TEMA 4. ENFERMEDAD VENOSA CRÓNICA

La enfermedad venosa crónica (EVC) e insuficiencia venosa crónica (IVC), (en sus últimas fases evolutivas), es una afección que ocurre cuando la pared venosa y / o las válvulas en las venas de las piernas no funcionan de manera efectiva, lo que dificulta que la sangre regrese al corazón desde el sistema venoso de las extremidades inferiores.

El fracaso del aparato valvular constituye el mecanismo fundamental de la EVC.

La IVC hace que la sangre se "acumule" o se acumule en estas venas, y esta acumulación se denomina estasis.

El funcionamiento correcto para el retorno de la sangre venosa al corazón precisa de una adecuada actividad de las válvulas venosas, que evitan el retorno descendente y favorecen el sentido ascendente.

1. FACTORES DE RIESGO

Son varios los factores de riesgo que se relacionan con la EVC esencial, si bien están por definir si el problema inicial para el desarrollo de la enfermedad venosa es debido al fallo en la válvula.

También hay corrientes que plantean si la incompetencia produce el deterioro de la pared venosa, o, al contrario, es la alteración en la estructura de la pared venosa, dilatándose, la que produce el fallo valvular.

Los factores de riesgo como edad, sexo e historia familiar no son modificables.

Otros factores sin embargo pueden ser prevenibles o modificados en mayor o menor medida (obesidad, ocupación laboral,tabaquismo, sedentarismo, terapia hormonal sustitutiva, anticoncepción hormonal oral, diabetes, hipertensión, utilización de prendas ajustadas, mantener las piernas cruzadas).

El estudio de Framingham, iniciado en 1948 en las localidades de Framingham y Newton, en Massachusetts, una de las aportaciones epidemiológicas más importantes sobre la patología cardiológica y vascular periférica.

En 1971, el estudio reclutó a una segunda generación y se seleccionaron a 5124 hijos e hijas (y sus cónyuges) de la cohorte inicial.

En 2002, 4095 participantes se incorporaron a la cohorte de tercera generación del estudio.

Con el resultado del estudio se estableció sólidamente el concepto de factores de riesgo y se estimó que la prevalencia de venas varicosas en menores de 30 años era menor del 1 % en hombres y del 10 % en mujeres, mientras que este porcentaje se elevaba al 57 % en hombres y 77 % en mujeres en personas mayores de 70 años.

La presencia de varices en mujeres es más frecuente que en hombres adultos disminuyendo la relación variz/sexo con la edad al ir deteriorándose los sistemas venosos en la gran mayoría de personas tendiendo la prevalencia a ser similar entre hombres y mujeres nulíparas de avanzada edad.

El número de embarazos a término, la edad y un índice de Masa Corporal (IMC) > 30 son los 3 factores más relevantes que aumentan el riesgo de IVC sin incluir los mecanismos hemodinámicos.

El ejercicio físico y la ergonomía en la actividad laboral son factores que influyen en el desarrollo de la EVC siendo aquellos trabajos con un ortostatismo prolongado manteniendo la bipedestación más de 4 horas/día favoreciendo la aparición y severidad EVC.

2. REFLUJO

La presencia de reflujo sanguíneo mantenido a través de válvulas incompetentes provoca un incremento de la presión venosa durante la deambulación siendo el factor fisiopatológico fundamental de la EVC.

Existe un flujo retrógrado, en condiciones fisiológicas, hasta producirse el cierre valvular.

Se considera un reflujo “normal” si se produce y controla por debajo de medio segundo (medido con eco-Doppler) en el sistema venoso superficial y venas profundas de la pantorrilla y menor de un segundo en el tramo femoropoplíteo.

Si existe una degradación valvular o ya instaurada, la contracción muscular que se produce en la deambulación, no solo no reduce la presión venosa distal, sino que la incrementa de forma progresiva.

La hipertensión venosa distal que genera la deambulación en pacientes con fallo valvular constituye la clave fisiopatológica en la progresión de la EVC.

La hipertensión venosa mantenida genera cambios en la tensión endotelial que es reconocida como una afectación lesiva produciendo la adhesión y activación leucocitaria, como cuadro inflamatorio de pared y tejidos perivasculares, a través de mediadores inflamatorios y quimiotácticos liberados.

3. RESPUESTA INFLAMATORIA LUMINAL

Las variaciones hemodinámicas en la luz venosa producen la liberación de factores proinflamatorios y elementos vasoactivos que aumentan la permeabilidad de pared enlenteciendo el flujo primero por el aumento de la presión relacionado con el reflujo venoso.

Estas alteraciones hemodinámicas lesionan la pared endotelial y su funcionamiento, permitiendo la fijación leucocitaria y produciendo una disminución en la síntesis de óxido nitroso.

La hipertensión venosa, como comentábamos en el apartado anterior, genera cambios en la tensión endotelial y el proceso inflamatorio mantenido degrada el glucocáliz de la pared venosa, con mayor énfasis en el sistema superficial, más descubierto y sin la protección muscular que sí poseen las venas del sistema profundo.

El glucocáliz endotelial está constituido por glucosaminoglicanos, proteoglicanos y glucoproteínas que cubren y protegen el endotelio vascular en su parte interna o luminal.

Asume diferentes funciones protectoras:

ante las fuerzas mecánicas de tensión
regula la permeabilidad vascular de líquidos y moléculas
equilibra la activación de la coagulación y la fibrinólisis
protege de la adhesión de leucocitos y plaquetas al endotelio

En una situación normal, los leucocitos se desplazan por la luz mediante un movimiento de rodamiento.

Si se ve alterada esta traslación al presentarse la activación endotelial inflamatoria que disminuye la función del glucocáliz, se favorece la fijación de los leucocitos a la superficie endotelial mediante moléculas de adhesión, perpetuando la inflamación e incrementando los mediadores proinflamatorios.

Los mediadores proinflamatorios, (interleucinas (IL-1, IL-6), citocinas (TNF-a, TGF-ß1), metaloproteinasas (MMP-2, MMP-3, MMP-9) y factores de crecimiento (plaquetas-PDGF-, factor de crecimiento vascular endotelial -VEGF-, endotelial -EGF-, etc.), producen modificaciones en la estructura venosa y la dermis, consistentes en la disminución de elasticidad por la reducción de fibras elásticas (elastina y laminina).

Esta disminución de fibras elásticas unido al incremento total de colágeno tipo I (produce la rigidez tisular) y la disminución del colágeno tipo III (favorece la respuesta elástica) hacen más rígidos y frágiles tanto la pared venosa como la dermis perilesional favoreciendo en endurecimiento y dilatación de las venas y la perpetuación del reflujo.

La actividad inflamatoria en el entorno perivascular va a provocar alteraciones del tejido cutáneo con la sintomatología clave que define a este tipo de lesiones:

atrofia blanca
celulitis
dermatitis de estasis
eccema venoso
lipodermatoesclerosis
Úlcera venosa, ulcera flebostática.

A este acumulo de sangre por reflujo, aumento de la presión e inflamación mantenida en la pared venosa le sumamos la agregación plaquetaria y la formación de trombos en venas de pequeño calibre se nos presenta en EVC la trombosis venosa que en función de su presentación será superficial (TVS) o profunda (TVP).

La insuficiencia venosa crónica que se desarrolla como resultado de la TVS/TVP también se conoce como síndrome postrombótico.

Las válvulas pueden verse afectadas de forma indirecta en el proceso de recanalización de los trombos venosos o ser secundarias a una obstrucción crónica del sistema venoso que dilata las venas distales a la obstrucción. La insuficiencia venosa primaria o esencial constituye la causa más frecuente de la EVC.

4. CLASIFICACIÓN ENFERMEDAD VENOSA CRÓNICA

Hasta mediados de la década de 1990, los trastornos venosos y gran cantidad de patología se clasificaban casi exclusivamente por su apariencia clínica.

Este modelo de valoración no lograba una precisión diagnóstica o resultados de tratamiento reproducibles que evitaran la variabilidad en el abordaje.

En 1994 el American Venous Forum desarrolló un sistema de clasificación para la enfermedad venosa que fue revisado en 2004.

Este sistema de clasificación ha ganado una amplia aceptación en las comunidades de investigación clínica y la mayoría de los artículos publicados relacionados con la EVC usan todo o parte del sistema CEAP: Clinical-Etiological-Anatomical-Pathophysiological. Este sistema se actualizó en 2020.

4.1. CEAP Clinical-Etiological-Anatomical-Pathophysiological

La clasificación CEAP se compone de 4 grupos:

C: Clínica.
E: Etiología.
A: Anatomía.
P: Fisiopatología.

A su vez cada, grupo componente de la clasificación CEAP presenta diferentes ítems:

C (CLÍNICA)

Se usa frecuentemente de manera aislada

C 0: ausencia de signos visibles o palpables
C 1: telangiectasias (venas de menos de
C 2: venas varicosas (>3 mm).
C 3: edema.
C 4: alteraciones cutáneas secundarias.

o C 4a: pigmentación, eccema, o ambos.

La pigmentación cutánea en las lesiones venosas es una coloración marrón-grisácea debido a depósitos de hemosiderina (enzima presente en los hematíes que se quedan en el líquido extravasado del vaso). Suele presentarse en toda la zona del maléolo medial incluso abarcar pie y resto de pierna.

El eccema que se produce en las lesiones venosas es una dermatitis descamativa eritematosa que puede aparecer con vesículas y/o también exudado.

o C 4b: lipodermatoesclerosis, atrofia blanca, o ambos.

La lipodermatoesclerosis: resultado del edema y la inflamación crónica, engrosamiento y fibrosis de la piel y tejido celular subcutáneo.

La atrofia blanca: área circular o estrellada, definida similar a cicatriz cutánea con ligero descenso de tejido en línea anatómica, de coloración blanquecina-marfil y rodeada por halo capilares dilatados e hiperpigmentados.

C 5: úlcera cicatrizada.
C 6: úlcera abierta (frecuentemente en zona del tobillo)

La clasificación C se completa con la presencia o ausencia de síntomas (dolor, prurito, piernas pesadas, calambres, otros):

A: asintomática.
B: sintomática.

E (ETIOLÓGICA)

E_p: primaria (desarrollo EVC independientemente de otras patologías)
E_c: congénita (presente al nacimiento o desarrollo temprano, infancia)
E_s: secundaria, si aparece como consecuencia de otra patología, como trauma o trombosis (síndrome postrombótico).
E_n: ausencia de etiología venosa identificada.

A (ANATÓMICA)

Para localizar el punto exacto donde se encuentra la anomalía venosa, se ha dividido el sistema venoso en 18 segmentos anatómicos, dentro de la clasificación general de venas superficiales (A_s), profundas (A_D) y perforantes (A_P). Hay ocasiones en las que no se puede determinar el segmento afectado (A_n).

A_S1-5: sistema venoso superficial

A_s1: telangiectasias
A_s2: safena mayor sobre la rodilla
A_s3: safena mayor bajo la rodilla
A_s4: safena menor
A_s5: vena no safena

A_D6-16: sistema venoso profundo (D= Deep)

A_D6: vena cava inferior
A_D7:vena ilíaca común
A_D8: vena ilíaca interna
A_D9: vena ilíaca externa
A_D10: pélvicas
A_D11: vena femoral común
A_D12: vena femoral profunda
A_D13: vena femoral
A_D14: vena poplítea
A_D15: vena tibial anterior, tibial posterior, venas peroneas
A_D16: musculares (gastrocnemio, sóleo)

A_p17-18: venas perforantes

A_p17: muslo
A_p18: gemelo

A_n: localización anatómica no identificada

P (FISIOPATOLOGÍA)

Define la presencia de reflujo venoso u obstrucción.

P_R: Reflujo

Las alteraciones valvulares, congénitas o secundarias (trauma, trombosis), pueden producir diferentes grados de flujo retrógrado (patológico si dura más de 0.5 segundos, detectado por eco-Doppler).

P_O: Obstrucción

Las trombosis venosas superficiales y profundas causan una obstrucción que impide el flujo venoso. A pesar de que el trombo se puede reabsorber parcial o totalmente, el daño del segmento de pared y válvulas es permanente.

P_{R, O}: reflujo/obstrucción
P_n: fisiopatología venosa no identificada

4.2 Puntuación clínica y del grado invalidante de la IVC

La escala de valoración de severidad afectación venosa es una escala menos conocida a nivel internacional que la CEAP.

Junto con el estudio previo de la CEAP, nos sirve para complementar y obtener una puntuación de la gravedad de la IVC del paciente.

Es útil e interesante para poder valorar los cambios y evolución del tratamiento.

Esta escala mide la gravedad de la insuficiencia venosa crónica, cuenta con nueve criterios clínicos definidos que se puntúan del 0 a 3 (ausente, leve, moderado y grave) y una última característica sobre el empleo de la terapia compresiva.

Tabla 1. Escala de valoración de severidad afectación venosa.

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