TEMA 2. HERIDAS CUTÁNEAS

1. TIPOLOGÍA

Una herida es toda disrupción de estructuras anatómicas y funcionales normales; sin embargo, existen innumerables clasificaciones de las heridas, la mayoría de difícil aplicación clínica. La separación más importante es determinar si la herida es aguda o crónica, con base en los conceptos de orden y temporalidad.

Una herida aguda es aquella que tiene un tiempo de evolución menor de 30 días y sigue un proceso de reparación ordenado, dentro de un tiempo adecuado, hasta restaurarse la integridad anatómica y funcional del tejido inicialmente lesionado; por ejemplo, heridas limpias tras procedimientos quirúrgicos o abrasiones superficiales tras traumatismo.

Las heridas crónicas son aquellas que no siguen un proceso de reparación normal, se estancan en alguna fase de la cicatrización, sin que se restaure la integridad anatómica ni funcional del tejido lesionado; por ejemplo, úlceras venosas de los miembros inferiores (MMII), úlceras por presión y úlceras neuropáticas diabéticas.

En estas definiciones, el concepto de orden se refiere a la secuencia de eventos biológicos que ocurren en la cicatrización de una herida y el concepto de temporalidad se refiere al tiempo que mantiene el proceso de cicatrización desde su fase inicial hasta el cierre definitivo.

1.1 Heridas agudas

Las heridas agudas son un problema de salud común. Ocurren como resultado de una cirugía o traumatismo. La rehabilitación cutánea discurre linealmente dentro del marco temporal previsto como objetivo.

1.2 Heridas Crónicas

Una herida aguda se convierte en una herida crónica cuando no progresa en las fases de cicatrización de manera ordenada y oportuna y/o se estanca en alguna de ellas sin mostrar progreso hacia la cicatrización.

El consenso de expertos sitúa la nomenclatura de lesión crónica a partir de los 30 días de la presentación aguda y los 3 meses de la incapacidad de la lesión para cicatrizar, el límite que define la dificultad de la lesión.

2. HERIDAS AGUDAS

Las heridas agudas son un problema de salud común. Ocurren como resultado de una cirugía o traumatismo. La rehabilitación cutánea discurre linealmente dentro del marco de tiempo previsto como objetivo.

Mientras el tiempo planificado, como objetivo, se mantenga en una progresión paulatina hacia la curación esperada, cualquier herida, independientemente de su gravedad, puede considerarse una lesión aguda, (abrasiones, laceraciones, incisiones, quemaduras y heridas punzantes).

Las heridas agudas son causadas por el contacto con superficies ásperas, duras o afiladas que dañan la piel o el tejido subyacente. Las abrasiones, por ejemplo, a menudo son el resultado del raspado contra una superficie rugosa, mientras que las laceraciones ocurren cuando los objetos afilados rasgan la piel de manera regular o irregular.

Por lo general, la cicatrización aguda de heridas es un proceso bien organizado que conduce a la reparación predecible de tejidos donde las plaquetas, los queratinocitos, las células de vigilancia inmunológica, las células microvasculares y los fibroblastos juegan un papel clave en la restauración de la integridad del tejido.

El proceso de reparación de la herida se puede dividir en 4 fases superpuestas temporal y espacialmente: hemostasia/coagulación, inflamación, formación de tejido de granulación (fase proliferativa) y fase de remodelación o formación de cicatriz.

Para diferenciar entre heridas agudas y crónicas, es importante comprender las fases de cicatrización.

Hemostasia

Este es el coágulo que se forma inicialmente en el sitio de la lesión para controlar el sangrado. Se compone principalmente de plaquetas. El endotelio de los vasos sanguíneos que están expuestos por la lesión estimula las plaquetas para liberar ciertos factores, lo que resulta en vasoconstricción e inicio de la cascada de coagulación. La trombina, las prostaglandinas, los factores de crecimiento y otras citocinas se liberan en el sitio de la lesión, cuyo trabajo es atraer células inflamatorias al área, así como aumentar su producción y migración.

Muchas afecciones pueden interferir con la formación de un coágulo durante la hemostasia, como insuficiencia venosa, diabetes, trombocitopenia y otras discrasias sanguíneas. Condiciones como estas pueden conducir a una cicatrización deficiente de la herida, por lo tanto, un manejo cuidadoso de estas afecciones será importante en el proceso normal de cicatrización de la herida.

Inflamación

A las pocas horas de la formación del coágulo, los neutrófilos viajan al sitio de la lesión y se adhieren a las paredes de las células endoteliales de la vasculatura dañada. Estos neutrófilos proporcionan protección contra la infección ya que fagocitan bacterias, tejidos muertos y cualquier material extraño presente.

Los neutrófilos también producen mediadores inflamatorios que activan y reclutan fibroblastos y células epiteliales al sitio de la lesión. Cuando los neutrófilos se agotan, son reemplazados por macrófagos, que ayudan a eliminar la herida del tejido desvitalizado y producen elastasa y colagenasa. Los macrófagos también provocan el final de la fase inflamatoria y el comienzo de la fase proliferativa de la cicatrización de heridas.

Los mediadores inflamatorios pueden causar daño tisular y a veces pueden prolongar la fase inflamatoria de la curación. Cualquier proceso que aumente los neutrófilos (y, por tanto, los mediadores inflamatorios) puede conducir a la prolongación de la fase inflamatoria, lo que puede ser evidente en el aumento del exudado.

Cuando las heridas se estancan en la fase inflamatoria, el manejo adecuado del exudado es un paso importante para ayudar a las heridas a pasar a la fase proliferativa.

Proliferación

Durante esta etapa, la herida disminuye de tamaño y se llena con nuevo tejido conectivo (contracción, granulación y epitelización). El tejido de granulación está compuesto por fibroblastos, macrófagos, vasos sanguíneos, colágeno inmaduro y una matriz extracelular.

A medida que los macrófagos comienzan a disminuir en número, otras células, incluidos los queratinocitos, los fibroblastos y las células endoteliales, comienzan a producir y liberar factores de crecimiento y continúan multiplicándose.

El aumento de tejido de granulación estimula la producción de colágeno y los fibroblastos, que proporcionan el nuevo andamiaje al promover la migración de células endoteliales y fibroblastos hacia la herida. El crecimiento del tejido de granulación da como resultado el relleno de la herida y el estrechamiento de los márgenes de la herida con una tendencia centrípeta. Finalmente, la herida se cierra y forma una cicatriz.

Durante la fase de proliferación el mantenimiento del ambiente húmedo de la herida y la protección de los tejidos en crecimiento y bordes perilesionales son cruciales. Cualquier proceso o condición que interfiera con cualquiera de estos puede prolongar la fase de proliferación.

Remodelación

En esta fase, el colágeno se recompone, prolifera y madura, un proceso que puede llevar muchos meses.

La resistencia a la tracción aumenta, pero nunca alcanzará la resistencia cutánea antes de que ocurriera la lesión. En el mejor de los casos, la resistencia a la tracción puede ser del 80%.

3. HERIDAS CRÓNICAS

La cicatrización de heridas normalmente progresa a un ritmo sostenido y medible, siempre y cuando, tras el análisis integral del paciente y la herida revertimos, complementamos o suplimos las necesidades en el proceso cicatricial alteradas que producen la cronicidad en la lesión del paciente.

El retardo en la reducción superficial semanal de aproximadamente el 15 por ciento o una reducción superficial de aproximadamente el 50 por ciento de la superficie de la herida durante un período de un mes indica un estado crónico.

La planificación temporal, como objetivo, en la epitelización completa de la lesión crónica varía según numerosos factores, incluidas las comorbilidades (p. Ej., Diabetes, enfermedad autoinmune, enfermedad arterial periférica), aumento del índice de masa corporal, ubicación anatómica y medicamentos, etc, como ya se define en la valoración integral del paciente con heridas.

Los factores que contribuyen a la cronicidad de la herida pueden incluir:

Presión, trauma y/o heridas en las extremidades inferiores.
Aumento de la carga bacteriana.
Proteasas excesivas: factores de crecimiento degradados, metaloproteinasas de matriz (MMP), estructuras degradadas de la superficie celular.
Células senescentes/aberrantes.
Tratamiento inadecuado.

Los factores que predisponen a la conformación de una herida crónica son similares en cada una de las etiologías habituales atendidas por enfermería:

Nutrición inadecuada: una dieta que no proporcione un requerimiento individualizado conducirá a una cicatrización tardía de la herida.
Las heridas permanecerán en la fase inflamatoria de curación mientras el paciente permanezca en un estado catabólico, lo que causa una disminución de la formación de fibroblastos.
Mejorar la dieta del paciente puede mejorar la cicatrización de la herida y cambiar una herida crónica en una herida con la posibilidad de cicatrizar por completo. Si el paciente no puede permitirse comer bien, no puede preparar su dieta o la prepara en función de sus gustos y no sus necesidades, tiene anorexia debido a un estado de enfermedad, debemos identificar y superar cualquier barrera para obtener una nutrición adecuada.

Mediadores inflamatorios: el aumento de los niveles de mediadores inflamatorios daña los factores de crecimiento y la matriz extracelular necesarios para que se produzca la curación.
La mayoría de las heridas crónicas a nivel celular, presentan un desequilibrio en las citocinas, factores de crecimiento y / o MMP.

Infección de la herida: las bacterias liberan enzimas y MMP que reducen los factores de crecimiento y degradan la fibrina necesaria para la curación. Las bacterias aumentan la respuesta inflamatoria.
Las heridas crónicas presentan altos niveles de bacterias en el lecho y/o tejido subcutáneo. Reducir la carga bacteriana mejorará la probabilidad de cicatrización.

Biofilm o biopelícula: una biopelícula es una estructura compleja de microorganismos que tiene la capacidad de adherirse a una superficie, lo que protege las bacterias que contiene.
Las biopelículas juegan un papel importante en la producción y el mantenimiento del entorno, estado y complejidad de la herida crónica.

Hipoxia: impide la cicatrización de heridas y permite que florezcan ciertas entidades negativas, como las bacterias. La hipoxia impide la proliferación de fibroblastos y la producción de colágeno, los cuales son cruciales para la curación de heridas. Muchas afecciones crónicas comunes provocan hipoxia, incluidas enfermedades cardiovasculares, tabaquismo, enfermedades pulmonares y enfermedad vascular periférica (PVD). La atención al manejo adecuado de estas condiciones puede mejorar la cicatrización de heridas.

Los tipos de heridas crónicas más frecuentemente abordadas por enfermería en la práctica clínica son, entre otras, las siguientes etiologías: lesiones relacionadas con la dependencia, úlceras venosas y úlceras de pie diabético.

Las lesiones relacionadas con la dependencia (LRD), registradas como úlceras por presión afectan principalmente a pacientes dependientes, encamados con movilidad y sensibilidad limitada y personas con desnutrición. La presión constante sobre el tejido aumenta la presión de los capilares y afecta el flujo sanguíneo.

Las áreas con mayor riesgo de LRD de tejidos profundos son el sacro, los omóplatos y los talones. Las (LRD) se clasifican en dos tipos según afectación tejido:

Superficiales, de fuera a adentro:
o Lesiones por fricción.
o Lesiones por humedad.

Profundas
o Presión-Cizalla.

Esta nueva concepción de lesión cutánea definida en la tesis doctoral del Dr. García Fernández, concibe la combinación de las 3 posibilidades de lesión relacionada con la dependencia, surgiendo 7 tipos de categorías combinatorias que precisan de un abordaje preventivo y terapéutico diferenciado ordenadas de menor a mayor complejidad:

Lesiones por fricción.
Lesiones por humedad.
Lesiones por presión/cizalla.
Lesiones por fricción - presión/cizalla.
Lesiones por fricción – humedad.
Lesiones por humedad - presión/cizalla.
Lesiones presión/cizalla – fricción – humedad.

Las úlceras de miembros inferiores ocurren principalmente en las piernas de pacientes de edad avanzada y son causadas por problemas con la circulación sanguínea debido a válvulas sanguíneas disfuncionales.

Caracterizadas por una pérdida de la integridad cutánea en la región anatómica comprendida entre la pierna y el pie por alteración de la circulación sanguínea venosa y/o arterial en los miembros inferiores.

Aumentan la demanda asistencial sanitaria en todos los niveles a nivel multidisciplinar. Se diferencian las úlceras venosas, arteriales y lesiones del pie diabético.

Úlceras venosas: la incompetencia funcional o anatómica de las válvulas producen un reflujo sanguíneo incrementando la tensión venosa (hipertensión) que mantenida en tiempo lesiona el endotelio venoso y produce la extravasación paulatina provocando edema. Aproximadamente el 80-90% de las lesiones en MMII son de esta etiología, con una incidencia mayor en mujeres con edades comprendidas entre los 40 y 50 años.
Úlceras arteriales: resultado de la isquemia cutánea prolongada en el tiempo por insuficiencia arterial crónica; mal pronóstico mientras no se rehabilite la circulación arterial del tramo vascular arterial afectado. La prevalencia en el total de lesiones de MMII es de un 5% siendo más frecuente en varones de entre 50- 60 años.
Úlceras pie diabético: comienzan como pequeños rasguños o hematomas que los pacientes con diabetes no notan debido a la sensibilidad limitada. Los sistemas inmunes comprometidos y los capilares dañados conducen a que estas heridas anteriormente pequeñas y benignas se infecten peligrosamente.

Identificar correctamente la etiología de una herida crónica, así como los factores locales y sistémicos que pueden estar contribuyendo a una cicatrización deficiente de la herida es fundamental para un tratamiento exitoso de la lesión.

3.1 Clasificación etiológica de heridas crónicas y heridas ulcerosas

3.1.1 De etiología externa

Mecánica:
o   Patomímicas
o   Por presión, fricción y cizalla
o   Traumáticas

Química:
o Ácidos
o Álcalis

Físicas:
o   Calor
o   Electricidad
o   Frío
o   Humedad
o   Radiaciones

Iatrogénicas:
o   Administración de drogas
o   Dispositivos sanitarios
o   Extravasación de drogas

3.1.2 De etiología interna

Vasculares:
o   Venosas:
o   Comunicaciones arterio-venosas
o   Insuficiencia venosa superficial
o   Síndrome post trombótico
o   Arteriales:
o    Macrocirculación; Arteriopatía obliterante ateromatosa, obliteración arterial aguda, Tromboangeítis obliterante
o    Microcirculación; Criofibrinogenemia / Crioglobulinemia, Embolias (colesterol), Fenómeno y enfermedad de Raynaud. Perniosis, Úlcera hipertensiva de Martorell, Úlcera microangiopática, Vasculitis hialinizante y segmentaria
o   Linfáticas

Neuropáticas:
o   Acropatía úlcero-mutilante
o   Neuropatía periférica
o   Patología medular

Sistémicas:
o   Vasculíticas; Arteritis de células gigantes. Granulomatosis de Wegener, Pioderma gangrenoso, Poliarteritis nodosa, Vasculitis de Churg Strauss y Vasculitis leucocitoclásticas

o   Colagenopatías; Artritis reumatoidea, Dermatomiositis, Enfermedad de Behçet, Esclerodermia, Lupus Eritematoso Sistémico, Síndrome antifosfolipídico y Síndrome de Sjögren.

o   Paniculitis: Calcinosis, Paniculitis esclerosantem, Paniculitis pancreática, Paniculitis por déficit de α1 antitripsina, Vasculitis nodular / Eritema indurado de Bazin.

o   Metabólicas: Calcifilaxia, Déficit de prolidasa, Diabetes mellitus, Necrobiosis lipoídica y Porfiria cutánea tarda.

o   Hematológicas: Anemias hemolíticas, Leucemias, Policitemia vera y Trombocitopenia esencial.
Infecciosas:
o   Bacterianas
o   Parasitarias
o   Micosis profundas
o   Virales

Neoplásicas:
o   Angiosarcomas
o   Carcinoma basocelular
o   Carcinoma espinocelular
o   Linfomas cutáneos
o   Melanoma
o   Metástasis
o   Úlcera de Marjolin

3.2 Factores de riesgo

Los pacientes con afecciones sistémicas crónicas y afectaciones de MMII tienen un alto riesgo de desarrollar heridas.

Los factores que predisponen a la aparición de estas lesiones son:

Edad avanzada.
Afecciones crónicas que comprometen su sistema inmunitario.
Factores de riesgo cardiovascular:
o   Hipertensión
o   Diabetes
o   Obesidad
o   Tabaquismo
o   Alcohol

Cardiopatías, nefropatía.
Desnutrición.
Presencia de linfoedema.
Antecedentes de lesiones crónicas.
Inmovilidad y períodos prolongados de reposo en cama.
Aumento de la humedad de la piel (incontinencia, sudoración, supuración).
Polimedicación.
Actividades profesionales que requieren largos períodos de sedestación o bipedestación.
Trombosis venosa profunda en MMII.
Varices.
Embarazos múltiples.
Artrodesis tobillo limitante en la activación de la bomba gemelar.
Dermatosis.
Más de una de las enfermedades mencionadas anteriormente.

La detección de factores de riesgo y el diagnóstico temprano de la herida cronificable son claves en el éxito del abordaje preventivo y terapéutico.

4. ESCALAS DE VALORACIÓN DE RIESGO EN HERIDA CRÓNICA

Las escalas de valoración son herramientas útiles para intentar cuantificar de forma unificada la atención continuada, la situación actual y futurible progresión si no se actúa. Valorar, cuantificar y comprender el riesgo es un elemento primordial en la prevención y el tratamiento de heridas. Es un recurso que ayuda al juicio clínico y que se fundamenta en criterios basados en evidencia para que la valoración tenga objetividad.

Los parámetros de evaluación de riesgo de heridas crónicas nos ayudarán a ordenar y planificar la atención tanto en recursos materiales como humanos. Cuando se usa una escala o prueba para la valoración clínica individual, no hay que anotar sólo la puntuación sumativa o de valoración global. Es importante delimitar e indicar los aspectos o ítems en los que ha fallado puesto que sirve para monitorizar los riesgos de producir lesiones.

Las escalas de riesgo nos permiten detectar empeoramientos y/o mejorías en los déficit y riesgos; se deben aplicar de forma sistemática al ingreso y en intervalos establecidos. La evaluación de la herida debe incluir el riesgo de no curación y la necesidad de derivación a atención especializada.

4.1 Valoración de riesgo en Úlceras por Presión

El objetivo principal de las herramientas de valoración de riesgo es identificar y determinar el grado de riesgo de desarrollo de una úlcera por presión.

Las diferentes escalas de valoración de riesgo de úlceras por presión que se manejan en los hospitales, centros de atención primaria y sociosanitarios presentan criterios de sensibilidad, especificidad y valor predictivo (positivo y negativo).

Las escalas validadas más utilizadas son:

Escala de Braden.
Braden-Q (pediatría en cuidados críticos de un mes a 8 años).
Escala Norton.

La escala de Braden es la escala más comúnmente aceptada y utilizada. Se compone de seis factores que miden los elementos de riesgo que contribuyen a una mayor intensidad y duración de la presión, o una menor tolerancia de la piel. Los parámetros que analiza la escala son:

Percepción sensorial.
Humedad.
Actividad.
Movilidad.
Nutrición.
Fricción y cizallamiento.

Cada ítem se califica entre 1 y 4, (excepto fricción de 1 a 3); cada puntuaje se acompaña de una descripción clasificadora. Es una escala de valoración inversa, cuanto más bajo es la puntuación obtenida, mayor es el riesgo.

4.2 Valoración de riesgo en MMII

No existe un plan formal de evaluación de riesgos para las úlceras venosas y en las úlceras arteriales, el riesgo se relaciona con los factores cardiovasculares. Los factores de riesgo más asociados con la ulceración venosa:

Fricción y cizallamiento.
La insuficiencia venosa.
La presencia o antecedentes de úlceras venosas.
Sexo femenino.
Insuficiencia cardíaca congestiva.
Hipotiroidismo y caídas.
Depresión, artritis degenerativa.

Los factores de riesgo más asociados con la lesión arterial son:

Factores cardiovasculares.
Edad avanzada.
Hospitalización previa.
Insuficiencia renal.
Enfermedad arterial periférica.

4.3 Valoración de riesgo en Pie Diabético

El objetivo del cuidado en estos pacientes es la prevención. El factor de riesgo más común para la úlcera del pie diabético es la neuropatía.La valoración de riesgo comprenderá el análisis de la neuropatía sensitiva, autónoma y motora y la perfusión periférica.

Pacientes de bajo riesgo:

No hay signos de afectación:
o   Pérdida de la sensación protectora.
o   Ausencia de pulsos de pedal.
o   Deformidad del pie.
o   Historia de úlcera del pie.
o   Amputación previa.

Pacientes de alto riesgo:

Uno o más de los siguientes:
o   Pérdida de la sensación protectora.
o   Ausencia de pulsos de pedal.
o   Deformidad del pie.
o   Historia de úlcera del pie.
o   Amputación previa.

Pautas de manejo:
o   Realizar un examen completo de los pies.
o   Evaluar / recomendar calzado apropiado.
o   Brindar educación al paciente para el autocuidado preventivo.
o   Realizar una inspección visual del pie en cada visita.
o   Demuestre el cuidado preventivo de los pies.
o   Evaluar y/o prescribir calzado apropiado.
o   Advertir de pies en alto riesgo en el registro clínico.

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