11. 1 ACRÓNIMO “TIME”
El acrónimo, en inglés, para abreviar los conceptos principales de PLH se creó en el año 2003 definido por la European Wound Management Association (EWMA) y propuesto como un esquema dinámico para su uso.
Según Falanga, los componentes individuales del acrónimo TIME, ofrecen unas pautas para ayudar a los profesionales sanitarios a desarrollar un enfoque integral mediante el cual, pueda aplicarse el conocimiento científico básico para desarrollar estrategias, que optimicen las condiciones de cicatrización de las heridas crónicas. Este concepto parte de una estrategia integral, coherente y continua del cuidado de las heridas, haciendo posible una reducción del coste económico sanitario.
En el año 2006 Falanga et al. realizaron un ensayo clínico en el que se asignaban valores numéricos a los parámetros del TIME dependiendo de las características de estos, como ejemplo, la cantidad de exudado o el porcentaje de zona con tejido de granulación en el lecho de la herida, para demostrar cómo centrándose en el control de esos parámetros se podía obtener el éxito en la cicatrización. Incluso se ha propuesto una modificación al TIME, que incluye el parámetro Healing (Cicatrización) en donde se evalúa la cantidad de cicatrización obtenida mediante el abordaje que hayamos elegido basándonos en los otros cuatro parámetros.
Numerosos son los estudios de diferentes características que existen sobre la capacidad del acrónimo TIME para conseguir la total cicatrización de las lesiones. De ahí que exista evidencia más que suficiente en sus parámetros por separado como factores a controlar si queremos conseguir la resolución de la lesión .
La preparación del lecho de la herida es un concepto que mira al paciente de una manera holística y no se centra solo en la obtención de un lecho óptimo, sino que aborda parámetros como son la nutrición o la propia etiología de la herida. Factores para tener en cuenta que profesionales sin experiencia en el mundo de las heridas pueden pasar por alto, y, por tanto, estancar en el tiempo lesiones que se podrían haber resuelto con más facilidad y en menor tiempo.
El acrónimo “TIME” consta de cuatro componentes clave, cada uno de ellos enfocado en las diferentes anomalías que subyacen a las heridas crónicas, desde un enfoque global de tratamiento. Traducidos al español, los cuatro componentes son:
- Tejido no viable (Tissue)
- Infección (Infection/inflamation)
- Humedad (Moisture)
- Bordes epiteliales (Edges)
11.1.1. Tissue - Control del tejido no viable
Para lograr la cicatrización de la lesión, una parte fundamental es la eliminación del tejido no viable o tejido necrótico a través del desbridamiento.
En las heridas crónicas es muy posible que el desbridamiento se lleve a cabo en repetidas ocasiones.
Suprimiremos el tejido no vascularizado, así como la carga bacteriana que impide la cicatrización.
Tenemos que saber distinguir entre dos tipos de tejido no viable:
- Tejido necrótico: tejido no vascularizado que pasa de color marrón a negro hasta que finalmente forma una escara seca resultado de la deshidratación celular.
- Esfacelo: tejido fibrinoso de color amarillento resultado de la desnaturalización de las fibras de colágenos a través de la rotura de los puentes disulfuro, punto de unión en los enlaces peptídicos que conforman estas fibras. Su acumulación en el lecho de la herida está asociado a la actividad bacteriana y promueve su colonización retrasando así la cicatrización.
11.1.2 Infection/inflamation control del a inflamación y la infección
Una herida abierta es una puerta de entrada a los microorganismos patógenos, pero más importante es el inadecuado riego sanguíneo que predispone a la herida a la infección.
La presencia de bacterias en el lecho de la herida puede dar lugar a contaminación, colonización e infección.
Por ello conviene aclarar varios conceptos:
- Contaminación: es la presencia de bacterias que no se multiplican en el lecho de la herida, factor que no influye en el retraso en la cicatrización. Debemos tomar como máxima que todas las heridas crónicas están contaminadas y la toma de muestra para cultivo está contraindicada a no ser que existan signos clásicos de infección de la lesión.
- Colonización: es la presencia de bacterias que se multiplican sin que exista reacción por parte del huésped.
- Infección: es la fase en la que las bacterias se han concentrado en el lecho de la herida, crean una resistencia al huésped y por tanto la cicatrización se ve afectada. Según la evidencia existente, una carga bacteriana de 106 perjudica gravemente la cicatrización.
A continuación, veremos los signos clásicos de la infección con sus descripciones según Gardner:
- Incremento del dolor: “respuesta subjetiva del paciente de aumento del dolor perilesional desde que la úlcera se ha desarrollado”.
- Eritema (rubor): “presencia de piel roja brillante u oscura, u oscurecimiento de la piel según la raya en la zona adyacente a la úlcera”
- Edema: “presencia de piel brillante y tirante, o con hundimientos en la piel adyacente a la herida hasta una distancia de unos 4 cm de los bordes de esta”
- Calor: “presencia de un incremento detectable de la temperatura de la piel adyacente a la herida”
- Exudado purulento: “presencia de fluido espeso oscuro, cremoso, amarillo o verdoso”
- Exudado seroso con inflamación concurrente: “presencia de fluido acuoso poco denso”
- Enlentecimiento de la cicatrización: “constatación por parte del paciente o cuidadores de que la úlcera no ha cambiado o a aumentado su superficie o volumen durante 4 semanas”
- Decoloración del tejido de granulación: “presencia de tejido de granulación pálido, oscuro o apagado”
- Fragilidad del tejido de granulación: “tejido no friable, aquel que sangra con facilidad al manipularlo”
- Cavitaciones en la base de la herida: “presencia de zonas cavitadas lisas sin tejido de granulación rodeadas de tejido de granulación rojo”
- Mal olor: “presencia de olor pútrido o desagradable”
- Rotura del tejido cicatrizado: “presencia de pequeñas áreas de abierto en el tejido epitelial neoformado no causadas por traumatismo o nueva herida”
- Biofilm bacteriano: la definición que más aceptada se encuentra entre la comunidad científica es la propuesta por Rodney M. Donlan en 2002: “una comunidad microbiana sésil, caracterizada por células que están adheridas irreversiblemente a un substrato o interfase, o unas con otras, encerradas en una matriz de sustancias poliméricas extracelulares que ellas han producido, y exhiben un fenotipo alterado en relación con la tasa de crecimiento y trascripción génica”.
La composición del biofilm es variable, pero se puede afirmar que está constituido por un 97% de agua y su matriz formada fundamentalmente por exopolisacáridos, además de otro tipo de macromoléculas como son ADN, proteínas y glucolípidos. Parte de estas proteínas junto con otras enzimas secretadas por el biofilm van a facilitar la adhesión al lecho de la herida dificultando así su total limpieza a la hora de preparar el lecho de la herida. Cuando alcanzan la madurez, son capaces de secretar constantemente bacterias planctónicas, micro colonias y fragmentos de biofilm que pueden dispersarse para posteriormente adherirse a otras partes del lecho de la herida, o migrar hacia otras heridas donde formar nuevas colonias.
En cuanto a la estructura del biofilm, se sabe mediante estudios realizados con microscopía que no tiene una forma sólida, sino que presenta canales por donde fluyen nutrientes, oxígeno y agua. De ahí que una de las variables más diferenciadoras entre el biofilm y el esfacelo sea esa forma gelatinosa, difícil de retirar.
11.1.3 Moisture- Control del exudado
El exudado es una respuesta normal del organismo en condiciones normales, pero ante la presencia de una herida crónica durante la respuesta inflamatoria va a aumentar en cantidad debido al aumento de citoquinas y proteasas que en gran medida van a retrasar la cicatrización.
El exudado proviene del líquido que fuga de los vasos sanguíneos y se parece mucho al plasma. Este líquido se filtra desde los capilares hacia los tejidos corporales a un ritmo que se encuentra determinado por la permeabilidad de los capilares y las presiones (hidrostática y osmótica) a través de sus paredes.
Está compuesto de elementos que participan en el proceso de cicatrización en la fase inflamatoria: electrolitos, glucosa, citoquinas, mediadores inflamatorios, matriz de metaloproteinasas (MMPs), factores de crecimiento y leucocitos.
El concepto de cura en ambiente húmedo hace referencia a conseguir en el lecho de la herida unas condiciones óptimas de humedad que permitan la división correcta y la migración celular para favorecer la síntesis de colágeno y la formación de tejido de granulación.
Tan malo es que una herida crónica presente un lecho excesivamente seco como excesivamente húmedo.
Según una adaptación de las tablas en Wourld Union Of Wound Healing Societies (WUWHS) 2007 y Wounds United Kingdown- Best Practice Statement (WUK-BPS, 2018) existen varios tipos distintos de exudado:
- Seroso: claro, color ámbar, acuoso. Se considera normal, aunque puede haber infección por Staphylococcus aureus o líquido de una fístula.
- Fibrinoso: lechoso, marronáceo. Presencia de material necrótico, fibras de colágeno desnaturalizadas.
- Seroso sanguíneo: claro, rosado, acuoso. Trauma al retirar apósito, característico en el postoperatorio.
- Purulento: viscoso, verde, mal olor. Infección bacteriana por Pseudomonas aeruginosa
- Hemorrágico: rojo, acuoso. Infección (tejido friable) o trauma.
- Tintado: viscoso o acuoso, gris o azulado, mal olor. Tinción por uso de apósitos como la plata.
11.1.4 Edges -Estimulación de los bordes epiteliales
El proceso de epitelización es en el que se cierra la herida comenzando siempre por los bordes de esta.
En esta fase, las células epidérmicas migran al lecho de la herida para conseguir la cicatrización de la lesión, pero en el caso de las heridas crónicas existe una hiperprofileración que dificulta esta migración debido a varios motivos como son la hipoxia, infección, desecación del lecho, traumatismos por la retirada de los apósitos e hiperqueratosis en los bordes de la lesión. Esto tiene como resultado la inhibición de la apoptosis o muerte celular de los fibroblastos y queratinocitos.
El objetivo del concepto TIME en la estimulación de los bordes epiteliales será la liberación de los bordes para conseguir que la cicatrización siga un curso normal.
Imagen 18. Resumen intervenciones del PLH
11.2 ACRONIMO “DOMINATE”
Los componentes individuales del acrónimo TIME, ofrecen unas pautas para ayudar a los profesionales sanitarios a desarrollar un enfoque integral mediante el cual, pueda aplicarse el conocimiento científico básico para desarrollar estrategias, que optimicen las condiciones de cicatrización de las heridas crónicas.
De esa idea surge en el año 2014 en Estados Unidos el acrónimo DOMINATE wounds, más centrado en la etiología de la lesión como factor fundamental para el abordaje de lesiones crónicas.
Su autor, el Dr. Steven S. Gale, presentó en el Simposio ProMedica de Ohio 2014 este acrónimo que evalúa 12 parámetros para la curación de la herida, donde la educación del paciente es el centro del éxito en la cicatrización cutánea.
Este acrónimo está siendo utilizado en zonas de Estados Unidos, países nórdicos europeos y Holanda.
Se concibe como un acrónimo más apropiado para el profesional no experimentado o estudiante que siguiendo una pauta u orden lógico de factores a cubrir analiza los factores intrínsecos, predisponentes y precipitantes/sociales para tener éxito en la cicatrización de una lesión.
Basándonos en la adaptación, no validada, del acrónimo DOMINATE al castellano (según la bibliografía), éste valoraría lo siguiente:
- Debridement - Desbridamiento:
- Offloading - Descarga o Presión:
- Moisture – Exudado:
- Malignant – Malignidad:
- Medications – Medicación:
- Mental health - Salud mental:
- Infection - Infección, Inflammation – Inflamación:
- Nutrition – Nutrición:
- Arterial insufficiency - Insuficiencia arterial:
- Technical Advance - Técnicas Avanzadas:
- Edema – Edema:
11.2.1 Debridement - Desbridamiento
El tejido muerto (necrosis), los restos inflamados y licuados (esfacelos) y los detritus, son factores negativos en la cicatrización de las heridas. La detección y posterior eliminación de este tejido no viable, considerado como un factor causante del retraso en la cicatrización de la lesión, es un paso inicial en el abordaje para la preparación del lecho de la herida. La elección del tipo de desbridamiento dependerá de la situación del paciente, los objetivos terapéuticos, el tejido a desbridar y las posibilidades. Desde los más usuales, como son el enzimático y autolítico (menos dependientes de las destrezas del personal), hasta el desbridamiento selectivo biológico-larval, el cortante o el quirúrgico (que sí requieren habilidades concretas y específicas), todos comparten como objetivo, liberar de tejido no viable el lecho de la herida.
11.2.2. Offloading- descarga presión
La exposición a la presión, tanto en el paciente diabético, como en úlceras cutáneas, condiciona la respuesta fisiológica y corporal, por lo que se introducen escalas de riesgo, para su valoración y prevención. En el pie diabético neuropático, se produce una conformación helomatosa que busca la protección de la ulceración cutánea, a la que debemos dar doble respuesta: reduciendo la presión y reduciendo la hipertrofia cutánea producida. En la úlcera por presión (UPP), las fuerzas de presión-cizalla conforman una cadena hipo-anóxico isquémica con la consiguiente producción de lesión, inicialmente como respuesta reactiva eritematosa no blanqueable, pero que evoluciona hasta lesiones más graves (a veces en combinación con fricción y humedad), que conforman espacios de dolor y sufrimiento.
11.2.3.1 Moisture – Exudado
La letra “M” en DOMINATE, comparte el mismo significado que en el acrónimo más utilizado hasta la actualidad. El exudado es uno de los factores a valorar, controlar y gestionar (aportar o reducir) en función de la situación de la lesión. Interesante la relación con la siguiente letra del acrónimo (I), por su traducción en Infección o inflamación, vinculada íntimamente con el exudado.
11.2.3.2 Malignant – Malignidad
La importancia de la valoración de la malignidad en ciertas granulaciones anómalas o procesos con cierre retardado y exudados mal gestionados, nos debieran plantear la realización de muestreos cutáneos para el correspondiente análisis anatomopatológico, de esa posible división celular descontrolada.
11.2.3.3 Medications – Medicación
La polimedicación dificulta las valoraciones generales y específicas en procesos cicatriciales. Los fármacos que van a influir en nuestro objetivo cicatricial afectarán a cualquiera de sus fases: inflamatoria o hemostática, anabólica o granulosa y epitelial. Interesante, para su valoración, la interrelación de la medicación administrada, con las otras letras del acrónimo (Infección/ Inflamación, Nutrición).
11.2.3.4 Mental health - Salud mental
La valoración que plantea DOMINATE en las lesiones cutáneas, tiene un significado integrador. Las heridas de difícil cicatrización cursan en procesos temporales dilatados en atención y cuidados. Por sus características diferenciadoras, cada proceso cutáneo, ya sea en las lesiones relacionadas con la dependencia, heridas de extremidad Inferior y pie diabético, conllevan un desgaste emocional. En esta situación, la respuesta sistémica propiciada por el sistema límbico debe ser también valorada para su seguimiento.
11.2.4. Infection - Infección, Inflammation – Inflamación
La colonización bacteriana de las lesiones continúa siendo un problema debido a las resistencias desarrolladas a los antimicrobianos. El principal problema encontrado es la gestión del biofilm bacteriano, definido como “una comunidad microbiana sésil, caracterizada por células que están adheridas irreversiblemente a un substrato o interfase, o unas con otras, encerradas en una matriz de sustancias poliméricas extracelulares que ellas han producido, y exhiben un fenotipo alterado en relación con la tasa de crecimiento y trascripción génica”. Cuando alcanzan la madurez, son capaces de secretar constantemente bacterias planctónicas, micro colonias y fragmentos de biofilm que pueden dispersarse para posteriormente adherirse a otras partes del lecho de la herida, o migrar hacia otras heridas donde formar nuevas colonias.
11.2.5. Nutrition – Nutrición
El estado nutricional se define como el resultado del equilibrio de las necesidades nutricionales y la ingesta de alimentos. Hoy en día existen varios métodos para hacer una valoración nutricional con el objetivo diagnóstico de posible desnutrición. La valoración nutricional, requiere dentro de la entrevista, como método de la valoración, la realización de cuestionarios como el Mini Nutricional Assesment (MNA), capaces de detectar desnutrición y riesgo de desnutrición. Es un instrumento creado en 1990, de gran aceptación por su sencillez y rapidez a la hora de aplicarlo y su correlatividad con marcadores bioquímicos.
11.2.6. Arterial insufficiency - Insuficiencia arterial
La arteriopatía periférica es el principal problema en las lesiones de extremidad inferior. La importancia de realizar un buen diagnóstico diferencial marcará el camino a seguir entre un tratamiento u otro. La técnica de índice tobillo/brazo (ITB) nos ayudará a diferenciar la afectación arterial de la venosa. Existen más técnicas de medición como la presión transcutánea de oxígeno, aunque conseguiremos un diagnóstico más acertado a través de derivación multidisciplinar y la realización de pruebas como ecografía-Doppler o angiografía vascular.
11.2.7. Technical Advance - Técnicas Avanzadas
Las técnicas avanzadas se utilizan en varias líneas de acción en la piel, siendo más habituales en el tratamiento que en la prevención:
- Desbridamiento selectivo biológico de tejido necrótico - Lucila Sericata.
- Presión Hiperbárica.
- Granulación- Gestión de exudado- Terapia presión negativa (TPN) o Sistemas Vacío (VAC)
- Cicatrización: Moduladores de proteasas e ingeniería genética de tejido.
11.2.8. Edema – Edema
La terapia compresiva, es el tratamiento evidenciado con nivel 1a y grado de recomendación A, por organizaciones como la European Wound Management Association (EWMA) y referenciado en el documento de consenso CONUEI, en caso de presencia de edema. El nivel de compresión dependerá del estado vascular de nuestro paciente y sobre todo de la cantidad de compresión tolerada, siempre teniendo en cuenta la posibilidad de existencia de linfedema.
Imagen 19. Editorial DOMINATE Enfermería Dermatológica. 2016; 10(29)
BIBLIOGRAFÍA
- Adrián Fuentes Agúndez, Gonzalo Esparza Imas, Morales J, Lucía Crespo Villazán, Manuel J. “Dominate”. Acrónimo de apoyo en la valoración de heridas. Enfermería Dermatológica. 2016 Jan 1;10(29):7–11.
- Armstrong, Ehrin J., and David G. Armstrong. "Critical limb ischemia." Vascular Medicine 26.2 (2021): 228-231.
- Azzopardi EA, Boyce DE, Dickson WA, Azzopardi E, Laing JH, Whitaker IS, Shokrollahi K. Application of topical negative pressure (vacuum-assisted closure) to split-thickness skin grafts: a structured evidence-based review. Ann Plast Surg. 2013; 70(1):23-29.
- Budino D. Índice Tobillo-Brazo. Disponible en: https://www.google.com/search?sxsrf=ALiCzsb0evBrBQfZdLZegiA7cnpVyAzD-Q:1657128363529&q=Budino+DE.+%C3%8Dndice+Tobillo-Brazo.&spell=1&sa=X&ved=2ahUKEwiS_9Gb5OT4AhUExoUKHdeaDOEQBSgAegQIARA4&biw=1821&bih=876&dpr=0.75
- CHEN, Ju-Yi. Thromboangiitis obliterans. Anatolian journal of cardiology, 2021, vol. 25, no 2, p. E-8.
- Conte MS, Bradbury AW, Kolh P, et. al, Global Vascular Guidelines on the Management of Chronic Limb-Threatening Ischemia. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2019 jul;58(1S): S1-S109.e33. doi: 10.1016/j.ejvs.2019.05.006.
- Esparza Imas G. Indicación, uso y autorización de dispensación de medicamentos sujetos a prescripción médica: heridas. Rev. enferm. vasc. [Internet]. 15 de julio de 2023 [citado 12 de octubre de 2023];5(8):3-. Disponible en: https://revistaevascular.es/index.php/revistaenfermeriavascular/article/view/129.
- Fourgeaud C, Mouloise G, Michon-Pasturel U, Bonhomme S, Lazareth I, Meaume S et al. Interest of punch skin grafting for the treatment of painful ulcers. J Mal Vasc. 2016; 41:323-328.
- Fowkes FG, Rudan D, Rudan I, Aboyans V, Denenberg JO, McDermott MM, Norman PE, Sampson UK, Williams LJ, Mensah GA, Criqui MH. Comparison of global estimates of prevalence and risk factors for peripheral artery disease in 2000 and 2010: a systematic review and analysis. Lancet. 2013; 382:1329–1340. doi: 10.1016/S0140-6736(13)61249-0.
- Fowkes, F. G. R., Housley, E., Cawood, E. H. H., Macintyre, C. C. A., Ruckley, C. V., & Prescott, R. J. (1991). Edinburgh Artery Study: prevalence of asymptomatic and symptomatic peripheral arterial disease in the general population. International journal of epidemiology, 20(2), 384-392.
- Gabel, Josué y col. "El enfoque multidisciplinario logra la salvación de la extremidad sin revascularización en pacientes con isquemia y pérdida de tejido de leve a moderada". Revista de cirugía vascular 71.6 (2020): 2073-2080.
- Gómez Gutiérrez, N. "Valoración, prevención y tratamiento de las heridas de difícil cicatrización." (2023).
- Guerrero Belsy, López Mercedes. Generalidades del sistema de la coagulación y pruebas para su estudio. Invest. clín 56(4): 432-454. Disponible en: http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0535-51332015000400010&lng=es.
- Joosten MM, Pai JK, Bertoia ML, Rimm EB, Spiegelman D, Mittleman MA, Mukamal KJ. Associations between conventional cardiovascular risk factors and risk of peripheral artery disease in men. JAMA. 2012; 308:1660–1667. doi: 10.1001/jama.2012.13415
- Lahoz C. Mostaza J. Índice tobillo-brazo: una herramienta útil en la estratificación del riesgo cardiovascular. Rev Esp Cardiol; 59:647-9. Disponible en: https://www.revespcardiol.org/es-indice-tobillo-brazo-una-herramienta-util-articulo-13091364
- Levin, Scott R., Nkiruka Arinze, and Jeffrey J. Siracuse. "Lower extremity critical limb ischemia: a review of clinical features and management." Trends in cardiovascular medicine 30.3 (2020): 125-130.
- Medlineplus.gov. [Internet]. Rockville Pike: Información de Salud de la Biblioteca Nacional de Medicina. Enfermedad arterial periférica; 2017. Disponible en: https://medlineplus.gov/spanish/peripheralarterialdisease.html
- Melon Lozano O, Miñana Climent J, and San Cristóbal Velasco E. Patología Vascular Periférica. Tratado de geriatría para residentes. 2007. P: 355-361.
- Mills JL, Conte MS, Armstrong DG, et al. The Society for Vascular Surgery Lower Extremity Threatened Limb Classification System: Risk stratification based on Wound, Ischemia, and foot Infection (WIfI). J Vasc Surg. 2014;59(1): 220034.e1-2.
- Ministerio de Sanidad y Consumo; Instituto de Salud Carlos III, Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias (AETS). Prótesis endovasculares (stents) en el tratamiento de la arteriopatía periférica de los miembros inferiores. Madrid: AETS, Instituto de Salud Carlos III; 1996.
- Murabito, J. M., D’Agostino, R. B., Silbershatz, H., & Wilson, P. W. (1997). Intermittent claudication: a risk profile from the Framingham Heart Study. Circulation, 96(1), 44-49.
- Natarajan, B., Patel, P., & Mukherjee, A. Acute Lower Limb Ischemia—Etiology, Pathology, and Management. International Journal of Angiology, 29(03), (2020). 168-174.
- O´Donell CJ, Elosua R. Factores de riesgo cardiovascular. Perspectivas derivadas del Framingham Heart Study. Rev Esp Cardiol 61 (6): 299-310. Disponible en: https://www.revespcardiol.org/es-factores-riesgo-cardiovascular-perspectivas-derivadas-articulo-13116658
- Roldán Valenzuela A, Pérez Barreno D, Ibáñez Clemente P, Navarro Caballero M, Alba Moratilla C, Esparza Imas G et al. Guía de práctica clínica- Consenso sobre Úlceras Vasculares y Pie Diabético de la AEEVH [Internet]. 3rd ed. Madrid: Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas; 2017. Disponible en: https://www.aeev.net/pdf/GuiadePractica-Clinica-web.pdf
- Romero JM. Enfermedad arterial periférica. Barcelona: Medical Dosplus; 2010 Disponible en: https://docplayer.es/7345384-Enfermedad-arterial-periferica-dr-jose-m-romero.html
- Rozman C, Cardellach F. Medicina Interna. Volumen I. 18 Ed. Elsevier; 2016.
- Serrano FJ, Martín A. Enfermedad Arterial Periférica: aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos. Rev Esp Cardiol 60 (9): 969-82. Disponible en: https://www.revespcardiol.org/es-enfermedad-arterial-periferica-aspectos-fisiopatologicos-articulo-13109651
- Suárez C, Lozano F. Documento de consenso multidisciplinar en torno a la enfermedad arterial periférica. 1ºed. Madrid: Luzán; 2012.
- Teot, Luc, and Norihiko Ohura. "Challenges and management in wound care." Plastic and Reconstructive Surgery 147.1S-1 (2021): 9S-15S.
- Torrealba, J. Ignacio, et al. "Manejo endovascular de la isquemia crítica distal: análisis de una serie contemporánea." Revista médica de Chile 148.12 (2020): 1734-1741.
- Urits I, Seifert D, Seats A, Giacomazzi S, Kipp M, Orhurhu V, et al. Treatment Strategies andEffective Management of Phantom Limb-Associated Pain. Curr Pain Headache Rep. 29 de julio de 2019;23(9):64.
- Villaescusa J. Enfermedad Aterosclerótica. Fisiopatología y factores de riesgo. Disponible en: https://www.google.com/search?q=7.+Villaescusa+J.+Enfermedad+Ateroscler%C3%B3tica.+Fisiopatolog%C3%ADa+y+factores+de+riesgo.&oq=7.%09Villaescusa+J.+Enfermedad+Ateroscler%C3%B3tica.+Fisiopatolog%C3%ADa+y+factores+de+riesgo.+&aqs=chrome..69i57.830j0j15&sourceid=chrome&ie=UTF-8
- Yara Sánchez JE. Enfermedad arterial periférica. En: Lic. Dilayddis Cardero Montoya. Enfermedades vasculares periféricas. Santiago de Cuba: Ciencias Médicas; 2008.: 56-58.