TEMA 14. OTRAS LESIONES EN EXTREMIDAD INFERIOR


14.1. ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA NO ARTERIOMATOSA

La enfermedad arterial periférica no arteriosclerótica se refiere a la obstrucción o estrechamiento de las arterias periféricas que no es causada por arteriosclerosis siendo la causa de la obstrucción no la acumulación de placa (ateroma) en las paredes arteriales, como suele ser el caso en la arteriosclerosis sino un cumulo de factores que engloban el síndrome/enfermedad.

 

14.1.1. Enfermedad de Buerger

La tromboangeítis obliterante, también conocida como enfermedad de Buerger, es un trastorno poco común caracterizado por procesos inflamatorios y no ateroscleróticos que afectan predominantemente los vasos medianos y pequeños, principalmente en brazos (infra braquiales) y piernas (infrapoplíteos). Estos procesos tienden a resultar en trombosis oclusivas, provocando isquemia y, posteriormente, lesiones ulcerosas mayormente en localizaciones distales, a menudo llevando a la necesidad de amputación debido a la severidad del compromiso vascular. Esta enfermedad afecta principalmente a hombres jóvenes y está estrechamente relacionada con el hábito de fumar. Aunque su etiología sigue siendo desconocida, se ha establecido una fuerte asociación con el consumo de tabaco como factor principal en su desarrollo. La investigación continúa en curso para comprender mejor los mecanismos subyacentes y mejorar las opciones de tratamiento para esta patología devastadora.

Es una afección segmentaria, inflamatoria y oclusiva que principalmente afecta arterias y venas de mediano y pequeño calibre en las extremidades. Con mayor incidencia en hombres jóvenes fumadores, especialmente en regiones mediterráneas y asiáticas, se considera un trastorno autoinmune vinculado al tabaquismo. Esta enfermedad presenta manifestaciones vasculares y cutáneas, siendo el dolor su síntoma principal, típicamente más intenso durante la noche y asociado a ulceración o gangrena en extremidades de pacientes jóvenes. Los miembros inferiores son afectados en aproximadamente la mitad de los casos. En la piel, se observan úlceras digitales dolorosas acompañadas de cianosis o gangrena, así como asimetría en la temperatura de las extremidades y pulsos periféricos arrítmicos o ausentes. Las lesiones a menudo se desencadenan por traumatismos, manifestándose inicialmente alrededor de los pliegues ungueales o los pulpejos.

Se han planteado diversas opciones terapéuticas médicas o quirúrgicas para abordar la enfermedad de Buerger, pero ninguna de ellas resulta completamente efectiva. El tratamiento se fundamenta en tres objetivos específicos:

  • Disminuir y controlar el dolor.
  • Mejorar la claudicación intermitente.
  • Salvar el miembro afectado.

Los farmacoterapia utilizada en la Enfermedad de Buerger va dirigida al manejo del dolor, la prevención de trombosis en casos agudos y el tratamiento de lesiones infectadas.

El planteamiento terapéutico en el abordaje inicial:

  • Dejar de fumar como primera y principal medida para detener la progresión de la enfermedad asociada esta acción con la remisión de síntomas y prevención de la pérdida de tejidos.
  • Administración de Prostaciclinas: como el iloprost, análogo sintético de la prostaglandina I2, que produce vasodilatación, previene la liberación de gránulos plaquetarios y síntesis de tromboxano A2. Este fármaco ha demostrado mejorar el dolor en reposo y mejorar la reparación cutánea de úlceras isquémicas junto a la reducción en la necesidad quirúrgica de amputación.
  • Analgesia: fundamental el manejo del dolor isquémico y neuropático pudiendo utilizar combinaciones de opioides y antiinflamatorios no esteroideos, anestesia epidural e incluso el uso de antidepresivos.
  • Tratamiento endovascular: angioplastia o trombólisis.
  • Tratamiento quirúrgico: limpieza con desbridamiento local, revascularización (bypass), simpatectomía, amputación.
  • Las amputaciones en ocasiones necesarias afectan hasta al 15% de los pacientes tras 5 años de evolución, en su mayoría dedos de manos o pies permiten salvar el miembro.
  • Tratamientos locales: En caso de ulceración las curas locales deben realizarse de forma meticulosa hasta la granulación.

 En caso de sobreinfección de una úlcera es obligado el uso de antibioticoterapia por vía sistémica contra el patógeno causal.

14.1.2. Úlcera isquémica en la enfermedad arteriosclerosa no ateromatosa. Arteriosclerosis de Mönckeberg

La arteriosclerosis de Mönckeberg, también conocida como esclerosis medial de Mönckeberg, fue descrita por primera vez en 1903 por Johann Georg Mönckeberg. Se caracteriza por la calcificación de la túnica media de las arterias musculares medianas y pequeñas, principalmente en las extremidades inferiores y, en menor medida, en las arterias viscerales o coronarias. Esta calcificación se ha asociado comúnmente con enfermedad renal.

La arteriosclerosis de Mönckeberg se relaciona principalmente con la edad, la diabetes, la duración de la diálisis y el metabolismo mineral alterado. Clínicamente las manifestaciones son extensas, todas derivadas de la oclusión vascular que se genera. 

Este proceso causa rigidez en las paredes arteriales, lo que resulta en un aumento de la presión arterial sistólica, así como un incremento en la presión del pulso y la velocidad de la onda del pulso.

Estos cambios contribuyen al desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda, fibrosis, disfunción ventricular, disminución del flujo coronario durante la diástole e insuficiencia cardíaca.

El diagnóstico diferencial se realiza principalmente con vasculitis que afectan estos vasos, como la poliarterítis nodosa y la arteritis de células gigantes.

Cuando los síntomas son tan similares que no es posible determinar alteraciones en el metabolismo del calcio-fósforo, se hace necesario recurrir a la biopsia de tejido como método para obtener un diagnóstico definitivo.

El desarrollo de la esclerosis de Mönckeberg está principalmente relacionado con el envejecimiento, pero factores de riesgo como la enfermedad renal crónica y la diabetes mellitus pueden influir directamente en su aparición y progresión.

 

14.1.3. Ulcera hipertensiva de Martorell

Las Úlceras de Martorell (UM) reciben su nombre en honor a Fernando Martorell, quien las describió inicialmente como "úlceras supramaleolares por arteriolítis de los grandes hipertensos". Originalmente se denominaron "úlceras hipertensivas de la pierna". Más tarde, Hines y Farber las denominaron Ulceras Hipertensivas-Isquémicas.

Las Úlceras de Martorell (UM) son complicaciones poco comunes en pacientes con hipertensión crónica, con una prevalencia del 0.10% al 0.30% y una incidencia de 3 a 5 nuevos casos por mil personas cada año. Estas cifras se duplican en poblaciones mayores de 65 años. Dos tercios de las personas con úlceras en la extremidad inferior (UEI) experimentan al menos una recurrencia en su vida, y esta tasa aumenta al 45% en pacientes con UEI durante más de 10 años.

La presencia de UM refleja una relación compleja entre la hipertensión y las complicaciones vasculares, destacando la importancia de una gestión adecuada de la presión arterial y un seguimiento continuo en pacientes de alto riesgo.

Estas lesiones se localizan en la cara anterior o anterolateral externa, supramaleolar de la pierna, con simetría bilateral.

Presentan una lesión pigmentada en la pierna contralateral, usualmente una mácula o pápula que evoluciona hacia una úlcera superficial con bordes planos, irregulares e hiperémicos.

 A veces, pueden manifestarse pequeñas zonas cianóticas con bordes necróticos y eritema perilesional.

La expresión del dolor es intensa en todas las posiciones, siendo esta la característica clínica más notable.

Además, los pulsos tibiales suelen ser positivos y el índice tobillo-brazo (ITB) es mayor de 0,75 al momento de su medición. Estos hallazgos clínicos son fundamentales para el diagnóstico y manejo adecuado de las Úlceras de Martorell.

Para abordar adecuadamente esta patología, es crucial que el profesional de enfermería realice un diagnóstico diferencial y comience un tratamiento interdisciplinario de manera precoz. La evaluación inicial debe incluir una anamnesis exhaustiva, abordando la patología subyacente del paciente, el curso temporal de la enfermedad, tratamientos previos y episodios de úlcera previos. Además, se debe observar el estado de la piel perilesional, evaluando la localización, profundidad, estado de los bordes, presencia de necrosis, cantidad y calidad del exudado, así como la existencia y extensión del tejido de granulación. Es fundamental realizar un eco-Doppler y medir el índice tobillo-brazo (ITB) para una evaluación vascular completa. Esta evaluación integral permitirá un enfoque terapéutico efectivo y personalizado para cada paciente.

Principio del formulario 

Inicialmente, se describieron los siguientes criterios clínicos para la identificación de las Úlceras de Martorell:

  • Aumento del dolor en posición horizontal.
  • Ausencia de calcificación arterial e insuficiencia venosa crónica.
  • Hiperpulsatilidad de las arterias de la pierna.
  • Hipertensión arterial diastólica del tercio inferior de las piernas.
  • Lesiones simétricas.
  • Mayor prevalencia en el género femenino (50-70 años).
  • Úlcera anterolateral localizada en la tercio inferior de las piernas.

Además, se han aceptado características adicionales como tener hipertensión arterial sistémica prolongada y controlada, diabetes, pulsos ausentes en el pie y necrosis. El primer síntoma es una pigmentación pre-tibial seguida de la aparición de una ampolla roja muy dolorosa, que pronto se vuelve azul y finalmente se ulcera, pudiendo presentar lesiones satélites.

14.1.3.1Diagnóstico Lesión Hipertensiva de Martorell

El diagnóstico de las Úlceras de Martorell es fundamentalmente clínico, pero se puede complementar con biopsia para descartar otras etiologías, como el Pioderma gangrenoso. Por lo tanto, se recomienda realizar eco-Doppler arterial y venoso, además de medir el índice tobillo-brazo y determinar la presión de perfusión a nivel de la piel.

Estas pruebas adicionales ayudan a evaluar la perfusión sanguínea y la viabilidad tisular, lo que es crucial para un diagnóstico y tratamiento precisos.

Es esencial establecer rápidamente el grado de afectación tisular en las UM para orientar de manera eficiente el manejo clínico y mejorar los resultados del tratamiento. 

 

14.1.3.2.Clasificación de la ulcera hipertensiva de Martorell según características 

14.1.3.3. Tratamiento

Aunque la falta de un consenso claro y evidencia científica sólida prevalece, se reconoce la importancia del "tratamiento de los 5 pasos" como una opción relevante para este tipo de pacientes:

  1. Tratamiento quirúrgico:
    Desbridamiento y la aplicación de injertos con el propósito de reducir el dolor y el bloqueo simpático.

  2. Anticoagulación:
    Implica la administración de anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios.

  3. Quimio modulación sistémica del flujo dérmico:
    Administración de vasodilatadores periféricos y, en algunos casos, la simpatectomía lumbar. 

  4. Cuidado local de heridas:
    Terapias avanzadas (oxígeno hiperbárico, técnica VAC (cierre asistido por vacío), moduladores de MMPs.

  5. Medidas preventivas:
    Control de la presión arterial, uso de hidrocelulares para proteger los injertos, empleo de medias de compresión elástica (con una presión de 25-30 mmHg). 

 

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