Las enfermedades cardiovasculares representan la principal causa de mortalidad en los países desarrollados, con la cardiopatía isquémica en el primer lugar dentro de este grupo.
La cardiopatía isquémica se origina debido a un desequilibrio entre la demanda de oxígeno del músculo cardíaco y la capacidad de la circulación coronaria para suministrarlo. Dependiendo de la duración y gravedad de este déficit, puede manifestarse en formas crónicas, como la angina estable, o en episodios agudos, englobados dentro del síndrome coronario agudo.
La repercusión clínica de la isquemia miocárdica depende del tiempo de duración de la oclusión arterial. Si la interrupción del flujo sanguíneo dura 20 minutos o menos y existen vasos colaterales que aportan cierta irrigación, el daño es reversible, dando lugar a un episodio de angina. En cambio, si la oclusión persiste por más de 20 minutos, el daño se vuelve irreversible, resultando en un infarto agudo de miocardio.
Uno de los principales factores de riesgo para el desarrollo de la cardiopatía isquémica es la aterosclerosis, un proceso que puede comenzar en la infancia y está influenciado tanto por el estilo de vida como por la predisposición genética.
La aterosclerosis se caracteriza por la formación de placas de ateroma, que son depósitos de lípidos en la capa íntima de la pared arterial. Estas placas reducen progresivamente el diámetro de las arterias coronarias, dificultando el suministro de sangre al miocardio y favoreciendo la aparición de isquemia cardíaca.
Si la obstrucción arterial es leve o moderada, los síntomas solo aparecen cuando aumenta la demanda de oxígeno, como durante el ejercicio físico intenso o situaciones de estrés, configurando un cuadro de angina estable. Sin embargo, cuando la estenosis es severa, la reducción del flujo sanguíneo puede ser tal que los síntomas se presentan incluso en reposo.
La placa puede ser fina e inestable y al romperse formar un trombo intracoronario o un émbolo que produzca la necrosis del tejido cardíaco, produciendo un síndrome coronario agudo (SCA), con o sin elevación del segmento ST (SCACEST/SCASEST).
Cuando se produce una interrupción brusca del aporte sanguíneo al miocardio por una obstrucción del flujo coronario, el déficit de irrigación miocárdica se traduce en una serie de alteraciones electrocardiográficas, fundamentalmente a nivel del segmento ST y de la onda T.
La repercusión sobre el tejido miocardio, así como los cambios electrocardiográficos, están condicionados por el mayor o menor compromiso de la perfusión. Si lo que ocurre se limita a una reducción del flujo por una obstrucción parcial del vaso o vasos afectados, se produce una isquemia, donde la afectación será reversible.
La imagen de lesión se produce por un evento isquémico más severo, pero todavía potencialmente reversible. Cuando la isquemia es lo suficientemente prolongada y severa como para dañar de forma irreversible el tejido, se manifiesta con la aparición de ondas de necrosis.
Cabe tener en cuenta que, general, solamente se verán alteradas aquellas derivaciones que registran la actividad eléctrica de la zona afectada.
Para buscar los signos de cardiopatía isquémica es útil examinar todo el ECG y hacerlo observando aquellas derivaciones contiguas, asociadas a un determinado territorio arterial, es decir, siguiendo las parejas o agrupaciones indicadas en la tabla 1.
Tabla 3. Territorio cardíaco que representan las diferentes derivaciones.
Así mismo, con las 12 derivaciones habituales únicamente se pueden valorar de manera inequívoca signos de cardiopatía isquémica en el ventrículo izquierdo. Para diagnosticar un infarto en el ventrículo derecho, a veces asociado a un infarto inferior, será necesario realizar un ECG con los electrodos hacia la parte derecha del tórax. También puede ser necesario, para confirmar un infarto posterior de ventrículo izquierdo, realizar las derivaciones V7, V8 y V9, colocando los electrodos en la parte posterior del hemitórax izquierdo.
En la actualidad, para definir la situación que presenta un paciente con sospecha de isquemia miocárdica se habla de Síndrome Coronario Agudo (SCA), del que existen tres tipos:
- Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación del ST (SCASEST) y, por tanto, con onda Q normal.
- Infarto de Miocardio con Elevación del ST (IMCEST), generalmente acompañado de onda Q patológica
- Angina Inestable (AI).
En la valoración electrocardiográfica de los signos de cardiopatía isquémica se debe contemplar, por tanto, tres aspectos:
- Duración del proceso: agudo, subagudo, crónico.
- Extensión: A mayor número de derivaciones con signos de cardiopatía isquémica, mayor será la extensión de ésta (mayor territorio afectado).
- Localización: Viendo en qué parejas de derivaciones aparecen estos signos podemos saber la localización de las alteraciones en el miocardio.
Figura 17. Espectro de presentaciones clínicas, hallazgos electrocardiográficos de los pacientes con síndrome coronario agudo. Fuente: Guía European Society of Cardiology (ESC).
9.1 SIGNOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
- La isquemia se reconoce por la inversión de la onda T.
- En la lesión se produce un desnivel (positivo o negativo) del segmento ST.
- La necrosis se traduce en la presencia de ondas Q de características anormales, llamadas ondas Q patológicas.
Figura 18. Características de la onda T, segmento ST y onda Q en el SCA. Fuente: campuscardio.com.
9.1.1 Onda de isquemia
Las características de la onda T sugestiva de isquemia son:
- Una onda T invertida simétrica (la mitad izquierda y la mitad derecha son imágenes especulares).
- Usualmente se localizan en mismas derivaciones que muestran signos de infarto agudo (desnivelación del ST y ondas Q).
- Es importante obtener electrocardiogramas previos del paciente para realizar una comparación.
- La onda T aparece invertida en condiciones normales en las derivaciones aVR y V1, a veces, también pueden ser negativas en las derivaciones V2, III y aVF, sin que esto represente una patología.
Recuerda: La presencia de estos signos de isquemia refleja una disminución repentina en la oxigenación del miocardio. Esta alteración puede estar originada por un evento oclusivo, como la obstrucción de la circulación coronaria, o por una reducción del flujo sanguíneo al miocardio debido a un compromiso hemodinámico, como en casos de anemia, arritmias o bloqueos cardíacos que ocasionen un gasto cardíaco insuficiente. En consecuencia, estos signos pueden presentarse de manera aislada en un cuadro de angina o en un infarto sin elevación del ST, o bien acompañados de otras alteraciones electrocardiográficas características de la angina o el infarto. Cuando la causa subyacente es un trastorno hemodinámico, se denomina angina hemodinámica.
Imagen 26. ECG ondas T invertidas en las derivaciones anterolaterales e inferiores, sugieren una posible isquemia miocárdica en estas zonas.
9.1.2 Onda de lesión
Los patrones de lesión son diferentes según se afecte todo el espesor de la pared ventricular o solo una parte de ésta.
Cuando la lesión es transmural, se denomina subepicárdica y está caracterizada por la elevación del segmento ST, si no se trata precozmente evolucionará a un infarto con onda Q (necrosis).
Si la afectación no abarca toda la pared, se habla de lesión subendocárdica, caracterizada por un descenso del segmento ST, con implicaciones menos graves que la anterior.
Las arterias coronarias principales discurren por el epicardio, cuando se ocluye una arteria principal, la falta de irrigación afectará a todo el espesor de la pared. En el caso de la lesión subendocárdica, la obstrucción de la arteria coronaria es incompleta o se produce en un punto más distal.
Cuando observamos una lesión subepicárdica (elevación del segmento ST) tiene gran importancia clínica, ya que es la imagen inicial característica de la fase aguda del infarto de miocardio.
Imagen 27: ECG con características de SCACEST anterolateral.
Recuerda: Cuando la privación de oxígeno en el miocardio se mantiene durante un período prolongado, pueden manifestarse alteraciones histológicas en las células miocárdicas, evidenciando lesiones. Dichas lesiones pueden ser reversibles si se restablece adecuadamente la oxigenación del miocardio. Por este motivo, los signos de lesión y de isquemia suelen desaparecer del electrocardiograma con el tiempo.
Estos signos pueden presentarse en situaciones de infarto o angina. En el caso de la angina, pueden estar presentes únicamente con la aparición de dolor, lo que resalta la importancia de realizar un ECG
a los pacientes que experimentan esta sintomatología y registrar dicho hallazgo. Esta condición requiere intervención inmediata, como el uso de vasodilatadores o analgésicos, junto con un seguimiento clínico estrecho.
9.1.3 Onda de necrosis
Si se mantiene el compromiso de la perfusión miocárdica en el tiempo, ocurrirá la muerte del tejido celular. La necrosis se traduce en pérdida de voltajes positivos (disminución de amplitud de la onda R), que son sustituidos por ondas Q de necrosis.
Las ondas Q de necrosis se caracterizan por cumplir alguna de las siguientes características:
- Presentan una duración mayor o igual a 0,04 segundos (un cuadrito)
- Una profundidad mayor a 1/3 de la onda R que le sigue.
- Aparece onda Q en derivaciones donde normalmente no se encuentran (V1-V3).
En la siguiente imagen, vemos un ECG con ondas Q de necrosis en las derivaciones V2-V4. El segmento ST está elevado en las mismas derivaciones y encontramos también ondas T invertidas en las derivaciones I, aVL, V2-V6. Estas características nos indican que estamos ante un infarto de miocardio anterior.
Imagen 28. ECG con signos de infarto anterior y ondas Q de necrosis.
Recuerda: La aparición de estos signos indica la existencia de lesiones miocárdicas irreversibles, lo que sugiere un infarto. Si estos signos se presentan de manera aislada, pueden indicar un infarto previo, dado que las lesiones irreversibles son persistentes a lo largo del tiempo. En cambio, cuando se asocian con signos de lesión o isquemia, generalmente indican la presencia de un infarto agudo o subagudo, lo que requiere tratamiento urgente y monitorización continua.
9.1.4 Imagen en espejo
Coincidiendo con la imagen de lesión subepicárdica (elevación ST), suelen aparecer depresiones del ST en otras derivaciones no relacionadas con la zona infartada. Estas alteraciones se denominan “en espejo” del segmento ST, y no implican alteración patológica en dicha región.
Desde el punto de vista práctico, cuando en un mismo ECG coexistan imágenes de lesión subepicárdica y subendocárdica, debemos considerar imagen primaria a la lesión subepicárdica.
9.2 EVOLUCIÓN TEMPORAL DEL ECG EN EL INFARTO DE MIOCARDIO
La extensión del daño celular y su reversibilidad están directamente relacionadas con el tiempo de duración de la alteración en la perfusión, lo cual se refleja en las diferentes fases evolutivas desde la perspectiva electrocardiográfica.
Figura 19. Evolución SCA
En cuanto a la desviación del ST en la cardiopatía isquémica, para que sea considerada diagnóstica, debe afectar al menos a dos derivaciones contiguas, ya que una alteración aislada en una única derivación generalmente carece de relevancia clínica. Esto se debe a que las arterias coronarias irrigan territorios específicos, por lo que cualquier alteración en ellas afectará a una zona particular del miocardio.
En el siguiente ejemplo vemos cómo poder localizar topográficamente un infarto de miocardio:
- Si la derivación afectada está entre V1- V4 el territorio afectado será la cara anteroseptal.
- Si las derivaciones afectadas son la V5 y V6 hablaremos de afectación en la cara lateral baja.
- Si la derivación afectada es I y AVL hablamos de la afectación de la cara lateral alta.
- Finalmente, si están afectadas las derivaciones II, III y aVF la afectación será de la cara inferior.
Aunque la actuación inmediata es muy importante en los pacientes de los que se sospecha un síndrome coronario agudo, es cierto que en ocasiones los trazados electrocardiográficos pueden no ser del todo claros. En estas ocasiones, y siempre que no suponga un retraso en el tratamiento, puede aportar información la evaluación comparativa con electrocardiogramas previos, o incluso la realización de electrocardiogramas seriados en el momento de la atención.
9.3 TRATAMIENTO INICIAL DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO (SCA)
El tratamiento médico inicial para cualquier dolor coronario sugestivo de SCA debe incluir siempre el protocolo MONA (Morfina, Oxígeno, Nitroglicerina y Aspirina).
La morfina puede ser útil cuando el dolor no se alivia con nitratos. El oxígeno debe administrarse para mantener una saturación superior al 90%. La nitroglicerina, por su potente efecto vasodilatador coronario, ayuda a controlar el dolor en la mayoría de los casos. La administración de aspirina, incluso en el ámbito prehospitalario, es crucial, ya que mejora el pronóstico del paciente.
Posteriormente, se puede considerar la reperfusión coronaria mediante la administración de fibrinolíticos o intervención percutánea coronaria (cateterismo), lo que permite, en muchos casos, realizar una angioplastia con colocación de un stent. Además, se llevará a cabo un tratamiento adyuvante con diversos fármacos, como betabloqueantes, anticoagulantes, antiagregantes, calcioantagonistas e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), según las características y necesidades de cada paciente.
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