de los casos y no están asociadas a la estenosis. Incluyen hipotensión arterial, deshidratación, insuficiencia cardiaca, compresión extrínseca del acceso, infecciones locales, alteraciones de la coagulación y punción traumática, entre otras

La sospecha inicial de trombosis aparece cuando en la exploración física aparece ante la ausencia, mediante auscultación y palpación de la FAV, del soplo o frémito, que se debe confirmar con una prueba de imagen.

Si no se efectúa rápidamente una repermeabilización de la FAV, las consecuencias incluyen no solo la pérdida del AV, sino también reducción del capital venoso disponible para futuros accesos, necesidad de implantar un CVC, disminución de la eficacia del tratamiento, desarrollo de estenosis e incluso trombosis central, inflamación crónica del injerto…

Más allá del control de las causas que determinan la aparición de trombos, es importante poner solución cuanto antes. El tratamiento quirúrgico de rescate (mediante trombectomía endovascular o quirúrgica) debe realizarse cuanto antes posible, preferentemente dentro de las primeras 48 horas. Se debe priorizar el rescate de la FAV trombosada antes que la creación de un nuevo acceso, sobre todo si esto último implica la colocación de un CVC. Cuando el trombo es demasiado extenso es poco viable.

Finalmente, el protocolo Código Fístula, desarrollado por el GEMAV, establece directrices para la atención urgente de pacientes con trombosis de la FAV. Entre sus objetivos se encuentran restaurar la permeabilidad del acceso, minimizar el tiempo entre diagnóstico e intervención, evitar la colocación de CVC, y garantizar que la próxima sesión de HD se realice a través del AV rescatado. Este protocolo representa un consenso histórico entre diversas sociedades científicas y grupos de trabajo en España, y su implementación generalizada promete mejorar significativamente los resultados clínicos.

Falta de maduración

La maduración es un proceso muy complejo, mediante el cual, una FAV-RC se convierte en apta para HD. Se inicia en el mismo momento de la creación de la anastomosis, se sigue de un remodelado vascular que incluye el incremento de diámetro y de flujo arterial y venoso, así como un engrosamiento de la pared venosa que permitirá la punción venosa repetida y proporcionar suficiente flujo para la HD.La complejidad de este proceso obedece a que es el resultado de la interrelación de múltiples factores, unos dependientes del propio paciente que van a condicionar la capacidad de remodelado vascular, y otros quirúrgicos que van a crear la presión de cizallamiento dentro del acceso, necesaria para el remodelado vascular.

En términos generales, para poder dializar a un paciente es posible cuando la FAV ha alcanzado un Qa > 500 ml/min y presenta un calibre de al menos 4 mm. En FAV con buen pronóstico esto se cumple entre las 4 y 6 semanas después de su creación, aunque otros casos pueden prolongarse hasta los 6 meses.  En el capítulo 3.2 ya hablamos acerca del proceso de maduración de la FAV, por lo que no repetiremos de nuevo los conceptos desarrollados. Por su parte, cabe destacar que la no maduración del acceso se da entre un tercio y la mitad de los casos, según referencias. En las FAV inmaduras encontramos una lesión subyacente en casi el 100% de los casos, y su localización más frecuente suele ser la zona postanastomótica. Se han implicado diferentes razones: fundamentalmente, contribuye la propia configuración de la FAV con las alteraciones de la presión de cizallamiento que se generan sobre el endotelio y la posible lesión directa por la propia manipulación quirúrgica. Ambas serían estímulos que contribuyen la formación de hiperplasia neointimal, principal lesión relacionada con el fracaso de maduración y vasoconstricción, con la consiguiente estenosis resultante.

Ilustración 58: Proceso de maduracion de FAV, o aparición de hiperplasia neointimal. Barcena AJ et al, 2022. Disponible en: https://www.mdpi.com/2218-273X/12/10/1367

En términos generales, se recomienda no utilizar de manera sistemática técnicas percutáneas ni quirúrgicas para favorecer la maduración de la fístula arteriovenosa nativa. A partir de ahí, se sugiere la reanastomosis proximal como primera opción quirúrgica de tratamiento en fallos de maduración -mayoritariamente asociado a problemas yuxtaanastomóticos-; si no fuera posible, el paciente se someterá a ATP, usada para aumentar el calibre del vaso del mismo modo que comentamos anteriormente en trombosis.

Infección de la FAV

La infección de una FAV suele originarse por un manejo inadecuado de las técnicas asépticas durante su manipulación. Por este motivo, es fundamental revisar y actualizar los protocolos de actuación, así como realizar actividades formativas dirigidas al personal sanitario para reforzar las medidas de prevención de infecciones. En particular, se debe incidir en la correcta higiene de manos y en los procedimientos de desinfección de la piel antes de acceder a la FAV. Otros factores como diabetes mellitus, desnutrición, edad avanzada, formación de hemorragias pueden contribuir a la aparición de infección. Además, el tipo de acceso es determinante: mientras en las FAV nativas es rara vez frecuente su aparición, en los injertos estos procesos pueden darse entre 2 y 3 veces de manera más habitual.

Las infecciones pueden manifestarse mediante dolor, calor, enrojecimiento, la formación de abscesos o la aparición de escaras en las zonas de punción. Ante la detección de cualquier signo o síntoma compatible con una infección, se debe activar de inmediato el protocolo correspondiente para el control de infecciones.

El principal microorganismo responsable de las infecciones de FAV, así como de CVC -como veremos más adelante- es el Staphylococcus aureus. Pacientes portadores de S. aureus nasal también son más propensos a la infección. Como tal, las medidas antibióticas irán en la línea de atacar a dicha bacteria con los fármacos a los que sea sensible, siempre que sea posible buscando preservar el acceso. En caso de presencia de fiebre, la antibioterapia se administrará por vía intravenosa. Las combinaciones vancomicina + gentamicina, o vancomicina + cefazolina son algunas de las más habituales.

Es posible el desbridamiento de colecciones existentes. En casos avanzados de tromboflebitis la FAV debe ser cerrada. El tratamiento quirúrgico (exéresis total o parcial) se da en las prótesis como opción definitiva.

Si la FAV continúa siendo funcional, es necesario adoptar precauciones específicas. La zona afectada debe ser aislada para evitar la contaminación del área destinada a la punción, procurando que esta se realice lo más alejada posible de la región infectada. Además, no se debe manipular ni realizar curas en la zona infectada durante las sesiones de hemodiálisis.

Las complicaciones derivadas de la infección de la prótesis no se limitan a las implicaciones sistémicas (fiebre, sepsis), sino que también pueden conducir a la trombosis del acceso, hemorragia por las zonas de punción o por dehiscencia anastomótica, formación de pseudoaneurismas de la anastomosis arterial, o afectación a distancia (endocarditis, artritis séptica, absceso epidural, embolismo pulmonar séptico, etc.).

Ilustración 59: Infección de FAV. Fuente: Roca-Tey R et al, 2020; disponible en: https://cdn.ymaws.com/www.asdin.org/resource/resmgr/gemav/10-07-2020-Manual_Vascular_1.pdf

Aneurismas y pseudoaneurismas

Un aneurisma es, por definición, la dilatación de un vaso por encima de su calibre normal. Sin embargo, teniendo en cuenta que la creación de la FAV supone irremediablemente una respuesta fisiológica que conlleva al aumento del calibre, tanto a nivel arterial como venoso, esta definición queda obsoleta. Así, son diversas las acepciones que se han pretendido al uso, pero la realidad es que la manera más sencilla de definirlas sería una “dilatación anormal del vaso”. En general, la prevalencia de aneurismas en la FAV, sobre todo de tipo venoso, tiende a ser superior al 50%, según los estudios que se consulten. Dentro de los aneurismas dividimos:

• Aneurismas venosos: La dilatación venosa tras la creación de la FAV es fisiológica, pero puede ser excesiva en casos de debilidad de la pared vascular (enfermedad poliquística renal, síndrome de Alport) o por aumento de la presión endoluminal (estenosis proximal, FAV de larga evolución). La canulación repetitiva en un mismo punto también puede provocar ectasia venosa (unipuncturitis). Curiosamente, la diabetes mellitus parece tener un efecto protector contra la formación de aneurismas, y la técnica de buttonhole podría prevenir su aparición, aunque el mecanismo es desconocido. Por lo general, las dilataciones venosas no requieren intervención, excepto si aparecen signos de atrofia cutánea, erosiones, inflamación, escaras o hemorragia.

La hemorragia, complicación principal de los aneurismas, puede ser masiva y constituye una emergencia quirúrgica. El tratamiento tiene como prioridad controlar el sangrado y preservar la funcionalidad del acceso, salvo en accesos no funcionales, donde puede indicarse la ligadura. Las técnicas quirúrgicas incluyen exclusión del aneurisma con injertos, resección parcial, anastomosis directa o aneurismorrafias, dependiendo de las características anatómicas del paciente. El tratamiento percutáneo, mediante stents recubiertos, permite tratar estenosis asociadas en el mismo procedimiento, aunque presenta limitaciones en la punción y requiere, en ocasiones, procedimientos complementarios.

Ilustración 60: Aneurismas venosos. Fuente: Mudoni et al, 2015; disponible en https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4515897/

• Aneurismas arteriales: La degeneración aneurismática en la arteria aferente de la FAV es una complicación rara, localizada principalmente en el segmento distal de la arteria braquial. Su desarrollo está relacionado con el alto flujo sanguíneo a través de la FAV y el tiempo de evolución del acceso, siendo más frecuente en pacientes trasplantados renales, posiblemente por el efecto de los inmunosupresores sobre la pared vascular.

Clínicamente, puede manifestarse como una tumoración pulsátil asintomática o con síntomas de compresión de estructuras vecinas (dolor neuropático, parestesias, edema) o isquemia distal por embolización. La rotura aneurismática es poco común.

El tratamiento quirúrgico está indicado en aneurismas sintomáticos, de gran tamaño (>30 mm) o con complicaciones. La técnica de elección es la resección del aneurisma con continuidad arterial mediante sutura directa. Si esto no es viable, se recomienda el uso de injertos autólogos, reservando los materiales protésicos como última opción debido al mayor riesgo de infección y menor permeabilidad. Los resultados reportados muestran una excelente resolución de los síntomas y alta permeabilidad tras el tratamiento.

Ilustración 61: Aneurisma arterial de arteria radial. Fuente: Feijoo-Cano C, 2012; disponible en: https://www.revistanefrologia.com/es-aneurisma-verdadero-gigante-arteria-radial-articulo-X0211699512001128

Por su parte, un pseudoaneurisma, o falso aneurisma, es una cavidad con flujo conectada a la luz del vaso, rodeada por tejido fibroso y hematoma organizado, en lugar de las capas normales de la pared vascular. Su formación se debe a la pérdida de integridad en la pared del vaso o la anastomosis, lo que provoca fugas contenidas por hematomas y tejido fibroso. Esto puede derivar en un crecimiento expansivo.

Entre las causas más habituales encontramos punciones traumáticas o repetitivas en FAV y fallos en la estanqueidad de la anastomosis, especialmente si hay infección activa. Los seudoaneurismas afectan al 2-10% de las FAVp y pueden ser infecciosos o no, localizándose en anastomosis o zonas de punción.

El diagnóstico inicial es clínico (tumoración pulsátil de crecimiento rápido, hematoma o equimosis) y se confirma con ecografía Doppler, que permite valorar su tamaño.

El tratamiento incluye compresión manual guiada por ultrasonidos, cirugía o intervenciones endovasculares con stents, todas eficaces para recuperar la permeabilidad y funcionalidad del acceso vascular, aunque la evidencia disponible es limitada y basada en series de casos sin comparaciones directas.

Ilustración 62: A) Aneurisma; B) Pseudoaneurisma. Fuente: TeachMe Surgery; disponible en: https://teachmesurgery.com/vascular/peripheral/pseudoaneurysm/

Síndrome de hipoperfusión distal

El síndrome de hipoperfusión distal (SHD), también conocido como síndrome de robo arteriovenoso, es una complicación infrecuente pero clínicamente significativa en pacientes con fístulas. Este síndrome ocurre cuando un flujo arterial excesivo se desvía hacia la FAV, resultando en una reducción del flujo sanguíneo hacia las arterias distales. La consecuencia es una isquemia en los tejidos de la extremidad afectada, lo que puede manifestarse con dolor, frialdad, palidez, disminución de la fuerza y, en casos avanzados, necrosis tisular.

El SHD tiene una incidencia reportada que varía entre el 1% y el 20%, dependiendo de factores como la localización de la FAV, el tipo de acceso (nativa o protésica) y las características del paciente. Este síndrome es más prevalente en las fístulas de brazo, especialmente las braquiocefálicas, debido al mayor flujo requerido por estos accesos en comparación con las fístulas radiocefálicas. Asimismo, condiciones como tabaquismo, diabetes mellitus, enfermedad arterial periférica y sexo femenino aumentan el riesgo de desarrollar SHD, lo que resalta la importancia de una evaluación preoperatoria exhaustiva.

Desde el punto de vista fisiopatológico, el SHD está influenciado por factores hemodinámicos y anatómicos. El incremento del flujo en la FAV genera un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno en las arterias distales. Este fenómeno puede exacerbarse en presencia de estenosis arterial proximal o una inadecuada compensación de la vascularización colateral. Estas condiciones no solo predisponen a la aparición del síndrome, sino que también complican su manejo.

Ilustración 63: Fisiopatología del SHD. Las flechas negras representan la dirección principal de la sangre; la roja discontinua, la falta de perfusión distal. A) flujo sanguíneo habitual por la arteria; B) flujo retrógrado hacia la anastomosis por disminución de presión; C) derivación de flujo hacia la vena de FAV; D) disminución del flujo correspondiente a la mano, resultando en SHD.

El diagnóstico del SHD se basa en una combinación de evaluación clínica y pruebas complementarias, como la ecografía Doppler y la medición de presiones segmentarias. La identificación temprana es clave para evitar la progresión hacia la isquemia severa, que puede requerir intervenciones quirúrgicas mayores o incluso la ligadura del acceso vascular. Entre las opciones terapéuticas se incluyen procedimientos de revascularización, técnicas de reducción de flujo y, en casos extremos, la creación de una nueva FAV en otra localización.

Como cualquier proceso isquémico periférico, la clínica irá creciendo a medida que se complique el cuadro. En la siguiente tabla se recoge la clasificación del SHD en función de la clínica mostrada por el paciente, así como posibles soluciones terapéuticas establecidas:

Tabla 13: Clasificación de estadios en SHD

Por su parte, el papel de enfermería es fundamental en la prevención, detección temprana, y manejo del SHD. Entre las intervenciones a realizar encontramos:

• Detección temprana: La vigilancia activa para identificar signos de hipoperfusión distal es una responsabilidad clave del personal de enfermería. Deben vigilarse signos como frialdad, palidez, cambios en el color de piel, palpación de pulsos distales, evaluación del relleno capilar, temperatura cutánea, o lesiones avanzadas como úlceras, necrosis o gangrena. También identificar el dolor, parestesias o debilidad muscular referido por el paciente.
• Intervenciones durante la diálisis: algunas de las medidas que minimizan la sintomatología son la modificación y reducción del flujo de bomba (siempre que las dosis de diálisis requeridas lo permitan), poner miembro en declive para favorecer perfusión, o incluso suspender la sesión si el dolor es tal que ni analgesia lo permite
• Educación para el paciente: explicar los signos y síntomas a detectar, instruir sobre la importancia de no usar ropa o complementos que puedan comprometer la circulación, fomentar la realización de ejercicios suaves para mejorar la perfusión y vigilar la aparición de hipotensión post sesión, la cual podría agravar

Síndrome de hiperaflujo

La FAV ideal para la HD debe funcionar con un QA necesario para prevenir la trombosis a la vez que proporcione la máxima eficiencia para el tratamiento. En este sentido, se han considerado como óptimos, flujos en el rango entre 600 y 1.500 ml/min, clasificándose como fístulas de alto flujo las que tienen flujos superiores a los 2 L/min.

El síndrome de hiperaflujo, es una complicación en el acceso vascular para hemodiálisis que ocurre cuando el flujo sanguíneo a través de la fístula arteriovenosa excede los niveles fisiológicamente aceptables. Este exceso de flujo puede tener consecuencias clínicas significativas, tanto locales como sistémicas, comprometiendo la función del acceso y la salud del paciente. La existencia de una fístula hiperfuncionante con Qa elevado se ha asociado con distintos problemas potenciales: por un lado, a nivel local aumenta el riesgo de aneurismas venosos e, incluso, isquemia distal (baja prevalencia); por otro, a nivel sistémico, aumento del gasto cardiaco e insuficiencia cardiaca asociada, recirculación cardiopulmonar, hipertensión venosa del brazo afectado con edema persistente, o estenosis venosa recurrente resultante en el fracaso del AV.

Ilustración 64: Efecto del flujo de FAV sobre parámetros cardiovasculares. A) Sobre el gasto cardiaco: FAV superiores a 2,2 L/min presentan GC significativamente mayor. B) % recirculación pulmonar. A mayor flujo, mayor recirculación. Fuente: Basile C et al, 2011; disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17942475/

El manejo del hiperaflujo depende de la severidad de los síntomas y del impacto en la función de la FAV y el estado cardiovascular del paciente. En casos asintomáticos o de baja severidad, se puede optar por vigilancia activa con controles periódicos de flujo y función cardíaca, además del ajuste de la medicación para insuficiencia cardíaca, incluyendo diuréticos y betabloqueantes, hasta resolver el hiperaflujo. En aquellos manejos con sintomatología cardiológica más elevada relacionada con el problema del AV está recomendada la cirugía, consistente en reducir la cantidad de flujo que llega a la FAV, para lo que está indicada la reducción del tamaño de anastomosis, o la colocación de un lazo que disminuye el calibre del vaso, conocido como banding, entre otras técnicas.

En definitiva, se sugiere la reducción del flujo de la fístula arteriovenosa mediante la revisión quirúrgica ante el paciente sin mejoría clínica tras manejo médico y con Qa > 2.000 ml/min y/o flujo/gasto cardíaco > 30%.

6.2.2 Complicaciones del CVC

El hecho de que se considere el CVC como la última opción deseable en cuanto a la creación de un AV no es cuestión baladí, y es que presenta mayores tasas de morbimortalidad y menor esperanza de vida en el paciente sometido a HD.

Más allá de las complicaciones que pueden ocurrir en el trascurso del primer mes -complicaciones precoces- y algunas tardías menos frecuentes (estenosis central y síndrome de vena cava, roturas accidentales del catéter, embolia gaseosa…) las principales complicaciones que veremos en este capítulo son la disfunción del catéter y la infección del mismo.

Tabla 14: Complicaciones derivadas del CVC

Disfunción del catéter

La disfunción del catéter venoso central (CVC) es una de las principales razones de su retirada, junto con las infecciones. Desde que se identificó por primera vez, sigue siendo un desafío crítico que afecta la supervivencia funcional del dispositivo. Se define como la incapacidad de mantener un flujo extracorpóreo adecuado (QB > 300 ml/min) durante los primeros 60 minutos de una sesión de hemodiálisis (HD), a pesar de intentos de corrección. Los diseños actuales de CVC, que permiten flujos superiores a 400 ml/min, exigen una identificación temprana de la disfunción antes de alcanzar este umbral. Indicadores como la reducción del aclaramiento de urea, presiones arteriales inferiores a -250 mmHg o presiones venosas superiores a 250 mmHg en controles sucesivos también sirven como alertas.

La disfunción que aparece puede ser en el corto plazo, de manera precoz, donde las causas pueden ser una mala colocación de la punta o acodamiento del mismo (denominado “kinking”); o aparecer más adelante, como disfunción tardía, asociada principalmente a trombosis, como la formación de vaina de fibrina o trombos intra o extraluminales.

La vaina de fibrina es una de las principales causas de disfunción tardía del CVC y está estrechamente vinculada al desarrollo de biofilm. Este biofilm es una matriz extracelular polimérica compuesta inicialmente por fibrinógeno y otros componentes de la coagulación, aparece dentro de las primeras 24 horas tras la colocación del CVC y se desarrolla progresivamente. Permite la adhesión de bacterias a la superficie del catéter, facilitando complicaciones como trombosis o infecciones. Aunque la incidencia de vaina de fibrina es prácticamente universal, no siempre presenta síntomas, pero puede reducir la permeabilidad del CVC, favorecer el sobrecrecimiento bacteriano y disminuir su durabilidad.

Tabla 15: Causas de la disfunción del catéter venoso central

La identificación temprana y el manejo adecuado de la disfunción del CVC son esenciales para garantizar la efectividad del tratamiento de HD y minimizar las complicaciones asociadas.

Cuando se produce el colapso del catéter de manera puntual suele realizarse un lavado enérgico con 10 ml de suero salino (SSF) mediante la técnica de push-stop-push, lo cual suele resolver el problema, sobre todo si la causa no va más allá de un flap de fibrina.

Sin embargo, la aparición de signos repetidos de disfunción debería hacernos sospechar de una disfunción del catéter. Lo primordial es intentar finalizar la sesión de la mejor manera posible, repitiendo lavados o incluso invirtiendo las luces del catéter. Anteriormente vimos lo que esto supone en términos de recirculación, pero también recordamos que los nuevos diseños de catéter minimizan este fenómeno. Más allá, es imprescindible la valoración y confirmación diagnóstica del estado del catéter, lo cual permitirá considerar los distintos tipos de actuaciones terapéuticas posibles.

• Evaluación inicial:El protocolo de evaluación comienza con una radiografía de tórax para confirmar la posición correcta del CVC y descartar posibles acodamientos. Una vez descartadas anomalías estructurales, se procede a valorar la permeabilidad funcional mediante la infusión de 10 ml de suero salino y la aspiración de sangre. La incapacidad de realizar esta maniobra con éxito sugiere la presencia de una vaina de fibrina, causa frecuente de disfunción.
• Confirmación diagnóstica: La angiografía con contraste es el estándar de referencia para el diagnóstico de la disfunción asociada al CVC. Los hallazgos típicos incluyen:
  - Defectos de relleno.
  - Reflujo de contraste hacia el extremo proximal del catéter.
  - Excesivo jet de salida a través de los orificios laterales del CVC.
  - Flujo anómalo desde el extremo del CVC hacia la aurícula derecha.

En algunos casos, puede realizarse una angiografía periférica mediante punción en una vena distal (mano o pie) o una angiografía retrógrada tras la retirada del CVC, permitiendo evaluar trombos o vainas de fibrina antes de insertar un nuevo catéter o realizar una angioplastia transluminal percutánea (ATP).

• Intervención temprana y tratamiento: El retraso en el manejo de la disfunción del CVC puede comprometer la calidad de la HD y aumentar el riesgo de complicaciones infecciosas. Entre los abordajes reconocidos tenemos:
  - Tratamiento fibrinolítico: Uso de agentes fibrinolíticos para disolver trombos o vainas de fibrina que obstruyan el flujo. Los protocolos incluyen:
• Urokinasa: sellado de 5000 a 100000 UI por rama del catéter, y esperar entre 30 y 90’ para ver si recupera permeabilidad
• Urokinasa sistémica: administración por la cámara venosa del circuito extracorpóreo, infundiendo en un tiempo variable hasta 250000 UI diluidas en 250 ml de SSF, la mitad por cada luz
• Alteplasa: sellado con 2 mg por luz y mantener 30’ a 90’
• Alteplasa sistémica: infusión durante 3 h de 2,5 mg disueltos en 50 ml de SSF
  - Reposicionamiento del CVC: Indicado en casos de malposición, acodamiento o migración del catéter, utilizando guías bajo fluoroscopia.
  - Recambio del Catéter: Si las medidas anteriores no son efectivas, puede realizarse el cambio sobre guía para preservar accesos venosos existentes. El recambio del CVC puede realizarse utilizando el mismo trayecto subcutáneo, opción que reduce el tiempo de procedimiento y preserva accesos venosos. Sin embargo, este enfoque puede asociarse a un mayor riesgo de infección, especialmente en pacientes inmunodeprimidos o con bacteriemia. Estudios recientes sugieren que el cambio sobre guía es aceptable en pacientes en HD siempre que se establezca un tratamiento antibiótico adecuado.
  - Pelado del CVC o Stripping: Técnica mecánica para retirar obstrucciones luminales. De los tratamientos intervencionistas, este ha demostrado peores resultados respeto al recambio de catéter
  - Angioplastia Transluminal Percutánea (ATP): Indicada para tratar estenosis vasculares o vainas de fibrina asociadas al CVC.

Ilustración 65: Algoritmo de actuación en la disfunción de catéter

Infección del catéter

Las infecciones relacionadas con catéteres venosos centrales (CVC) constituyen la complicación más frecuente y grave en los pacientes sometidos a hemodiálisis. A su vez, representan una carga significativa para los sistemas de salud debido a su elevada morbilidad, mortalidad y costes asociados. Estas infecciones no solo comprometen la efectividad del AV, sino que también aumentan el riesgo de complicaciones sistémicas graves, incluyendo osteomielitis, endocarditis, tromboflebitis y muerte.

La incidencia de bacteriemia relacionada con el catéter (BRC) varía entre 2,5 y 5 episodios por cada 1.000 días de utilización del CVC, lo que equivale a aproximadamente 0,9 a 2 episodios anuales por catéter. En comparación con pacientes portadores de una fístula arteriovenosa nativa, el riesgo de bacteriemia es hasta 10 veces mayor en aquellos con un CVC. Además, los catéteres venosos no tunelizados presentan un riesgo 2 a 3 veces superior al de los catéteres venosos tunelizados por la ausencia del cuff de dacrón que comentamos capítulos atrás.

La gravedad de las infecciones relacionadas con el CVC radica no solo en la infección local del orificio, sino en la posibilidad de una evolución rápida hacia complicaciones sistémicas tardías. Estas infecciones pueden aparecer semanas o meses después del episodio inicial, especialmente cuando el microorganismo implicado es Staphylococcus aureus, uno de los patógenos más frecuentemente aislados en estos casos, con una incidencia que varía del 10% al 40%.

Desde un punto de vista clínico, las infecciones relacionadas con el CVC en HD pueden clasificarse en tres categorías principales:

• Infección local no complicada: Se caracteriza por la presencia de signos inflamatorios localizados alrededor del orificio de salida del catéter, limitados a un radio de 2 cm. Aunque puede acompañarse de fiebre o bacteriemia, estos signos suelen ser iniciales y más fáciles de manejar si se detectan a tiempo.
• Infección local complicada: En estos casos, los signos inflamatorios se extienden más allá del orificio de salida, afectando el trayecto subcutáneo del catéter (tunelitis). Esta forma más avanzada puede estar asociada a fiebre, bacteriemia y exudado purulento, lo que la convierte en un desafío clínico mayor.
• Infección sistémica o bacteriemia relacionada con el catéter: Implica el aislamiento del mismo microorganismo tanto en sangre como en el CVC, en ausencia de otro foco infeccioso. Cuando se acompaña de shock séptico, persistencia de fiebre tras 48-72 horas de tratamiento antibiótico, o complicaciones metastásicas como endocarditis o tromboflebitis, se clasifica como una infección sistémica complicada.

La naturaleza insidiosa de estas infecciones subraya la necesidad de una vigilancia rigurosa y protocolos estandarizados para su prevención, diagnóstico temprano y manejo oportuno.
La sospecha de BRC surge cuando un paciente portador de un CVC presenta fiebre, escalofríos u otros signos sugestivos de sepsis, especialmente si estos episodios coinciden con la manipulación del catéter o están acompañados de inflamación en el trayecto subcutáneo del dispositivo. También es compatible la disfunción del catéter. Por el contrario, es importante reseñar que en la mayoría de las ocasiones no tiene relación con infección del orificio de inserción del catéter, por lo que la presencia de exudado u otros signos de inflamación pueden no darse en el contexto de BRC. El diagnóstico diferencial incluye otras posibles fuentes infecciosas, lo que requiere una historia clínica detallada, una exploración física completa y, en caso necesario, estudios complementarios analíticos y radiológicos.

Ilustración 66: Infección del orificio de inserción de CVC. A) Sin infección; B) infección leve, con enrojecimiento < 1 cm, presencia de fibrina; C) infección moderada, con enrojecimiento entre 1 y 2 cm, presencia de fibrina; D) infección grave, con secreción significativa y presencia de pus. Fuente: Cesaro S et al, 2016; disponible en: https://link.springer.com/article/10.1007/s00277-016-2634-x

Sin embargo, el criterio clínico aislado no es suficiente para confirmar la BRC. El diagnóstico requiere pruebas microbiológicas que incluya la realización de hemocultivos, previa a la administración de cualquier antibiótico. Para confirmar por este método, la extracción de sangre se realizará tanto del catéter (si la sesión de diálisis ha comenzado, puede extraerse de línea arterial) como de vena periférica; en pacientes con dificultades para la punción periférica, como aquellos con accesos vasculares trombosados, se pueden obtener muestras de ambas luces del CVC o de la línea arterial del circuito extracorpóreo.

Para el diagnóstico microbiológico la técnica más específica es la de los hemocultivos cuantitativos: tras la obtención de muestra de CVC y vía periférica, la relación del número de unidades formadoras de colonia por mililitro (ufc/ml) debe ser de 3:1; es decir, la muestra de catéter central debe dar el triple, como mínimo, de colonias que de muestra periférica. Sin embargo, debido a la mayor complejidad y coste de la técnica, se da por bueno otro método alternativo, el cual mide la diferencia de tiempo de positivización. Así, cuando la positividad de los hemocultivos extraídos a través del CVC se produce al menos 2 h antes que la de los obtenidos tras punción de una vena periférica, se considera que existe un tiempo diferencial positivo. En la siguiente imagen vemos un esquema del procedimiento.

Ilustración 67: Determinación de BRC en hemocultivos por método tradicional. Fuente: modificado de Aguinaga A y del Pozo JL, 2011; disponible en:https://www.revistanefrologia.com/es-infeccion-asociada-cateter-hemodialisis-diagnostico-tratamiento-prevencion-articulo-X188897001100103

En caso de retirada del CVC, el segmento distal se cultiva utilizando técnicas cuantitativas o semicuantitativas. Un crecimiento superior a 15 unidades formadoras de colonias por mililitro (UFC/ml) según la técnica de Maki (rodar el segmento del catéter en una placa de agar), o 1.000 UFC/ml según la técnica de Cleri (extracción del contenido tras lavados con aguja y jeringa), confirma la colonización. En la actualidad, la retirada del CVC debe dejarse como última opción.

El manejo de las infecciones del CVC debe ser individualizado, considerando la gravedad de la infección, la disponibilidad de accesos vasculares alternativos y las condiciones del paciente. La combinación de medidas conservadoras, como el sellado de las luces, con tratamientos más invasivos, como la retirada o el recambio del catéter, permite optimizar los resultados clínicos y preservar el acceso vascular del paciente. A continuación, se desarrollan las distintas estrategias, desde las más conservadoras a la retirada del catéter:

• Sellado de las luces del catéter: El sellado de las luces con soluciones antibióticas es una estrategia conservadora destinada a preservar el catéter infectado y evitar su retirada, especialmente en infecciones locales no complicadas o en casos donde el acceso vascular es limitado. Está indicado en aquellas infecciones locales no complicadas y sin bacteriemia sistémica, así como en pacientes sin signos de septicemia. Al final de las sesiones de hemodiálisis, se instila una solución antibiótica de alta concentración en cada luz del CVC, dejando el sellado durante un tiempo determinado (normalmente entre 24-72 horas).

Las soluciones más utilizadas incluyen antibióticos como vancomicina, gentamicina o cefazolina, combinadas en ocasiones con agentes anticoagulantes como heparina. Las concentraciones finales suelen pautarse con un protocolo ampliamente aceptado; además, en el servicio de farmacia de muchos hospitales se preparan sellados que facilitan la labor al personal de enfermería de los servicios de hemodiálisis; sin embargo, en ocasiones dicho personal desconoce la dilución a llevar a cabo. En la siguiente imagen mostramos una sencilla técnica para calcular la disolución a implementar:

Ilustración 68: Cálculo del volumen que tomar de una disolución comercial (stock). Ci: concentración inicial; Vi: volumen inicial; Cf: concentración final (prescrita); Vf: volumen final (luz del catéter). Puesto que Vi siempre es menor que Vf, es necesario rellenar el restante con suero salino o heparina, según prescripción.

• Tratamiento intravenoso: El tratamiento antibiótico intravenoso constituye el pilar fundamental en el manejo de las infecciones del CVC. La estrategia es la de seleccionar antibióticos dirigidos contra los patógenos más frecuentes (Staphylococcus aureus, Staphylococcus coagulasa negativo, enterobacterias, hongos) -método empírico-, para posteriormente ajustar los resultados según antibiograma, en caso de resistencias o pobre evolución. La combinación de antibióticos y sellado de luces puede mejorar la tasa de éxito en infecciones menos severas.

Se sugiere utilizar vancomicina como primera opción para el tratamiento empírico de microorganismos grampositivos en las unidades de hemodiálisis. En casos de resistencia, la daptomicina es el antibiótico de elección.

En casos de infección local no complicada, la duración del tratamiento se extiende entre una y dos semanas, mientras que, si se complica hacia endocarditis, abscesos… el tratamiento puede ampliarse a cuatro hasta seis semanas.

En infecciones por hongos o bacterias multirresistentes, debe considerarse la retirada del catéter y el uso de antifúngicos o antibióticos específicos.

• Recambio de catéter a través de una guía: El recambio del catéter utilizando una guía representa una opción intermedia entre la retirada completa y la preservación del CVC infectado. Este procedimiento permite la sustitución del catéter en la misma localización anatómica, preservando el trayecto venoso central.

El catéter infectado se retira parcialmente y se introduce un nuevo CVC utilizando la misma guía. Se recomienda realizar una angiografía durante el recambio para descartar trombosis o complicaciones vasculares.

• Retirada definitiva del catéter: La retirada del CVC es el tratamiento de elección en los siguientes casos:
  - Todos los CVNT.
  - Infección local complicada.
  - Presencia de shock séptico.
  - Persistencia de fiebre o bacteriemia 48-72 h después de haber iniciado un antibiótico adecuado a la sensibilidad de los microorganismos.
  - Evidencia de infección metastásica (endocarditis, tromboflebitis supurativa, espondilodiscitis, etc.).
  - Aislamiento de microorganismos muy virulentos: S. aureus, Pseudomonas spp., Cándida spp. o microorganismos multirresistentes.

El catéter debe retirarse de manera aséptica, evitando la diseminación de microorganismos. Posteriormente, se evalúa el extremo distal del CVC mediante cultivo cuantitativo (métodos comentados anteriormente) para confirmar el diagnóstico y determinar el agente causal.

La retirada, aunque eficaz para erradicar la infección, requiere la colocación de un nuevo acceso temporal, como un catéter en otra localización o un acceso vascular alternativo.

Para finalizar, queremos hacer una breve reseña sobre el S. aureus y su implicación en el desarrollo de infecciones de catéter. Este microorganismo, conocido por su alta capacidad de colonización y virulencia, se encuentra frecuentemente en la microbiota nasal de individuos sanos y, en mayor proporción, en pacientes con enfermedad renal crónica sometidos a hemodiálisis. La colonización nasal por S. aureus desempeña un papel crítico como reservorio para infecciones invasivas, incluyendo bacteriemia y complicaciones relacionadas con los catéteres vasculares.

Los pacientes en hemodiálisis presentan tasas de colonización nasal significativamente superiores a las de la población general, alcanzando valores entre el 20% y el 40%. Esta mayor prevalencia se relaciona con factores como el compromiso inmunológico, el contacto recurrente con el sistema sanitario, y el uso frecuente de dispositivos invasivos, como los CVC. La colonización por S. aureus meticilino resistente (SAMR) es especialmente preocupante en este grupo, dada la dificultad de tratamiento y el riesgo elevado de complicaciones graves, pues este microorganismo puede diseminarse a través del contacto directo entre las manos contaminadas del paciente o del personal sanitario y los sitios de inserción del catéter, lo que facilita la entrada del patógeno al torrente sanguíneo, ocasionando no solo infecciones locales, sino también pudiendo complicarse en forma de bacteriemias sistémicas.

Por tanto, Dada la alta prevalencia y el impacto clínico que esto supone, deben llevarse a cabo estrategias de prevención y manejo como:

• Cribado sistémico: identificar portadores de S. aureus nasal mediante pruebas microbiológicas en pacientes en hemodiálisis permite adoptar medidas preventivas dirigidas, como la erradicación de la colonización.
• Descolonización nasal: el tratamiento con mupirocina tópica aplicada en las fosas nasales durante 5-10 días ha demostrado reducir significativamente la colonización y las tasas de bacteriemia en portadores.
• Higiene y manipulación aséptica del catéter: la adherencia estricta a las prácticas de higiene de manos y la manipulación aséptica de los CVC son esenciales para prevenir infecciones. El uso de mascarilla por pacientes y personal sanitario cuando el orificio de inserción está al descubierto es clave en la prevención de infecciones.

BIBLIOGRAFÍA

• Ayala-Strub, M. A., Manzano-Grossi, M. S., & Ligero-Ramos, J. M. (2020). Fístulas Arterio-Venosas para Hemodiálisis. Nefrologiaaldia.org.
  https://nefrologiaaldia.org/es-articulo-fistulas-arterio-venosas-para-hemodialisis-332
• Brescia, M. J., Cimino, J. E., Appel, K., & Hurwich, B. J. (1966). Chronic hemodialysis using venipuncture and a surgically created arteriovenous fistula. The New England Journal of Medicine, 275(20), 1089–1092.
  https://doi.org/10.1056/NEJM196611172752002
• Chan, D. Y. F., Dobson, S., & Barber, T. (2021). Hemodialysis taping styles and their effect on reducing the chance of venous needle dislodgement. Seminars in Dialysis, 34(3), 218–223. https://doi.org/10.1111/sdi.12944
• Costanzo, L. S. (2023). Fisiología (7a ed.). Elsevier.
• Fox, S. I. (2013). Human Physiology (13a ed.). McGraw Hill Higher Education.
• Ibeas, J., Roca-Tey, R., Vallespín, J., Moreno, T., Moñux, G., Martí-Monrós, A., del Pozo, J. L., Gruss, E., Ramírez de Arellano, M., Fontseré, N., Arenas, M. D., Merino, J. L., García-Revillo, J., Caro, P., López-Espada, C., Giménez-Gaibar, A., Fernández-Lucas, M., Valdés, P., Fernández-Quesada, F., … Barba, Á. (2017). Guía Clínica Española del Acceso Vascular para Hemodiálisis. Nefrologia: publicación oficial de la Sociedad Española Nefrologia, 37, 1–191.
  https://doi.org/10.1016/j.nefro.2017.11.004
• Ibeas-López, J., & Vallespín-Aguado, J. (2012). Ecografía del acceso vascular para hemodiálisis: conceptos teóricos, prácticos y criterios. Nefrologia: publicación oficial de la Sociedad Española Nefrologia, 3(6), 21–35.
  https://doi.org/10.3265/NefrologiaSuplementoExtraordinario.pre2012.Dec.11877
• Iglesias, R., Lodi, M., Rubiella, C., Teresa Parisotto, M., & Ibeas, J. (2021). Ultrasound guided cannulation of dialysis access. The Journal of Vascular Access, 22(1_suppl), 106–112. https://doi.org/10.1177/11297298211047328
• Loizeau, V., Tanouti, H., Marcheguet, A., Loubière, G., Aegerter, P., Drioueche, H., & Pembebjoglou, S. (2023). Effect of needle orientation during arteriovenous access puncture on needed compression time after hemodialysis: A randomized controlled trial. Hemodialysis International. International Symposium on Home Hemodialysis, 27(4), 364–369. https://doi.org/10.1111/hdi.13105
• Loon, M. M. (2021). Cannulation practice and complications in hemodialysis vascular access. University of Maastricht.
• López-Reina, J. M., Camós, M., Bernal, E., Moreda, H., & Rojas, M. (2023). Guía integral de ecografía aplicada a intervenciones enfermeras. Fuden.
• Mario, M., Ibeas, J., & Malik, J. (2021). Current role of ultrasound in hemodialysis access evaluation. The Journal of Vascular Access, 22(1_suppl), 56–62.
  https://doi.org/10.1177/11297298211034638
• Meola, M., Ibeas, J., Lasalle, G., & Petrucci, I. (2021). Basics for performing a high-quality color Doppler sonography of the vascular access. The Journal of Vascular Access, 22(1_suppl), 18–31. https://doi.org/10.1177/11297298211018060
• Meola, M., Marciello, A., Di Salle, G., & Petrucci, I. (2021). Ultrasound evaluation of access complications: Thrombosis, aneurysms, pseudoaneurysms and infections. The Journal of Vascular Access, 22(1_suppl), 71–83.
  https://doi.org/10.1177/11297298211018062
• Netter, F. H. (2019). Atlas de Anatomía Humana (7a ed.). Elsevier.
• Paraíso, V., Merino, J. L., & Ibeas, J. (2021). Implantación Ecoguiada de Catéteres Tunelizados para Hemodiálisis. Nefrologiaaldia.org.
  https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-implantacion-ecoguiada-de-cateteres-tunelizados-para-hemodialisis-427
• Rafizadeh, A., Lee, T., James, K., & Wernick, B. (2023). Proximalization through one incision of a wrist arteriovenous fistula and distal revascularization with interval ligation. Journal of Vascular Surgery Cases and Innovative Techniques, 9(1), 101051. https://doi.org/10.1016/j.jvscit.2022.10.009
• Sosa Barrios, R. H., Burguera-Vion, V., & Gomis-Couto, A. (2023). Accesos Vasculares Percutáneos: Catéteres. Nefrologiaaldia.org.
  https://nefrologiaaldia.org/es-articulo-accesos-vasculares-percutaneos-cateteres-326
• Speranza-Reid, J., Brouwer-Maier, D., Cruz, C. M., & Inglese, M. (2021). Venous needle dislodgement and access-bloodline separation. Nephrology Nursing Journal: Journal of the American Nephrology Nurses’ Association, 48(4), 347–365. https://doi.org/10.37526/1526-744x.2021.48.4.347
• Super User. (2016, octubre 13). Manual de Cirugía Vascular - Cap 1 - Anatomía Vascular. Clinicazurbano.com.
  https://manualpatologiavascular.clinicazurbano.com/patologia-vascular/capitulo-1-anatomia-vascular.html
• Vallespin, J., Meola, M., & Ibeas, J. (2021). Upper limb anatomy and preoperative mapping. The Journal of Vascular Access, 22(1_suppl), 9–17.
  https://doi.org/10.1177/11297298211046827
• Vargas, A., Amescua-Guerra, L. M., Bernal, A., & Pineda, C. (2008). Principios físicos básicos del ultrasonido, sonoanatomía del sistema musculoesquelético y artefactos ecográficos. Acta Ortopédica Mexicana, 22(6), 361–373.
• Zamboli, P., Fiorini, F., D’Amelio, A., Fatuzzo, P., & Granata, A. (2014). Color Doppler ultrasound and arteriovenous fistulas for hemodialysis. Journal of ultrasound, 17(4), 253–263. https://doi.org/10.1007/s40477-014-0113-6