El hígado es la mayor víscera del cuerpo (≈1.500 g), con forma de cuña y dividido en lóbulos derecho e izquierdo (y caudado y cuadrado en la cara inferior), recubierto por peritoneo visceral y la cápsula de Glisson. Su irrigación es doble: la vena porta aporta la mayor parte del flujo (≈65–85%) desde bazo e intestino, y la arteria hepática el resto (≈20–35%); la sangre drena por las venas suprahepáticas hacia la cava inferior, lo que permite segmentarlo en 8 segmentos. La unidad anatómica es el lobulillo hepático, con vena centrolobulillar en el centro y el espacio porta en la periferia (rama portal, rama arterial y canalículo biliar), donde los hepatocitos y sinusoides organizan el paso de sangre hacia la vena central; en los sinusoides destacan las células de Kupffer (macrófagos). Funcionalmente, el hígado es clave en el metabolismo de hidratos (glucogénesis/glucogenólisis/gluconeogénesis), síntesis proteica (albúmina y factores de coagulación), metabolismo lipídico (ácidos grasos y colesterol), producción y recirculación de sales biliares, transformación y excreción de bilirrubina y metabolismo de fármacos (conjugación y “primer paso” hepático).
Las hepatitis víricas por virus hepatotropos (A–E) son infecciones que provocan inflamación hepática con posible necrosis; bioquímicamente suelen cursar con bilirrubina elevada y transaminasas muy altas (ALT suele elevarse más que AST). El diagnóstico se basa en clínica + analítica y se confirma etiológicamente mediante marcadores serológicos/virológicos (VHA y VHE típicamente fecal-oral y no cronifican, VHB/VHC se transmiten por vía sexual/parenteral/vertical y sí pueden cronificar, y el VHD solo aparece si hay VHB). El tratamiento suele ser sintomático en A y E, mientras que en B, C (y algunos casos de E) se valora antivirales; además se recomiendan medidas higiénico-sanitarias, evitar alcohol tras la curación y la vacunación (VHA y VHB). Por otro lado, la cirrosis hepática es una enfermedad crónica con fibrosis difusa y nódulos de regeneración que distorsionan la arquitectura hepática; puede estar compensada (pocos síntomas) o descompensada (complicaciones por hipertensión portal), siendo precursora de carcinoma hepatocelular. Sus causas frecuentes incluyen alcohol, esteatosis hepática no alcohólica y hepatitis crónicas (sobre todo B), además de colangitis biliar primaria, hemocromatosis, hepatitis autoinmune, Wilson o colangitis esclerosante; clínicamente aparecen ictericia, astenia, hepatoesplenomegalia y estigmas vasculares/endocrinos, con alteraciones analíticas de síntesis (hipoalbuminemia, trastornos de coagulación) y citopenias. El pronóstico se valora con Child-Pugh o MELD, y el manejo se centra en eliminar la causa y tratar complicaciones: ascitis (diuréticos, restricción sal, paracentesis, TIPS), síndrome hepatorrenal (albúmina y vasoconstrictores como terlipresina), peritonitis bacteriana espontánea (antibióticos), encefalopatía hepática (lactulosa/lactitol y antibióticos no absorbibles) y hemorragia por varices (estabilización, endoscopia y profilaxis con betabloqueantes), considerando trasplante cuando la enfermedad se descompensa o aparece carcinoma hepatocelular.