La diabetes, también conocida como diabetes mellitus, es una enfermedad en la que los niveles de glucosa (o azúcar) en sangre son demasiado altos.
En España, es la tercera enfermedad en el sexo masculino y la séptima en el masculino.
En España, se estima que la incidencia de diabetes es de 10 a 12 nuevos casos por cada 100.000 personas al año para la diabetes mellitus tipo I, y de 60 a 150 casos para la diabetes mellitus tipo II observándose una tendencia progresiva en el aumento de la incidencia de la diabetes, especialmente del tipo II.
La tasa de crecimiento anual de la diabetes se sitúa entre el 3% y el 5%.
Este incremento está relacionado con factores como la mayor esperanza de vida en países con un nivel socioeconómico más desarrollado y los cambios en los hábitos alimentarios ocupando del cuarto al octavo lugar como causa de muerte.
La prevalencia de la diabetes según diversos estudios oscila entre el 0,1% y el 0,5%, si bien en algunos estratos poblacionales alcanza el 8%.
Los factores de riesgo para los diabéticos en la aparición de úlceras de pie incluyen la falta de sensibilidad, la limitación de la movilidad articular, las anomalías anatómicas, la enfermedad vascular y el aumento de la presión local en el pie.
Las úlceras de Pie diabético son una complicación grave de la diabetes y preceden al 85% de todas las amputaciones relacionadas en estos pacientes, en cualquiera de sus presentaciones etiopatogénica: neuropática, isquémica, neuro-isquémica con el agravante de infección.
En pacientes diabéticos el riesgo de padecer una enfermedad vascular periférica es cuatro veces mayor respecto al resto de la población.
Un incremento de 1% en la hemoglobina glicosilada provoca un incremento del 25% en el riesgo de enfermedad arterial periférica.
Este riesgo vascular en la diabetes es debido a que mantener valores de glucemia elevados a lo largo del tiempo producen cambios que generan complicaciones macro y microvasculares.
Si a esto le añadimos la neuropatía característica de los diabéticos, tenemos como consecuencia una respuesta insuficiente a la infección y un trastorno de la cicatrización, lo que aumenta el riesgo de amputación hasta 10 veces más que los pacientes no diabéticos.
Las personas diabéticas exhiben un deterioro en la curación de heridas agudas y una tendencia a desarrollar úlceras crónicas de difícil cicatrización de los pies estimado en el 15% de todas las personas con diabetes.
Los pacientes con úlceras del pie diabético son hospitalizados con más frecuencia, requieren más atención médica domiciliaria y hacen más visitas al departamento de emergencia y consultorios externos que los pacientes de una población combinada
Los factores de riesgo para cualquier úlcera arterial son: diabetes mellitus, hipertensión, hiperlipidemia, obesidad y tabaquismo.
El control de la diabetes se basará en:
- Dieta: Es fundamental seguir una alimentación equilibrada y adaptada a las necesidades del paciente.
- Ejercicio: La actividad física regular es clave para mejorar el control metabólico.
- Educación sanitaria: Buscan empoderar al paciente, proporcionándole las herramientas necesarias para comprender y manejar su tratamiento de manera efectiva.
- Tratamiento farmacológico: Incluye el uso de antidiabéticos orales e insulina para mantener niveles óptimos de glucosa en sangre.
2.1 AFECCIONES ASOCIADAS A LA DIABETES MELLITUS
La diabetes mellitus se relaciona con ciertas abordadas desde ella diagnosis de la enfermedad mediante educación sanitaria y tratamiento en los pacientes diabéticos siendo la diabetes la causa etiopatogénica o actor principal como factor de riesgo en su desarrollo.
- Amaurosis.
- Insuficienciarenal.
- Hipertensiónarterial.
- Neuropatía.
- Isquemiacardíaca.
- Isquemiacerebrovascular
- Isquemiadelasextremidades inferiores.
- Amputación.
2.1.1.Amaurosis
La amaurosis es la pérdida casi completa o total de visión producida por una causa orgánica sin lesión aparente del ojo siendo de inicio brusco. Se denomina también ceguera.
En la amaurosis denominada fugaz o ceguera monocular transitoria se produce una pérdida de visión transitoria con predominio de un solo globo ocular e inferior en tiempo a los diez minutos como consecuencia de una isquemia en retina evaluándose como signo anticipador de un accidente cerebrovascular.
Entre las causas frecuentes de amaurosis fugaz se encuentran:
- Embolo en la arteria carótida
- Arteritis de la temporal
- Arterioesclerosis oclusiva de carótida
- Crisis de hipertensión arterial
- Obstrucción de la vena central de la retina.
Laprogresivalesiónde laretina en el paciente diabéticoimplicaentreun20%yun30%deamaurosis.
Enpersonas jóvenes < de60 años,ladiabetes mellituseslaprimeracausa deceguera.
Laretinopatía producida por la diabetes y su progresiónafecta alamitad delosenfermos diabéticos,siendo elriesgo relativodepérdidadevisión en diabéticos de veinte vecessuperior conrespectoa lapoblaciónnodiabética.
EnlaDMtipo II,elglaucomaolascataratas tienenunamayorprevalenciaquelaretinopatía proliferativacomocausadeamaurosis.
2.1.2.Insuficiencia renal
La insuficiencia renal crónica es un deterioro progresivo e irreversible de la función renal en el filtrado glomerular.
El enfermo diabético tiene un riesgo relativo veinticinco veces superior con respecto a la población no diabética de presentar insuficiencia renal crónica.
El filtrado va disminuyendo en su capacidad absoluta iniciándose un acumulo sanguíneo de urea y creatinina.
Con una evolución de la DM igual o superior a los veinte años, en el 30%-40% de los enfermos diabéticos se objetivan alteraciones analíticas importantes del funcionalismo renal.
El riesgo de muerte correlacionado con la insuficiencia renal ocurre en la DM tipo I es veintitrés veces superior con respecto a la población no diabética.
Se presenta inicialmente de manera casi asintomática o presentando anemia, hipertensión arterial, poliuria y nicturia progresando lentamente hacia la pérdida definitiva de la función renal.
Se agrupan las enfermedades renales según la relación anatómica como:
- Vascular:
- enfermedades de grandes vasos: estenosis arteria renal bilateral.
- enfermedades de pequeños vasos:
- nefropatía isquémica.
- síndrome urémico hemolítico.
- vasculitis.
- Glomerular: Enfermedad glomerular primaria y secundaria.
- Túbulo intersticial, nefritis tubulointersticial crónica inducida por drogas o toxinas, enfermedad poliquística renal y nefropatía de reflujo.
- Obstructiva.
Las alteraciones significativas en la enfermedad renal crónica son:
- Cardiovasculares: hipertensión arterial
- Dermatológicas: color pajizo, prurito.
- Electrolíticas: alteración de niveles de potasio y bicarbonato.
- Gastrointestinales: anorexia, náuseas y vómitos.
- Hematológicas: anemia.
- Hormonales: oligospermia, alteraciones menstruales.
- Neurológicas: encefalopatía urémica, polineuropatía sensitiva y motora.
- Osteomusculares: dolor óseo, deformidades.
2.1.3Hipertensión arterial
LahipertensiónarterialvaasociadaalaDMenel 34%yel37%deloscasossegúndiversosestudios.
La diabetes afecta a entre el 40–60% de las personas con hipertensión arterial.
El tiempo que trascurre hasta que aparece la hipertensión difiere entre las personas con diabetes tipo 1 o 2.
En los pacientes con diabetes tipo 1, en general la hipertensión se desarrolla después de varios años de evolución de la enfermedad y se relaciona con la nefropatía diabética.
En pacientes con diabetes tipo 2, la hipertensión puede estar presente en el momento del diagnóstico o incluso antes de desarrollarse y a menudo se asocia a la obesidad.
Las directrices de la Sociedad Europea de Hipertensión (European Society of Hypertension https://www.eshonline.org/) sitúan como objetivo de tensión arterial en pacientes diabéticos unos valores entre 130-139/80-85 mm Hg.
2.1.4 Neuropatía
Dosde cadatresenfermosdiabéticospresentan algúntipodeneuropatíaperiféricaenelmomentode su diagnóstico.
Es,sinningúngénerode dudas,la complicación másprevalenteenladiabetes mellitusysehallainter- relacionadacontodaevidencia,comoseexponeenlos siguientescapítulos,en losprocesosfisiopatológicos causantesdelaentidadclínica"piediabético".
Laneuropatíaevolucionadaescausadealgún tipodediscapacidadenunodecadacuatroenfermos condiabetes mellitustipoI.
Noobstante,esdifícil determinarconexactitudsu incidenciay prevalenciaya que,de lamismaforma quese hacomentadosobrelaisquemiadelasextremidadesinferiores,varía enfuncióndeltipode diabetes mellitusy lametodologíautilizadaensudiagnóstico la prevalenciadelaneuropatíaserelacionadeforma directaconlaevolucióndeladiabetes mellitus;notiene tendenciaaestabilizarse;esprogresiva,irreversible y guardarelaciónconlaedaddelenfermo.
2.1.5 Isquemia cardiaca
Lasenfermedadescardiovascularessonla primeracausademuerteenelenfermodiabético.
Elriesgodemuertepor cardiopatíaisquémica esdedosacuatrovecesmáselevadoconrespecto alapoblacióngeneral,incrementandolaprevalenciadeisquemia coronariaenelsexofemenino.
Enlospaísessocioeconómicamentemásdesarrollados,eslacausaprincipalofundamentaldefallecimientoenel50%delosenfermos quepresentan DM tipoI,yenel10%delosDMtipoII.
EnEspaña,laprevalenciaglobaldecardiopatía para ambostiposdeDMsesitúaentreel18%yel21%.
Finalmente,laposibilidadde fallecimientopor reinfartodemiocardioyelriesgodedesarrollar conposterioridad almismounainsuficiencia cardíacacongestivasontambiénmáselevadasen lapoblacióndiabética.
2.1.6 Isquemia cerebrovascular
Laprevalenciadelinfartoisquémicocerebral enlapoblacióndiabéticadeedadinferiora los65 añosseestimaentreel25%y el30%.
Losaccidentesisquémicoscerebralessontambién másfrecuentescomocausafundamental oprincipaldelfallecimientoen el10% -20%en los enfermosconDMtipoII.
Suprevalenciaesmenorcon respecto alaisquemia coronaria oaladelas arterias delasextremidadesinferiores.
2.1.7 Isquemia de las extremidades inferiores
Laprevalenciadelaisquemiadeextremidades inferioresenlaDM hasido ampliamenteestudiada y establece una entidad concreta, pie diabético isquémico dentro de las clasificaciones de pie diabético, siendo su prevalencia aproximada del 15 % del total.
2.1.8 Amputación
Elriesgodequeunenfermodiabéticosufrauna amputaciónmenor y/omayor enlaextremidadinferioresmuyelevadoconrespectoalapoblaciónno diabética.
laincidenciaacumulativadeamputacionesenlapoblaciónalaquesediagnosticalaDMantesdelos30 añosycon una evolucióndemásdediez,supera el5%enlaDMtipoIy el7%enlaDMtipoII.
2.2 CLASIFICACIÓN Y FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES
Podemos encontrar en las clasificaciones de la diabetes mellitus dos tipos con 3 o 4 variantes.
La primera clasificación, establecida por la Organización Mundial de la Salud (OMS)en 1980, identifica tres formas de la enfermedad:
- Diabetes tipo 1. Insulino dependiente.
- Diabetes tipo 2. No insulinodependiente.
- Diabetes gestacional (manifestada exclusivamente durante el embarazo).
En 1997, el Comité de Expertos de la Asociación Americana de Diabetes (ADA) propuso una clasificación alternativa, dividiendo la diabetes mellitus en cuatro categorías:
- Diabetes mellitus tipo 1: caracterizada por la destrucción masiva de las células β pancreáticas (superior al 90 %), lo que provoca una deficiencia absoluta de insulina. Este tipo de diabetes representa aproximadamente entre el 5 % y el 10 % de los casos diagnosticados.
- Diabetes mellitus tipo 2: se desarrolla debido a un déficit progresivo en la secreción de insulina, acompañado de un incremento en la resistencia periférica a la insulina y una mayor producción hepática de glucosa. Es la forma más común de diabetes, representando aproximadamente entre el 90 % y el 95 % de los casos.
- Diabetes gestacional: se diagnostica durante el segundo o tercer trimestre del embarazo y, en muchos casos, es transitoria, desapareciendo después del parto, que a menudo actúa como la "cura". Sin embargo, las mujeres que padecen esta forma de diabetes tienen un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 en el futuro.
- Diabetes por otras causas:
- Ciertos mecanismos inmunes.
- Defectos genéticos en la acción insulínica.
- Endocrinopatías (acromegalia, síndrome de Cushing).
- Enfermedad pancreática exocrina (fibrosis quística).
- Enfermedades infecciosas
- Genética de la función células β (diabetes monogénica o diabetes tipo MODY (tipo de diabetes con características de diabetes tipo 2, que se presenta en edad joven), diabetes neonatal).
- Prediabetes no controlada.
- Producida por fármacos o la absorción de químicos (pentamidina, ácido nicotínico, glucocorticoides).
2.2.1 Diabetes tipo 1
La diabetes tipo 1, aproximadamente un 95 %, es causada por un proceso autoinmune complejo en la que, entre factores ambientales y genéticos, el sistema de defensa del cuerpo ataca las células beta productoras de insulina de los islotes de Langerhans del páncreas siendo progresiva e irreversiblemente destruidas.
La persona con esta afectación desarrolla una deficiencia de insulina cuando se alcanza un porcentaje alto de destrucción de estas células del 90 % aproximadamente, no pudiendo el cuerpo producir la cantidad de insulina que necesita en tiempo relativamente corto con alto riesgo de cetoacidosis como descompensación metabólica.
La enfermedad afecta a personas de cualquier edad siendo generalmente su debut en niños o adultos jóvenes siendo necesario el uso de insulina todos los días para controlar los niveles de glucosa en sangre
Antecedentes familiares con diabetes tipo 1 puede aumentar la probabilidad de padecerla.
Sin insulina, una persona con diabetes tipo 1 fallecerá.
La diabetes tipo 1 produce síntomas como:
- Dificultad en la cicatrización.
- Fatiga.
- Infecciones recurrentes.
- Pérdida de peso repentina.
- Polidipsia y xerostomía.
- Polifagia.
- Poliuria.
- Visión borrosa.
Las combinación de terapia de insulínica, vigilancia estrecha, una dieta saludable y ejercicio físico regular en personas con diabetes tipo 1 permite llevar una vida normal y saludable.
2.2.2 Diabetes tipo 2
Es el tipo de diabetes más común representando entre un 90 a un 95 % de la diabetes y de manera habitual ocurre en adultos, aunque cada vez más aparece en niños y adolescentes causada por varios factores, incluyendo estilo de vida y los genes.
En la diabetes tipo 2 el páncreas produce insulina, pero, o bien esto no es suficiente o bien el cuerpo no puede responder a sus efectos siendo elevada en comparación con una persona normal e insuficiente en relación con los niveles elevados de glucemia por una resistencia dando lugar a una acumulación de glucosa en sangre.
En la diabetes tipo 2 no hay un componente autoinmune como en la tipo 1 aunque sí se mantiene un status inflamatorio del tejido adiposo.
Los síntomas de la diabetes tipo 2 pueden tardar tiempo en aparecer o ser reconocidos de manera tardía mientras se produce un daño por el exceso de glucosa en sangre.
Durante este período los pacientes pueden desarrollar cualquiera de las complicaciones macrovasculares o microvasculares de la enfermedad.
El diagnostico se produce de manera casual o cuando las complicaciones de la diabetes ya se han desarrollado siendo los factores de riesgo asociados situaciones para tener en cuenta en las anamnesis como:
- Antecedentes familiares de diabetes.
- Edad avanzada.
- Inactividad física.
- Inadecuada alimentación.
- Obesidad.
- Grupo étnico.
2.2.3. Diabetes gestacional
El embarazo es un estado diabetógeno que produce, si se puede explicar así, una leve elevación del azúcar en la sangre.
El estado gestacional genera hormonas en grandes cantidades. Una de ellas es el lactógeno placentario, que hace que exista en la mujer una cierta resistencia a la acción de la insulina. Esto provoca que la insulina que hay en la sangre no introduzca adecuadamente el azúcar en las células aumentando su concentración en la sangre.
Es el único tipo de diabetes reversible, tras el parto con la resolución total de la situación diabética pudiendo repetirse la situación en un nuevo caso de embarazo posterior en la mujer siendo la tasa de riesgo diabetes mayor con respecto a la población de madres que no lo han padecido.
La diabetes gestacional aumenta el riesgo de sufrimiento fetal, macrosomía, muerte intrauterina, partos por cesárea y problemas neonatales.
2.2.4 Otros tipos de diabetes mellitus
Otros tipos de diabetes mellitus que en su cantidad total no superan los
- Tipo 3A: deficiencia genética de células beta.
- Tipo 3B: resistencia a la insulina por determinación genética.
- Tipo 3C: Pancreatitis.
- Tipo 3D: por defectos hormonales.
- Tipo 3E: por compuestos químicos o fármacos.
2.3 SÍNTOMAS DE LA DIABETES MELLITUS
Los síntomas de la diabetes dependen del nivel de glucosa sanguínea siendo asintomática en algunas personas que incluyen a diabéticos tipo 2, gestacionales y prediabéticos frente a la sintomatología rápida e intensa en las pacientes tipo 2.
Algunos de los síntomas de la diabetes tipo 1 y tipo 2 incluyen los siguientes:
- Poliuria
- Polidipsia.
- Polifagia.
- Vaginitis o balanitis.
- Pérdida de peso a pesar de la polifagia.
- Glucosuria.
- Amenorrea.
- Disfunción eréctil.
- Dolor abdominal.
- Fatiga o cansancio.
- Cambios en la agudeza visual.
- Hormigueo o adormecimiento de manos y pies.
- Piel seca.
- Úlceras o heridas que cicatrizan lentamente.
- Debilidad.
- Irritabilidad.
- Cambios de ánimo.
- Náuseas y vómitos.
2.4 PREVALENCIA
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad muy frecuente en nuestro medio, con una prevalencia estimada en torno al 14% convirtiéndose a lo largo de los últimos años en un problema mundial de salud pública.
El 9.3% de la población mundial de entre 20 y 79 años tienen diabetes aumentando a 578 millones (10.2%) para 2030 y a 700 millones (10.9%) para 2045 debido a:
- Mejoría en las tasas de supervivencia
- Cambios demográficos.
- Mejoría en la frecuencia de detección de casos.
- Cambios en los criterios diagnósticos.
- Factores ambientales y de comportamiento.
Se calcula que el 11.3% de las muertes a nivel mundial por todas las causas posibles entre las personas de entre 20 y 79 años se produce por la diabetes mellitus.
La prevalencia de la diabetes en España ha alcanzado el 14,8%; uno de cada siete adultos es diabético siendo la española la segunda tasa más alta de Europa.
El 90% de las personas con diabetes presentan una diabetes tipo 2 que aumenta progresivamente debido a una compleja interacción entre factores socioeconómicos, factores demográficos, factores medioambientales y factores genéticos siendo el envejecimiento de la población, la disminución de los niveles de actividad física y el aumento de los niveles de sobrepeso y obesidad los más comunes.
Los datos sugieren que la diabetes tipo 2 a menudo puede prevenirse, mientras que un diagnóstico temprano y el acceso a un seguimiento adecuado para todos los tipos de diabetes pueden evitar o retrasar las complicaciones a las personas que padecen la enfermedad.
Algunos datos indican que las tasas son aproximadamente iguales en mujeres y hombres, pero se ha encontrado un exceso de diabetes en varones en muchas poblaciones con mayor incidencia de tipo 2, posiblemente debido a diferencias relacionadas con el sexo en la sensibilidad a la insulina, las consecuencias de la obesidad y la deposición de grasa corporal regional, y otros factores contribuyentes como la presión arterial alta, el tabaquismo y la ingesta de alcohol.
Sus complicaciones agudas (hipoglucemia, cetoacidosis, coma hiperosmolar no cetósico) son consecuencia de un control inadecuado de la enfermedad, siendo sus complicaciones crónicas (cardiovasculares, nefropatías, retinopatías, neuropatías y daños microvasculares) consecuencia del progreso de la enfermedad.
El Día Mundial de la Diabetes se conmemora el 14 de noviembre.
Según datos de la OMS, es una de las 10 principales causas de muerte en el mundo.
2.5 DIAGNOSTICO
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció los siguientes criterios en 1999 para establecer con precisión el diagnóstico de diabetes:
- Los síntomas característicos de la enfermedad (poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso), junto con una medición casual de glucosa en sangre igual o superior a 200 mg/dL (11,1 mmol/L).
- Medición de glucosa en plasma en ayunas igual o superior a 126 mg/dL (7,0 mmol/L), considerando el ayuno como la ausencia de ingesta de alimentos por al menos 8 horas.
- Prueba de tolerancia a la glucosa oral, en la que se mide la glucosa en plasma dos horas después de ingerir 75 g de glucosa disueltos en 375 ml de agua. Un resultado igual o superior a 200 mg/dL (11,1 mmol/L) se considera positivo.
- Hemoglobina glucosilada (HbA1c) con valores iguales o superiores al 6,5 %, lo que indica niveles de glucosa en sangre entre 120 y 150 mg/dL en los últimos 120 días.
2.6 SEGUIMIENTO
Además de un estudio adecuado de cada persona, existen exámenes de laboratorio para monitorizar además de los controles glucémicos los órganos afectados por el proceso de enfermedad (nivel de glucosa, función renal, dislipidemia, etc.):
- Pruebas laboratorio- monitorizar complicaciones en órganos diana:
- Microalbuminuria en orina de 24 horas.
- Hemoglobina glucosilada.
- Niveles de colesterol y triglicéridos en sangre.
- Creatininemia, uremia, electrolitos plasmáticos. - Revisión oftalmología fondo de ojo.
- Revisión podología (onicomicosis, tiña, uñas encarnadas (onicocriptosis).
2.6.1 Hemoglobina glucosilada
Este examen ofrece un resultado muy valioso en cuanto al control del paciente con diabetes. Su principio básico es el siguiente: la hemoglobina es una proteína que se encuentra dentro de los glóbulos rojos de la sangre y de lo que se ocupa es del transporte de oxígeno, el cual lo toma a nivel pulmonar, y por esta vía la lleva al resto del cuerpo pulmones hacia todas las células del organismo. Pero esta afinidad no es precisamente nada más con el oxígeno. La glucosa se une también a ella sin la acción de insulina.
La misma fisiopatología de la diabetes nos indica que la glucosa se encontrará en niveles muy elevados en sangre, por la deficiencia de insulina o por la incapacidad de esta para poderla llevar a las células (resistencia a la insulina). Esa glucosa en exceso entra a los glóbulos rojos y se une con moléculas de hemoglobina, glucosilándola. En sentido de proporción, a mayor glucosa, mayor hemoglobina glucosilada o glicosilada. Aunque la hemoglobina glucosilada tiene varias fracciones (HbA1a, HbA1b, y HbA1c), la más estable (la que tiene una unión con la glucosa más específica) es la fracción HbA1c.
El tiempo de vida de los glóbulos rojos es aproximadamente de 120 días. Esta medición expresa el nivel de azúcar en promedio de 2 a 3 meses atrás, por lo que es un parámetro aceptable para seguir el control de un paciente. Por este motivo se recomienda solicitar dicho examen tres o cuatro veces al año. Esto es sumamente útil en el control de los pacientes, debido a que usualmente estos mejoran su dieta en los días previos al control de la glicemia, falseando los resultados. El valor de la hemoglobina glucosilada es una herramienta eficaz para ver el control metabólico en los últimos meses.
2.6.2 Conversión de las unidades de glucemia
Las unidades de los resultados de exámenes de glucosa en la sangre pueden presentarse en mmol/L o en mg/dL, dependiendo del laboratorio donde se ejecuten.
Las fórmulas para la conversión de las unidades de glucemia son:
- de mmol/L a mg/dL: Y (en mg/dL) = 17,5*X (en mmol/L) + 3,75
- de mg/dL a mmol/L: X (en mmol/L) = [ Y (en mg/dL) - 3,75] / 17,5
Tabla 3.
2.7 TRATAMIENTO
El objetivo terapéutico es restaurar los niveles glucémicos a los márgenes de normalidad mediante un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos en las diabetes tipo 1 y la gestacional. En la diabetes tipo 2 puede aplicarse un tratamiento con antidiabéticos orales o bien un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos.
La obtención de la hemoglobina glucosilada (HbA1c o A1c) analiza resultados adecuados
Los buenos resultados en la A1c mantenido reducen la aparición de complicaciones asociadas a la diabetes como la insuficiencia renal crónica, retinopatía diabética, neuropatía periférica, etc.
Los tratamientos farmacológicos son mucho más efectivos si se complementan o de manera inversa si el control de la diabetes mellitus basa su principal acción en la educación sanitaria con el objetivo claro educacional en la persona con diabetes y de su entorno para conseguir un buen control de su enfermedad, modificando hábitos que no aportaran valor y realizando un buen seguimiento del tratamiento (dieta + ejercicio físico + tratamiento farmacológico —si precisa—).
2.7.1 Intervenciones en el estilo de vida
Los factores ambientales que aumentan el riesgo de DM 2 incluyen una ingesta excesiva de alimentos y un estilo de vida sedentario, lo que conduce al sobrepeso y la obesidad.
La pérdida de peso por mínima que sea partiendo de un sobrepeso instaurado, con frecuencia mejora la hiperglucemia.
En la prevención de la enfermedad diabética, la perdida ponderal ayudará en la reducción de riesgo hasta en un 60 % si se fundamenta y mantiene un peso correcto.
Un tratamiento completo de la diabetes debe incluir no solo una dieta especial para el tratamiento de la patología y ejercicio físico moderado y habitual, sino también un control médico constante. Así mismo conviene eliminar otros factores de riesgo cuando aparecen al mismo tiempo, como la hipercolesterolemia y la hipertensión.
2.7.1.1 Dieta
Mantener una dieta especial es una de las mejores maneras que se puede tratar la diabetes.
Ya que no hay ningún tratamiento que cure la diabetes, en cuanto la persona es diagnosticada de diabética debe empezar a mantener una dieta adecuada.
Un buen régimen alimentario se caracteriza por ser individual teniendo en cuenta la edad, el sexo, el peso, la estatura, el grado de actividad física, el clima de la zona en que reside, el momento vital (una mujer en embarazo, un recién nacido, un niño en crecimiento, un adulto o un anciano), así como la presencia de alteraciones en factores cardiovasculares (colesterol, triglicéridos, hipertensión arterial).
Se debe cuidar la cantidad de gramos de carbohidratos que come durante el día, adaptándola a las necesidades de su organismo y evitando los alimentos con índice glucémico alto; no debe hacer muchas comidas con contenido de harina blanca; elegir panes y pastas hechas de harina integral ayudará a la persona a controlar mejor la insulina que el cuerpo produce.
Una alimentación equilibrada consiste en 50 a 60 % de carbohidratos, 10 a 15 % de proteínas y 20 a 30 % de grasas. Esto es válido para todas las personas, y es también la composición alimenticia recomendable para los diabéticos del tipo 2.
La cantidad de calorías debe establecerse para cada individuo dando buenos resultados los consumos calóricos totales semanales y no límites calóricos diarios que mantienen al paciente en un ámbito más restrictivo y controlado en exceso.
Un registro diario de alimentación para mantener el control suele ser un buen método de seguimiento para la persona y el profesional que acompañan en el control nutricional.
Hay que comer cada 3 a 4 horas (alimentación fraccionada) ya que de esta manera se evitan las hipoglucemias.
El alimento se ajusta a la acción de los medicamentos para el tratamiento de la diabetes, sean estos hipoglicemiantes orales como son los comprimidos o la acción de la insulina.
2.7.1.2 Ejercicio físico
El ejercicio es otro factor muy importante en el tratamiento de la diabetes, ya que la persona debe bajar de peso y la actividad física es necesaria en este procedimiento. El ejercicio también afecta los niveles de insulina que produce el cuerpo y sensibiliza los tejidos a la insulina.La recomendación para personas con diabetes tipo 2, es por lo menos 150 minutos de ejercicio aeróbico moderado a vigoroso en una semana con 3 días mínimo de ejercicio, y con no más de 2 días consecutivos sin hacer ejercicio. Además, entrenamiento de fuerza es necesario.
2.7.2 Revisión de los pies
Es muy importante que los pacientes con diabetes revisen sus pies a diario para identificar heridas, callos y úlceras. Prácticas más exhaustivas incluyen aplicar hidratantes en los pies, reducir las hipertrofias cutáneas, callos y cortarse las uñas.
2.7.3 Medicación
- Biguanidas. Metformina.
- Su principal rol es el de disminuir la gluconeogénesis hepática. Es el fármaco oral controlador de la glicemia por excelencia.
- Sulfonilureas. Clorpropamida y glibenclamida.
- Reducen glucemia intensificando secreción de insulina. En ocasiones se utilizan en combinación con metformina.
- Meglitinidas. repaglinida y nateglinida.
- Estimulan la secreción de insulina.
- Inhibidores de α-glucosidasa. Acarbosa.
- Reducen digestión de polisacáridos en intestino delgado proximal, disminuyendo niveles de glucosa posprandial.
- Tiazolidinediona. pioglitazona.
- Incrementan la sensibilidad del músculo, la grasa y el hígado a la insulina.
- Insulina.
- Es el medicamento más efectivo para reducir la glucemia, aunque presenta hipoglucemia como complicación frecuente.
- Agonistas del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1). exenatida.
- El GLP-1 es un péptido de origen natural producido por las células L del intestino delgado, potencia la secreción de insulina estimulada por la glucosa.Reducen la HbA1c sin riesgo de hipoglicemia al aumentar la secreción de insulina en forma dependiente de glucosa y disminuir la secreción de glucagón.
- Agonistas de amilina. pramlintida.
- Retarda el vaciamiento gástrico, inhibe la producción de glucagón de una manera dependiente de la glucosa.
- Inhibidores de la Di-Peptidil-Peptidasa-IV. sitagliptina, saxagliptina, linagliptina, vildagliptina alogliptina y teneligliptina.
- Intensifican los efectos de GLP-1.
- Inhibidores del cotransportador Sodio-Glucosa Tipo 2 (iSGLT2). dapagliflozina, canaglifozina y empagliflozina
- Actúan a nivel renal, específicamente en el túbulo contorneado proximal, donde desempeñan un papel clave en la reabsorción de glucosa. Al inhibir este transportador, se reduce la reabsorción de glucosa en los riñones, lo que resulta en glucosuria (eliminación de glucosa a través de la orina). Los inhibidores de SGLT2 pueden eliminar entre 70 g/día y 119 g/día de glucosa. Además de mejorar el control glucémico, estos fármacos también inducen pérdida de peso y producen reducción de la presión arterial, lo que los convierte en una opción terapéutica beneficiosa en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2, con efectos adicionales sobre la salud metabólica y cardiovascular.
2.8 COMPLICACIONES DE LA DIABETES MELLITUS
Independiente del tipo de diabetes mellitus, un mal nivel de glucemia conduce a sufrir enfermedades agudas y enfermedades crónicas.
2.8.1 Complicaciones agudas
Comprenden estados hiperosmolares llamados de manera coloquial «coma diabético».
Son las complicaciones metabólicas agudas y más graves de la diabetes mellitus.
Tiene en común la elevación patológica de la osmolaridad séricaresultado de niveles de glucosa sanguínea por encima de 250 mg/dL, llegando a registrarse, en casos extremos más de 1.000 mg/dL.
La elevada osmolaridad sanguínea provoca diuresis osmótica y deshidratación, la cual pone en peligro la vida del paciente.
Tienen en común su gravedad, la presencia de deshidratación severa y alteraciones electrolíticas, el riesgo de coma, convulsiones, insuficiencia renal aguda, choque hipovolémico, falla orgánica múltiple y muerte.
Comprenden dos entidades clínicas definidas:
- La cetoacidosis diabética.
- Se caracteriza por hiperglucemia, acidosis metabólica y cetosis.
- Síntomas incluyen náuseas, vómitos, dolor abdominal, y un olor característico a fruta en el aliento.
- Se trata con reposición de líquidos por vía intravenosa y administración de insulina
- Puede evolucionar hasta el coma y la muerte sin tratamiento.
- El coma hiperosmolar no cetósico.
- Complicación grave que se da principalmente en ancianos.
- Tiene menor frecuencia, pero mayor mortalidad que la cetoacidosis diabética.
La cetoacidosis suele evolucionar rápidamente en pacientes con DM tipo 1 y presenta acidosis metabólica; en cambio el coma hiperosmolar evoluciona en cuestión de días, se presenta en ancianos con DM tipo 2 y no presenta cetosis.
2.8.2 Complicaciones crónicas
2.8.2.1 Retinopatía diabética
La retinopatía diabética es una complicación microvascular de la diabetes mellitus que afecta al tejido retiniano del fondo ocular. Esta patología se caracteriza por alteraciones estructurales y funcionales en los vasos sanguíneos de la retina, como resultado de una hiperglucemia crónica, lo cual puede conducir a fenómenos de permeabilidad vascular aumentada, micro aneurismas, hemorragias intrarretinianas y exudación de fluido.
La extravasación de sangre o líquido puede inducir daño al tejido retiniano y favorecer la formación de tejido fibroso, comprometiendo la arquitectura retiniana y afectando la calidad de la imagen proyectada sobre la retina, lo que se traduce clínicamente en visión borrosa.
La enfermedad ocular diabética progresa típicamente en dos etapas principales: la retinopatía diabética no proliferativa y la retinopatía diabética proliferativa, esta última caracterizada por la neovascularización como respuesta a la isquemia retiniana.
RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA
La retinopatía diabética no proliferativa constituye la fase temprana de la enfermedad ocular diabética y es prevalente en un alto porcentaje de personas con diabetes mellitus. En esta etapa, se observa una alteración en la microcirculación retiniana, con una pérdida de integridad de los pequeños vasos sanguíneos, lo que provoca cambios en la permeabilidad vascular y lleva a la acumulación de líquido en el tejido retiniano.
La hinchazón de la retina, especialmente en la zona macular, da lugar al denominado edema macular, una de las principales causas de pérdida visual en pacientes diabéticos. Este edema ocurre debido a la extravasación de líquido desde los vasos sanguíneos comprometidos hacia el espacio intersticial retiniano, lo que interfiere con la función normal de la retina.
Se pueden producir fenómenos de isquemia retiniana, específicamente en la región macular, como consecuencia del cierre o constricción de los vasos sanguíneos.
La falta de irrigación adecuada resulta en un déficit de oxígeno y nutrientes, lo que contribuye a la alteración del funcionamiento retiniano.
En algunos casos, la isquemia macular puede inducir la formación de exudados duros, que son depósitos de proteínas lipídicas en la retina. Estos exudados pueden comprometer aún más la visión, ya que alteran la calidad de la señal visual.
Como resultado de estos procesos, los pacientes experimentan una disminución de la agudeza visual, que se manifiesta principalmente en forma de visión borrosa.
Esta fase es crucial para la detección temprana, ya que, aunque la proliferación neovascular aún no ha ocurrido, la intervención adecuada en esta etapa puede prevenir la progresión a formas más graves de la retinopatía diabética.
RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA
La retinopatía diabética proliferativa representa la etapa avanzada de la enfermedad ocular diabética, caracterizada por la formación de neovascularización en la retina. Este proceso es una respuesta a la isquemia retiniana crónica que induce la liberación de factores de crecimiento como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), promoviendo el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos anormales.
Estos vasos neoformados son extremadamente frágiles y propensos a la hemorragia intravítreas. Si la hemorragia es leve, el paciente puede experimentar miodesopsias (moscas volantes), que son la consecuencia de los depósitos de sangre en el vítreo. Sin embargo, en casos más graves, el sangrado puede ser masivo, bloqueando completamente el paso de luz a la retina y afectando severamente la visión.
Además de las hemorragias, estos vasos neovasculares pueden generar cicatrización fibrovascular, lo cual puede alterar la arquitectura retiniana. El tejido cicatricial resultante tiene la capacidad de traccionar sobre la retina, lo que puede generar su desprendimiento. Este fenómeno es particularmente peligroso, ya que puede comprometer la función de la mácula, la zona responsable de la visión central.
La retinopatía diabética proliferativa es una condición de alto riesgo, ya que no solo puede afectar la visión central, sino también la periférica, lo que en conjunto puede conducir a una pérdida visual significativa o ceguera si no se interviene de manera temprana y adecuada. La progresión a esta fase requiere tratamiento especializado, que puede incluir terapia con láser, inyecciones intravítreas de medicamentos anti-VEGF o cirugía, dependiendo de la gravedad del daño retiniano.
2.8.2.2 Neuropatía diabética
La neuropatía diabética es una complicación derivada de la lesión microvascular asociada a la diabetes mellitus que afecta principalmente a los vasos sanguíneos de pequeño calibre que irrigan los nervios periféricos.
Esta alteración microvascular conduce a un daño en las fibras nerviosas debido a la alteración del suministro sanguíneo y a la hipoxia crónica.
Diversos síndromes clínicos pueden asociarse con la neuropatía diabética entre los cuales se incluyen:
- Parálisis del tercer nervio craneal (parálisis del nervio oculomotor): disfunción del nervio que controla los músculos oculares, lo que resulta en diplopía (visión doble) y ptosis (caída del párpado).
- Mononeuropatía: afecta a un solo nervio periférico produciendo dolor localizado y pérdida de función en la zona inervada.
- Mononeuropatía múltiple: afectación de varios nervios periféricos que puede ocasionar debilidad y dolor en diversas regiones del cuerpo.
- Amiotrofia diabética: pérdida de masa muscular en las extremidades, generalmente en los muslos debido a la afectación de los nervios motores.
- Polineuropatía dolorosa: presencia de algias, hormigueo y debilidad en las extremidades típicamente de carácter simétrico, afectando principalmente a los nervios sensoriales.
- Neuropatía autonómica: disfunción del sistema nervioso autónomo lo que puede causar alteraciones en la regulación cardiovascular, gastrointestinal, urinaria y sudoración, entre otros.
- Neuropatía toracoabdominal: afectación de los nervios intercostales y abdominales, produciendo dolor crónico y alteraciones sensoriales en la región torácica y abdominal.
La neuropatía diabética es una complicación debilitante que puede afectar significativamente la calidad de vida, con una amplia gama de presentaciones clínicas dependiendo de la localización y extensión del daño nervioso.
2.8.2.3 Angiopatía diabética
La angiopatía diabética es una complicación vascular crónica asociada con la diabetes mellitus, que constituye una de las principales causas de insuficiencia renal a nivel mundial. Esta patología se caracteriza por alteraciones estructurales en los vasos sanguíneos, particularmente en los capilares y los pequeños vasos periféricos, que incluyen proliferación endotelial, acumulación de glicoproteínas en la capa íntima de los vasos, y espesor anómalo de la membrana basal.
Este engrosamiento de las estructuras vasculares reduce significativamente el flujo sanguíneo, particularmente en las extremidades inferiores, lo que puede dar lugar a la isquemia crónica de los tejidos. En casos avanzados, la insuficiencia circulatoria provoca la aparición de gangrena en las extremidades afectadas, lo que con frecuencia requiere amputaciones, principalmente de los dedos del pie o, en casos más graves, de la totalidad del pie. En situaciones excepcionales, la amputación de un miembro completo puede ser necesaria debido a la extensión de la necrosis y la pérdida irreversible de la función vascular.
La evolución dé la cirugía endovascular en los servicios de cirugía vascular está reduciendo de manera importante la amputación mayor y por tanto aumentando la amputación menor en extremidades de pie diabético.
Esta enfermedad vascular representa un desafío crítico para el manejo de la diabetes, y su diagnóstico temprano y tratamiento adecuado son fundamentales para prevenir sus consecuencias más graves.
La microangiopatía es la complicación vascular en diabetes que afecta a los pequeños vasos sanguíneos, como los capilares y arteriolas.
Esta alteración microvascular afecta principalmente a riñones, ojos y nervios, contribuyendo a insuficiencia renal, retinopatía y neuropatía diabéticas.
La macroangiopatía es la complicación vascular diabética que afecta a los grandes vasos sanguíneos como las arterias coronarias, carótidas y arterias periféricas.
Se caracteriza por la aterosclerosis acelerada debido a la acumulación de lípidos, placas de colesterol y depósitos calcificados en las paredes arteriales.
Este proceso da lugar a la reducción del lumen vascular lo que dificulta el flujo sanguíneo y aumenta el riesgo de enfermedad coronaria, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular (ACV) y enfermedad arterial periférica. La macroangiopatía es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en pacientes diabéticos, especialmente en aquellos con descontrol glicémico crónico.
2.8.2.4 Pie diabético
El pie diabético presenta una base etiopatogénica neuropática, ya que su origen se encuentra en el daño progresivo causado por la diabetes sobre los nervios periféricos, condición conocida como neuropatía diabética. Los nervios periféricos desempeñan funciones esenciales, como la transmisión de estímulos sensoriales (nervios sensitivos) y el control de la actividad muscular (nervios motores). En los pacientes diabéticos, la alteración de estas fibras nerviosas provoca una pérdida de la sensibilidad, particularmente de los estímulos dolorosos y térmicos, así como una atrofia muscular que afecta la función y estabilidad del pie. Los músculos, al insertarse en los huesos, son responsables de la movilización y la estabilidad estructural de la extremidad, lo que, al ser afectado, favorece la aparición de deformidades.
La pérdida de sensibilidad en el pie implica que el paciente no sea capaz de percibir heridas, fricciones excesivas, hiperpresión local o exposición a temperaturas extremas, lo que aumenta el riesgo de lesiones no detectadas.
El dolor como mecanismo de alerta sobre la presencia de factores nocivos, al estar inhibido, es un elemento defensivo que en su defecto aumenta el riesgo de aparición de úlceras.
La pérdida de control motor contribuye a la deformación de la estructura ósea lo que puede alterar la distribución del peso y los puntos de apoyo durante la marcha, favoreciendo roces y generando nuevas lesiones.
Si estas situaciones de riesgo no se tratan de manera temprana en una actitud preventiva pueden evolucionar hacia situaciones con complicaciones graves.
2.8.2.5 Enfermedad Renal
El daño renal diabético abarca desde la nefropatía diabética incipiente hasta la insuficiencia renal crónica terminal.
La nefropatía diabética se desarrolla como consecuencia de la lesión microvascular inducida por la hiperglucemia crónica, que afecta principalmente a los capilares glomerulares en los riñones.
En la fase incipiente, se observa un aumento en la excreción de albúmina en la orina, conocido como microalbuminuria, lo que refleja un comienzo de daño en la barrera de filtración glomerular. Si no se controla, esta condición progresa hacia una macro albuminuria o proteinuria, marcando la transición hacia una fase más avanzada de la nefropatía. La acumulación de productos finales de la glucosilación avanzada de proteínas y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona contribuyen a la fibrosis renal, alterando la función de los glomérulos y favoreciendo la hipertensión intrarrenal.
Si la nefropatía progresa la función renal disminuye progresivamente hasta la insuficiencia renal crónica con la pérdida de la función renal a largo plazo, (aumento creatinina sérica y reducción a tasa de filtración glomerular).
En etapas finales, los pacientes alcanzan la insuficiencia renal terminal, donde los riñones son incapaces de mantener el equilibrio homeostático de líquidos, electrolitos y productos de desecho, lo que requiere intervenciones definitivas como la diálisis o el trasplante renal.
El control estricto de los niveles de glucosa en sangre, la presión arterial y el tratamiento de la dislipemia como factores de riesgo cardiovasculares son fundamentales para ralentizar la progresión de la nefropatía diabética y prevenir la evolución hacia la insuficiencia renal crónica.
2.8.2.6 Esteatosis hepática
El hígado graso o esteatosis hepática es una condición caracterizada por la acumulación excesiva de triglicéridos en las células hepáticas y se relaciona habitualmente con el alcoholismo, aunque también hay una presentación de esta enfermedad hepática no alcohólica.
La esteatosis hepática no alcohólica es más comúnmente asociada con factores metabólicos como la obesidad, la resistencia a la insulina, la hiperlipidemia y la diabetes tipo 2.
A nivel fisiopatológico el acúmulo de lípidos en los hepatocitos ocurre cuando la ingesta de ácidos grasos o la síntesis de triglicéridos excede la capacidad de metabolizarlos o de exportarlos en forma de lipoproteínas.
Esta condición puede ser benigna en las etapas iniciales, pero si progresa, puede dar lugar a inflamación hepática (hepatitis de hígado graso), fibrosis y, en casos avanzados, cirrosis hepática o carcinoma hepatocelular.
En la fase inicial de la esteatosis hepática, los síntomas suelen ser mínimos o ausentes experimentando fatiga o malestar (cuadrante superior derecho) del abdomen. Si la situación inicial asintomática evoluciona hacia formas más graves de la enfermedad hepática puede comprometerse la función hepática requiriendo atención sanitaria más incisiva y directa para prevenir complicaciones a largo plazo.
Imagen 4.
El tratamiento se centra en modificaciones del estilo de vida (reducción de peso, ejercicio físico regular y la optimización del control de la glucosa y lípidos).
2.8.2.7 Dermopatía
Entre las complicaciones cutáneas más comunes se encuentran la dermopatía diabética, caracterizada por manchas hiperpigmentadas en las piernas, y la acantosis nigricans, que se presenta como manchas oscuras en áreas de fricción.
La acantosis nigricans o acantosis pigmentaria es una afección dermatológica caracterizada por la hiperpigmentación y engrosamiento de la piel, que aparece principalmente en las áreas del cuerpo con pliegues y arrugas, como los codos, las axilas o el cuello más común en la edad adulta y en individuos con sobrepeso u obesidad siendo un indicador posible de alteración orgánica (resistencia a la insulina), Esta condición lleva al organismo a producir más insulina siendo el exceso de insulina el estimulador del crecimiento de las células pigmentarias de la piel en esas zonas descritas.
2.8.2.8 Enfermedad periodontal
Uno de los mecanismos propuestos para explicar la relación entre la diabetes mellitus y la periodontitis sugiere que la presencia de enfermedad periodontal puede inducir un estado de inflamación crónica sistémica, manifestado por el aumento de biomarcadores como la proteína C reactiva (PCR), interleucina-6 (IL-6) y niveles elevados de fibrinógeno. La infección periodontal puede incrementar la inflamación sistémica, lo que, a su vez, exacerba la resistencia a la insulina.
Los niveles elevados de IL-6 y TNF-α en este contexto son análogos a los observados en la obesidad, condición que también induce o agrava la resistencia a la insulina. Además, la lesión periodontal puede alterar la señalización de la insulina y la sensibilidad a la insulina, probablemente debido a la elevación de TNF-α en la concentración plasmática, lo que contribuye a la disfunción metabólica observada en pacientes diabéticos.
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