El ojo está formado por tres capas: esclera/córnea (externa, protectora), coroides (intermedia, nutre la retina y forma parte de la úvea) y retina (interna, capta la luz mediante conos y bastones y la transmite al nervio óptico). Otras estructuras clave son el iris y la pupila (regulan la entrada de luz), los cuerpos ciliares (acomodación del cristalino y producción de humor acuoso), el cristalino (enfoca la luz hacia la fóvea), el humor vítreo, la mácula/fóvea (máxima agudeza visual) y el limbo (zona de drenaje del humor acuoso por el canal de Schlemm y reserva de células madre corneales). Cuando falla el enfoque aparecen las ametropías: miopía (mala visión lejana, se corrige con lente divergente), hipermetropía (mala visión cercana, lente convergente), astigmatismo (curvatura irregular corneal/cristalino) y presbicia (pérdida de acomodación por envejecimiento del cristalino). También se describe la catarata, opacidad del cristalino que causa visión borrosa progresiva, deslumbramientos y alteración de colores, cuyo tratamiento es quirúrgico (habitualmente con facoemulsificación e implante de lente intraocular), así como el glaucoma, lesión del nervio óptico asociada a aumento de la presión intraocular, generalmente por alteración del drenaje del humor acuoso, inicialmente asintomático y con pérdida progresiva del campo visual.
La valoración ocular incluye pruebas como campimetría, rejilla de Amsler, gonioscopia, tonometría, tomografía de coherencia óptica (OCT), retinoscopia/refractometría y optotipos (Snellen para visión lejana y Jaeger/Rosenbaum para visión cercana), útiles para detectar alteraciones refractivas, glaucoma y patología retiniana. Dentro de estas últimas destaca la degeneración macular asociada a la edad (DMAE), una retinopatía degenerativa de la mácula que es una causa principal de ceguera en mayores de 60 años en países desarrollados. Se relaciona con edad, factores genéticos, HTA y tabaquismo, y se manifiesta con escotoma central, metamorfopsia, visión borrosa central, micropsia o macropsia, manteniéndose parcialmente la visión periférica. Sus formas principales son la DMAE seca/atrófica (más frecuente, evolución lenta, asociada a drusas) y la DMAE húmeda/neovascular (más rápida, con neovasos y hemorragias). El diagnóstico se apoya en Amsler, OCT, oftalmoscopia y angiografía, y el tratamiento incluye fotocoagulación y fármacos antiangiogénicos (vía intravítrea/intravenosa), además de complejos vitamínicos que pueden retrasar su progresión en algunos casos.