TEMA 6. TRASTORNOS NO GLOMERULARES


6.1 LITIASIS RENAL. NEFROLITIASIS 

Los cálculos renales son frecuentes. Aparecen habitualmente en adultos jóvenes de 30-35 años, en ambos sexos indistintamente. Los cálculos a nivel vesical son menos frecuentes y solo se manifiestan en las obstrucciones uretrales o en la vejiga neurógena complicada con infección urinaria.  

6.1.1 Formación de los cálculos y composición 

Comienza cuando la orina se sobresatura de componentes insolubles a causa de: 

  • Bajo volumen.
  • Excreción excesiva de determinados compuestos.
  • Otros factores (p. ej., el pH urinario) que disminuyen la solubilidad. 

Aproximadamente el 75-80 % de los cálculos son de calcio (en su mayoría, oxalato cálcico, pero también fosfato cálcico y otros cálculos mixtos); el 8-15 % son de estruvita (fosfato amónico magnésico); el 5-10 %, de ácido úrico, y el 1-2 %, de cistina, dependiendo del trastorno o los trastornos metabólicos que los motivan. 

  • Con respecto a los cálculos de calcio, la mayoría son de oxalato cálcico y pueden estar relacionados con hipercalciuria o hiperoxaluria.

o   Hipercalciuria: se relaciona con una dieta muy rica en Na (o con la administración exógena de solución salina), furosemida u otros diuréticos de asa, acidosis tubular renal distal (tipo I), sarcoidosis, síndrome de Cushing y trastornos que evolucionan con hipercalcemia (ej.: hiperparatiroidismo primario, exceso de vit. D…) o causa idiopática.

o   Hiperoxaluria: se da en síndromes de malabsorción intestinal (ej.: EII (Enfermedad intestinal inflamatoria), pancreatitis…), por unión del Calcio intestinal a los ácidos grasos situados en la luz para formar jabones, lo que permite la absorción de oxalato libre y su posterior excreción de la orina. 

Además, entre otras causas que pueden generar cálculos de oxalato, encontramos déficit de citrato en la orina (un inhibidor de la formación de cálculos cuya eliminación disminuye en la acidosis metabólica) e hiperuricosuria. 

Con respecto a los cálculos de fosfato cálcico, son mucho menos frecuentes y tienden a formarse con un pH urinario anormalmente elevado (7-8) y, de forma habitual, en relación con una ATR distal (tipo 1) completa o parcial. 

  • Los cálculos de estruvita se forman en el sistema colector cuando existe infección por microorganismos que desdoblan la urea (Proteus, Klebsiella, Providencia, Morganella…). La estruvita es el componente más frecuente de los cálculos coraliformes y de la obstrucción. Son factores de riesgo la IU previa, la litiasis de otro tipo, las sondas urinarias, la vejiga neurogénica (ej.: en diabetes o esclerosis múltiple) y las manipulaciones con instrumentos. Se requiere con frecuencia que sean extirpados de forma quirúrgica y también es habitual que conlleven la pérdida gradual de la función renal.
  • Los cálculos de ácido úrico se desarrollan cuando la orina se sobresatura de este producto en presencia de deshidratación y de un pH urinario ácido. Es frecuente que los pacientes con trastornos mieloproliferativos, gota, IRA e IRC, así como los tratados con ciclosporina presenten hiperuricemia e hiperuricosuria, y tengan riesgo de padecer cálculos si disminuye el volumen de orina. Se caracterizan por ser transparentes en la pielografía intravenosa. Deben diferenciarse de los tumores de la pelvis renal.
  • Los cálculos de cistina son el resultado de un raro trastorno hereditario autosómico recesivo del transporte renal e intestinal, que tiene como consecuencia una excreción excesiva de cistina. Los cálculos comienzan en la niñez y son una causa de cálculos coraliformes; a veces provocan insuficiencia renal terminal. Son radiotransparentes o poco radiopacos.

  

6.1.2 Signos y síntomas 

Los cálculos de la pelvis renal pueden ser asintomáticos o provocar solo hematuria con su expulsión, así como producir obstrucción en cualquier lugar del sistema colector. 

La obstrucción provoca intenso dolor. Este, a menudo, irradia a la ingle y, en ocasiones, se acompaña de los llamados síntomas viscerales (náuseas, vómitos, sudor, mareo…), de hematuria, piuria, infección del aparato urinario y, rara vez, de hidronefrosis. 

6.1.3  Tratamiento 

El tratamiento de los cálculos renales a menudo es empírico y se basa en las probabilidades (los de oxalato son los más frecuentes) o en la historia clínica. A veces se recupera el cálculo y se puede analizar su composición; esto es recomendable en pacientes con recidivas o presentaciones complejas. 

Se aconseja aumentar la toma de líquidos a 2,5-3 l/día, independientemente del tipo de cálculo. 

 

6.2 CÓLICO NEFRÍTICO 

El cólico nefrítico es una urgencia urológica provocado por

alteraciones mecánicas o dinámicas del flujo urinario.

 

6.2.1 Etiología 

Las causas que lo provocan se pueden dividir en: 

  • Intrínsecas: litiasis (90 %), coágulos, pus, necrosis papilar, tumores benignos o carcinomas de urotelio, estenosis…
  • Extrínsecas: lesiones vasculares (aneurismas aórticos, anomalías arteriales, tromboflebitis posparto de la vena ovárica…), procesos benignos del aparato genital femenino (embarazo uterino y extrauterino, inflamación periureteral asociada a concepción, endometriosis), apendicitis, diverticulitis, enfermedad de Crohn, procesos retroperitoneales (linfocele, abscesos retroperitoneales…), tumores retroperitoneales, tumores malignos vesical y prostático en el varón, y cervicouterino y ovárico en la mujer…

 

6.2.2 Clínica 

El dolor es el síntoma principal. Aparece de forma súbita y se va intensificando. Suele acompañarse de náuseas y vómitos, y también es posible la aparición de sudoración fría y taquicardia. El dolor puede durar minutos, horas, días o hasta la eliminación del cálculo si esta es su causa. 

Comienza en la fosa lumbar y se irradia a flanco y por el abdomen hasta la zona genital, ingle y cara interna del muslo. La polaquiuria, disuria y hematuria también pueden aparecer cuando el cálculo está localizado en el segmento terminal del uréter. Suele aparecer urgencia miccional como expresión de transmisión de la reacción inflamatoria a la vejiga. También, por irritación local, puede producirse un íleo paralítico. 

El episodio típico ocurre durante la noche o las primeras horas de la mañana, es de aparición brusca y suele afectar a los individuos en las horas de reposo.

6.2.3  Tratamiento

Lo principal es aliviar el dolor. Para ello, se coloca una vía IV, se administran analgésicos y antieméticos. En el episodio agudo, es aconsejable poner calor local seco o húmedo. Si hay fiebre, se inicia tratamiento intravenoso de antibióticos. 

Es importante saber (GPC): 

  • No restringir la ingesta de calcio en los pacientes con litiasis renal cálcica recidivante si su dieta se considera adecuada.
  • En caso de una buena respuesta al tratamiento, se remite al urólogo y se investiga la etiología.
  • En caso de fracaso del tratamiento, se utilizan mórficos. 

 

  • litotricia extracorpórea:

La litotricia consiste en un tratamiento no invasivo que emplea ondas ultrasonido para fragmentar los cálculos y hacerlos más fáciles de excretar.

 

  • Técnicas endoscópicas:
  • NEFROLITECTOMÍA PERCUTÁNEA

o   Cálculos de gran tamaño

o   Precisa anestesia general

o   Nefrolitectomia endoscópica retrógrada flexible (NERF)

o   Actualmente la técnica más utilizada en el tratamiento de las litiasis urinarias.

o   La NERF es una primera o segunda opción en casi todas las ubicaciones y tamaños de litiasis renal.

 

6.3 UROPATÍA OBSTRUCTIVA 

 

6.3.1 Signos y síntomas 

  • En algunas situaciones, se produce dolor (obstrucción por cálculos), pero no es frecuente.
  • Con respecto a la historia clínica, en los varones suele haber una historia de prostatismo; por ello, conviene investigar la hipertrofia prostática, que se puede determinar por un tacto rectal.
  • La exploración física revela un globo vesical por la perfusión de la parte inferior del abdomen. En las mujeres, el tacto bimanual puede revelar una masa pélvica o rectal.
  • Los análisis pueden mostrar elevaciones del BUN y de la creatinina; si la duración de la obstrucción ha sido suficiente, puede haber indicios de enfermedad tubulointersticial. El análisis de orina suele ser benigno en la mayoría de los casos, con pocas células; es rara la proteinuria importante.
  • La radiografía simple de abdomen puede poner de manifiesto un cálculo radiopaco.
  • Se puede utilizar la ecografía para valorar el grado de hidronefrosis y la integridad del parénquima renal, aunque pueden ser necesarias la TC o la urografía intravenosa para localizar el nivel de la obstrucción. Es frecuente la dilatación de los cálices, aunque esto puede no ocurrir en caso de obstrucción sobreaguda, si existe un encajonamiento de la vía urinaria alta por tumor o fibrosis retroperitoneal, o cuando un cálculo coraliforme reside en la vía.
  • Debe señalarse que la obstrucción unilateral puede ser prolongada e intensa (incluso hasta provocar la anulación funcional de riñón obstruido), aunque no se manifiesten indicios de anomalías en la exploración física ni en los análisis. 

 

6.4 INFECCIONES DEL APARATO URINARIO (IU) 

6.4.1 Uretritis, cistitis y pielonefritis 

6.4.1.1Etiología

 

La Escherichia coli causa aproximadamente el 80 % de las IU no complicadas (es decir, aquellas no relacionadas con sondas, alteraciones urológicas o cálculos). Proteus, Klebsiella y Enterobacter suponen un porcentaje menor. 

Staphylococcus saprophyticus causa el 10-15 % de las IU sintomáticas en mujeres jóvenes. Los patógenos que aparecen tanto en infecciones recurrentes o asociadas a sondas y en las que se producen manipulaciones urológicas, así como en el contexto de la obstrucción genitourinaria (GU) o cálculos, comprenden E. coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas y Serratia. 

El aislamiento en orina de S. aureus exige una investigación en busca de bacteriemia estafilocócica con infección renal secundaria. 

Entre los agentes que causan síntomas urinarios agudos y piuria en ausencia de bacteriemia demostrable se encuentran: Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, el virus del herpes simpleCandida y otras especies de hongos que colonizan la orina de los pacientes sondados o diabéticos. 

Los adenovirus causan cistitis hemorrágica aguda en niños y en algunos adultos jóvenes, a menudo durante una epidemia. 

6.4.1.2Patogenia 

En la inmensa mayoría de IU, las bacterias se introducen por la uretra y acceden a la vejiga. Después pueden ascender a partir de la vejiga e infectar a las vías urinarias superiores, incluido el riñón. Son factores de riesgo de infección urinaria: 

  • Poseer aparato gestante
  • Gran actividad sexual
  • Embarazo
  • Obstrucción
  • Disfunción vesical neurógena
  • Reflujo vesicoureteral

 

6.4.1.3Epidemiología 

Las infecciones urinarias pueden estar asociadas al sondaje (hospitalarias) o no (adquiridas en la comunidad). 

Las infecciones agudas son muy frecuentes; la inmensa mayoría de los casos sintomáticos afectan a mujeres jóvenes, en las cuales la actividad sexual aumenta el riesgo de infección. Por el contrario, las IU son raras en varones menores de 50 años, a excepción de los menores de 1 año (a menudo, relacionadas con anomalías urológicas). 

La frecuencia de la bacteriuria asintomática es paralela a la de la infección sintomática; esta última también es rara en varones menores de 50 años, pero frecuente en mujeres de 20-50 años, y mucho más en varones y mujeres ancianos. 

Con respecto a los pacientes hospitalarios y sondados, entre el 10-15 % presentan bacteriuria (el riesgo de infección es aproximadamente del 3-5 % por día de sondaje). Estas cepas son, a menudo, más resistentes al tratamiento antibiótico que las cepas extrahospitalarias. 

 

6.4.1.4 Signos y síntomas 

Como se ha señalado, las IU pueden ser asintomáticas o sintomáticas. 

  • Entre los casos de cistitis sintomática, destacan la disuria, la polaquiuria, la micción imperiosa y el dolor suprapúbico. Es importante señalar que un tercio de los pacientes con esta sintomatología tiene infección de las vías altas concomitante, clínicamente silente. A menudo, la orina se opacifica y, en un 30 % de las veces, es sanguinolenta.
  • La pielonefritis aguda puede causar fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos y diarrea, así como dolor en la fosa renal y disuria. Por lo general, los signos se desarrollan con rapidez, en unas horas o en pocos días.
  • La mayoría de las infecciones asociadas a sondas urinarias provocan síntomas mínimos. A menudo, remiten al retirar la sonda.

La uretritis también puede estar provocada por patógenos causantes de enfermedades de transmisión sexual, como N. gonorrhoeae, C. trachomatis o el virus del herpes. 

6.4.1.5Diagnóstico 

Se debe realizar un cultivo de orina cuando el diagnóstico de cistitis no es seguro (puede ser razonable tratar de manera empírica a mujeres con cistitis no complicada), cuando se sospecha de infección de las vías altas o cuando existe algún factor que complica el cuadro. 

El diagnóstico definitivo de ITU es microbiológico: 

  • Mayor o igual a 10^5 UFC/ml en orina por micción limpia
  • Mayor o igual a 10^2UFC/ml en orina extraída por sondaje.
  • Si se recoge la muestra de orina mediante punción suprapúbica cualquier número de colonias es significativo 

Una orina emitida por micción limpia con más o igual de 10⁵ colonias/ml es diagnóstica, al igual que más o igual de 10² colonias/ml en orina extraída mediante sondaje. 

El examen microscópico con tinción de Gram de la orina no centrifugada puede tener mucho valor; siendo diagnóstico cuando el recuento de colonias es de al menos 10⁵/ml. 

La bacteriuria con cilindros de leucocitos sugiere pielonefritis. 

  • Recomendaciones Guías Práctica Clínica

o   La muestra debe ser recogida antes de iniciar el tratamiento antimicrobiano

o   NUNCA debe obtenerse muestra de orina de la bolsa colectora

o   En pacientes con s.vesical de corta duración, la recogida se realizará por punción-aspiración a través del dispositivo específico en la sonda, con aguja y jeringa estériles, después de desinfectar el punto de la toma con un antiséptico.

o   En pacientes con s.vesical permanente, el catéter debe ser reemplazado y recoger de sonda recién colocada.

o   Si el uso del catéter puede ser interrumpido la muestra de orina puede ser obtenida por micción espontánea antes de comenzar el tratamiento antibiótico.

o   NO se recomienda la realización de cultivos de orina de forma rutinaria en pacientes asintomáticos.

 

6.4.2 Prostatitis

 

6.4.2.1 Etiología

 

  • Casos asociados a sondaje: bacilos gramnegativos hospitalarios, enterococos, E. Coli, Klebsiella u otros.
  • Casos no asociados a sondaje: microorganismos urinarios habitualmente gramnegativos (E. Coli o Klebsiella).

 

6.4.2.2Signos y síntomas

 

  • Prostatitis aguda: fiebre, escalofríos, disuria y glándula prostática muy dolorosa con palpación. Puede ser espontánea (generalmente en varones jóvenes) o relacionarse con la presencia de una sonda permanente.
  • Prostatitis crónica: a menudo es asintomática y la próstata es normal en la palpación. En algunos casos, puede causar molestias perineales, dolor lumbar bajo o síntomas de obstrucción urinaria.

6.4.2.3Diagnóstico

 

Los cultivos de orina suelen mostrar el crecimiento patógeno bacteriano. Se debe evitar el masaje prostático energético.

 

El cultivo de orina por el método de Meares y Stamey es el método más utilizado y más fidedigno en el diagnóstico de las prostatitis (excluyendo las agudas). Se basa en la obtención de una muestra de orina inicial pre-eyaculación, una muestra de semen y otra de orina post-eyaculación. 

La positividad del cultivo de secreción prostática o de orina postmasaje es definitorio de infección prostática bacteriana, 

Las enfermedades tubulointersticiales constituyen un grupo heterogéneo de procesos, agudos y crónicos, hereditarios y adquiridos, que afectan a los túbulos renales y a las estructuras que dan soporte. Funcionalmente, pueden dar lugar a diabetes insípida (DI) nefrogénica con poliuria, nicturia y acidosis metabólica sin intervalo aniónico, nefropatía con pérdida de sal, hipo o hiperpotasemia. Es frecuente también la hiperazoemia, debida a la fibrosis o a la isquemia glomerular asociadas. 

La proteinuria y la hematuria son menos llamativas que en los trastornos glomerulares, y la hipertensión, menos frecuente. 

6.5.1 Nefritis intersticial aguda (alérgica) (NIA) 

La primera causa de este tipo de insuficiencia renal son los fármacos. Se suele identificar como un incremento gradual de la creatinina sérica, que aparece cuando han transcurrido, por lo menos, varios días desde el inicio del tratamiento. 

En ocasiones, se acompaña de fiebre, eosinofilia, exantema y artralgias. Además de la hiperazoemia, puede haber signos de disfunción tubular (ej.: hiperpotasemia, acidosis metabólica). 

 El análisis de orina revela hematuria, piuria y eosinofilia con la tinción de Hansel o Wright. 

La disfunción renal puede mejorar con la suspensión del fármaco desencadenante, pero la recuperación completa puede retrasarse o ser incompleta. 

Aparte de la biopsia renal, no se dispone de pruebas diagnósticas específicas. 

También la pielonefritis aguda puede causar NIA, aunque rara vez se acompaña de IR, salvo que sea bilateral (o unilateral si el paciente solo tiene un riñón funcional) o que se complique con una obstrucción de vías urinarias, síndrome de sepsis o disminución de volumen.

 

6.5.2 Nefritis intersticial crónica (NIC) 

La nefropatía por analgésicos es una causa importante de insuficiencia renal crónica que es consecuencia de los efectos acumulativos (en cantidad y duración) de preparados combinados de analgésicos (habitualmente, fenacetina y aspirina). 

Se debe sospechar en pacientes con antecedentes de cefalea o dolor de espalda crónicos y una IRC para la cual no existe explicación. 

Se asocia también a ciertas enfermedades como la sarcoidosis, el síndrome de Sjögren y la tuberculosis, y a la exposición a radio y quimioterapia. 

Entre las manifestaciones figuran la necrosis papilar, los cálculos, la piuria estéril y la hiperazoemia. Las causas metabólicas son: hipercalcemia (con nefrocalcinosis), hiperoxaluria, hipopotasemia e hiperuricemia o hiperuricosuria.

 

6.5.3  Acidosis tubular renal (ATR) 

Este término engloba un cierto número de trastornos fisiopatológicamente diferentes de la función tubular, cuya característica común es la existencia de una acidosis metabólica con hiato aniónico (anion GAP).