Las UPP son consecuencia directa de la compresión tisular entre dos planos duros. Pueden desarrollarse cuando se aplica una gran presión en un área de la piel durante un período corto o si se aplica menos presión durante un período más largo. El tipo y la duración de la presión van a condicionar la aparición de la UPP. El factor tiempo y la presión son inversamente proporcionales, a mayor presión, menor tiempo y a menor presión mayor tiempo para la lesión, superficie y profundidad de la posible UPP.
La lesión del tejido se produce porque los tejidos blandos están comprimidos y / o traccionados entre el hueso y un soporte rígido, como una cama o una silla o porque algún elemento está presionando la piel como prótesis, un dispositivo quirúrgico o incluso ropa elástica.
En la génesis de las UPP influye de manera importante la cizalla, que es la combinación de presión generada por el aplastamiento tisular entre dos superficies duras, una prominencia ósea y la superficie de apoyo y la tracción contrapuesta que se genera por el deslizamiento del tejido sobre la misma superficie de apoyo.
El efecto de las fuerzas de cizalla provoca un descenso muy importante del flujo sanguíneo a nivel arterial y venoso, tanto a nivel superficial como profundo inducen un descenso del flujo arterial profundo sometido a presión que sumado a las fuerzas de cizalla provocan el efecto lesivo para los tejidos irrigados por dichos vasos.
Los vasos sanguíneos dentro del tejido traccionado están comprimidos, girados o estirados respecto a su posición anatómica habitual y la sangre no puede pasar a través de ellos. La presión capilar normal oscila entre valores de 16 mmHg en el espacio venoso capilar y 32 mmHg en el espacio arterial capilar.
Los niveles de presión de contacto entre la piel y una superficie de apoyo son muy superiores a las cifras de cierre capilar (20 mmHg). Una presión por encima de los 20 mmHg durante un tiempo prolongado provocará un proceso isquémico y esta isquemia una degeneración de los tejidos cutáneos, creando alteraciones en la membrana celular y la liberación de sustancias vasoactivas.
El cuerpo humano y más en concreto la piel, está constantemente expuesto a presiones superiores a las de cierre capilar, por lo que mediante cambios espontáneos y automáticos de posición pone en marcha una reacción de defensa fisiológica natural llamada hiperemia reactiva. Esta se presenta cuando tras un período de tiempo, más o menos prolongado, se produce isquemia por la oclusión capilar debido a la presión y tras eliminar esa presión, se restablece el flujo sanguíneo. La hiperemia reactiva es un conjunto de reacciones mediante las cuales el organismo incrementa el flujo sanguíneo en los tejidos que han sido desprovistos de oxígeno, con lo que permite cubrir sus necesidades de oxígeno y nutrientes.
Durante la isquemia los capilares arteriales se dilatan tanto como pueden, a fin de aportar tantos glóbulos rojos (y por ende oxígeno) a los tejidos que irrigan. Conforme se mantiene la isquemia en el tiempo se dilatan más y más capilares en un intento por mantener constante el aporte de oxígeno. Una vez que se restituye el flujo sanguíneo los capilares dilatados no se contraen de inmediato y tardan horas, incluso días (dependiendo del tiempo de isquemia previo) para que el lecho capilar arterial vuelva a la normalidad. Como el aporte sanguíneo al área afectada aumenta tras la descompresión, la piel muestra un color eritematoso, ya que a través de los capilares dilatados por donde antes casi no circulaba sangre, ahora lo hace en ingentes cantidades.
Cuando una persona se mueve de forma autónoma o es cambiada de posición mediante cambios posturales o superficies dinámicas de apoyo, está poniendo en marcha mecanismos preventivos al efecto negativo de la presión en los tejidos.
Son varios los factores que pueden contribuir al desarrollo de úlceras por presión, aunque en todos ellos lo común para un desenlace fatal y la formación de la lesión es la isquemia tisular.
1. PRESIÓN DIRECTA
Fuerza ejercida de forma perpendicular, entre la piel y las prominencias óseas.
2. CIZALLAMIENTO. PRESIÓN TANGENCIAL. PINZAMIENTO VASCULAR.
La cizalla se define como la fricción producida entre una superficie y la piel, debida a una fuerza o presión tangencial aplicada en planos paralelos y en movimiento opuesto, lo que ocasiona una lesión en la dermis.
2.1 Cizallamiento. Presión tangencial
La presión aplicada a la piel (sobre todo en una prominencia ósea), distorsiona la piel y tejidos blandos subyacentes, ocasionando al sujeto un desgarro interno de los tejidos. Puede ser ejercida paralelamente al individuo sobre un plano duro o de forma tangencial.
El cizallamiento es la fuerza aplicada o presión ejercida contra la superficie y las capas de la piel a medida que los tejidos se deslizan en planos opuestos, pero paralelos, lo que ocasiona una tracción que puede dar origen a lesiones en la dermis. El cizallamiento como fuerza interna tangencial a los planos de los tejidos blandos y óseos, causa desgarros, como fuerza cortante que realiza una destrucción interna entre los distintos planos (músculo, tejido adiposo, óseo) por estiramientos forzados.
La presión externa se multiplica (presión directa) hacia planos más profundos sumándose la presión vertical y la de deslizamiento. El estiramiento interno de los tejidos provoca desgarros y la separación de dichos tejidos internos subcutáneos (adiposo y muscular) provocando también, un bloqueo local en el drenaje linfático que limita la reabsorción y eliminación de elementos de deshecho.
Un ejemplo de cizallamiento se presenta cuando la persona sentada se resbala de la silla en la que se encuentra. Debido a que la piel se desliza en planos opuestos a la superficie se pueden producir lesiones. Si, además, dilatamos en el tiempo el efecto de esta presión tangencial en planos profundos, tendremos el origen de lesión profunda por presión-cizalla.
El efecto de las fuerzas de cizalla provoca un descenso muy importante del flujo sanguíneo a nivel arterial y venoso, tanto a nivel superficial como profundo. Inducen un descenso del flujo arterial profundo sometido a presión que sumado a las fuerzas de cizalla provocan el efecto lesivo para los tejidos irrigados por dichos vasos.
2.2 Pinzamiento vascular
Se define pinzamiento como la disminución del espacio comprendido entre dos estructuras. La compresión de un vaso que discurre entre las estructuras compresoras (hueso y plano duro) produce una disminución del espacio que las separa (luz arterial o venosa), produciendo el cierre parcial o total y la consiguiente disminución de aporte sanguíneo arterial o retorno venoso.
Los vasos sanguíneos dentro del tejido traccionado están comprimidos, girados o estirados respecto a su posición anatómica habitual y la sangre no puede pasar a través de ellos produciéndose el pinzamiento vascular.
3. HIPEREMIA
La hiperemia es una respuesta fisiológica en tejidos que por su actividad precisan, en un momento dado, mayores necesidades metabólicas. La concentración de oxígeno es el regulador más importante que modula las necesidades de flujo sanguíneo local. Si baja la concentración de oxígeno, los esfínteres precapilares se abren y la sangre accede a una mayor cantidad de capilares.
La concentración de oxígeno requerida influye también en sustancias vasodilatadoras, de efecto local, cuando aumentan las necesidades de un tejido, o si la disponibilidad de nutrientes es insuficiente. El dióxido de carbono, ácido láctico, adenosina y compuestos adenosínicos, histamina, iones de potasio e hidrógeno son algunos de estos vasodilatadores.
Diferenciamos dos mecanismos de hiperemia: activa y pasiva o reactiva:
- Hiperemia activa: también conocida como hiperemia funcional o hiperemia metabólica, es el aumento en el flujo sanguíneo de órganos que se asocia con un aumento de la actividad metabólica de un órgano o tejido.
- Hiperemia pasiva o reactiva: es el aumento transitorio en el flujo sanguíneo a un órgano o tejido tras un período de isquemia. A diferencia de la hiperemia activa, en la pasiva o reactiva, la presión ha producido un colapso capilar anulando o limitando en exceso el flujo sanguíneo.
El colapso capilar causado por la presión, produce una lesión de la membrana capilar y aumenta la permeabilidad, vasodilatación y extravasación de líquidos (edema), iniciando un proceso inflamatorio activo precursor de la hiperemia reactiva manifestado por un eritema cutáneo.
Si la presión-cizalla se mantiene en el tiempo se produce una liberación de radicales libres que son tóxicos para el entorno celular.
Tras la presión mantenida y la formación de radicales libres en el proceso inflamatorio, se presentará la isquemia local de tejidos dando lugar a un eritema mantenido que no blanquea al retirar la presión ni al comprimirlo de nuevo y suele ir asociado a induración del tejido eritematoso.
Este proceso desencadena una alteración degenerativa tisular con necrosis tisular y ulceración de la piel comprometida.
4. OXIDACIÓN. RADICALES LIBRES
4.1 Oxidación
La oxidación es un proceso bioquímico de pérdida de electrones siempre asociado a otro de captación que llamamos reducción, necesario para la vida al aportar energía a la célula. Cuando existe un exceso de oxidación aparece el estrés oxidativo.
El daño o estrés oxidativo se ha definido como la exposición de la materia viva a diversas fuentes que producen una ruptura del equilibrio que debe existir entre las sustancias o factores prooxidantes y los mecanismos antioxidantes encargados de eliminar dichas especies químicas (reducción).
Todo esto trae como consecuencia alteraciones de la relación estructura-función en cualquier órgano o sistema, y se reconoce como mecanismo general de daño celular.
4.2 Radicales libres
Los radicales libres son especies químicas, cargadas o no, que en su estructura atómica presentan un electrón desapareado o impar en el orbital externo que les da una configuración espacial generadora de gran inestabilidad. Son muy reactivos, tienen una vida media corta por lo que actúan cercanas al sitio en que se forman en las reacciones de oxidación, produciendo daño celular (oxidativo) al interactuar con las principales biomoléculas del organismo.
Los radicales libres se generan a nivel intracelular y extracelular. Entre las células relacionadas con la producción de radicales libres de oxígeno tenemos neutrófilos, monocitos, macrófagos, eosinófilos y las células endoteliales. Además de estos corpúsculos sanguíneos, existen circunstancias en que también se producen radicales libres como son los fenómenos de isquemia y reperfusión y los procesos inflamatorios (hiperemia reactiva).
El efecto de los radicales libres en las lesiones por reperfusión justifica la importancia de la utilización de productos con ácidos grasos hiperoxigenados, como medidas preventivas y a nivel local, como terapéutica sobre los tejidos afectados directamente por la presión sin rotura de la piel.
5. FACTORES INTRÍNSECOS
Relacionados íntimamente con aspectos físicos y psicológicos de cada individuo, pueden condicionar la respuesta en la alteración de componentes estructurales o directamente afectar a la perfusión tisular.
Son varios los factores intrínsecos que se recopila en diferentes guías de práctica clínica, manuales etc., siendo los más destacados:
- Inmovilidad.
- Alteraciones respiratorias en la oxigenación de los tejidos y circulatorias.
- Diabetes Mellitus.
- Medicación.
- Nutrición.
- Deshidratación.
- Edad.
5.1. Inmovilidad e Insensibilidad
La pérdida de la capacidad de moverse autónomamente repercute en el riesgo de formación de las UPP. Las principales causas de inmovilidad son la falta de fuerza o debilidad, la rigidez, el dolor, alteraciones del equilibrio y problemas psicológicos. Además, con el paso en la persona de edad avanzada se producen una serie de cambios fisiológicos que contribuyen a disminuir la movilidad
La persona que por cualquier motivo tenga una reducción moderada o severa de la movilidad producida por lesiones medulares, enfermedades neurológicas, accidentes vasculares cerebrales ACV, esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson, procesos de coma o sedación, pacientes sometidos a intervenciones quirúrgicas que dilatan el mantenimiento en cama o silla, cirugía cardíaca, situaciones terminales, grave afectación del estado mental, personas con deterioro y dependencia, serán más proclives al desarrollo de UPP.
La inmovilidad se desarrolla en personas con diferentes patologías agudas o crónicas que deben ser evaluadas en los planes de cuidados de enfermería para prevenir las UPP como son las distintas enfermedades y condiciones que contribuyen a la inmovilidad:
- Musculoesqueléticas:
o Osteoartrosis.
o Extremidades inferiores.
o Fracturas extremidades inferiores.
o Artritis inflamatorias.
o Enfermedad muscular primaria o debilidad muscular por hipotiroidismo.
o Trastornos dolorosos de los pies.
o Polimialgia reumática.
- Neurológicas:
o Enfermedad de Parkinson.
o Neuropatía periférica.
o Deficiencia de vitamina B12.
o Espondilosis cervical.
o Estenosis espinal.
o Demencia.
o Hidrocefalia normotensiva.
- Cardiovasculares:
o Insuficiencia cardíaca congestiva.
o Enfermedad coronaria.
o Vasculopatía periférica.
o Miocardiopatía hipertrófica.
- Otras
o Ceguera.
o Enfermedad sistémica grave.
o Caquexia.
- Factores psicológicos
o Depresión, desesperanza.
o Desamparo, temor a las lesiones.
o Falta de motivación.
- Causas ambientales y iatrogénicas
o Inmovilidad forzada.
o Obstáculos físicos (escaleras, luz insuficiente, etc.).
o Falta de apoyo social.
o Efectos colaterales de las drogas.
5.2. Alteraciones respiratorias y circulatorias en la oxigenación de los tejidos
La alteración de oxígeno en los tejidos debido a un déficit en la captación e intercambio de oxígeno condiciona sobremanera la evolución positiva o negativa en el devenir tisular. Si además del déficit respiratorio por diferentes patologías le sumamos una reducción de flujo arterial en el aporte circulatorio, sumamos dos factores en uno que condicionan gravemente el proceso cicatricial de la UPP.
Se requiere un flujo sanguíneo bien oxigenado para todas las etapas de la cicatrización de las heridas. Por lo tanto, cualquier condición que se asocie con una baja tensión del oxígeno tisular es una causa retardante en la cicatrización de UPP. El consumo de tabaco debe ser considerado igualmente un factor contribuyente.
Estos procesos alteradores de la oxigenación y perfusión tisular incluyen: insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular, infarto de miocardio, y el EPOC; la enfermedad vascular periférica, que afecta al 20% de los adultos mayores, tiene un impacto negativo en la curación.
Estos dos aspectos no deben dejarse al albur de análisis entre los factores internos que conviven en las personas evaluadas y las planificaciones de cuidados que desarrollamos desde enfermería.
5.3. Diabetes mellitus
La Diabetes Mellitus es una enfermedad crónica compleja y de difícil manejo. La hiperglicemia está asociada con una mayor tasa de infecciones y alteraciones en el proceso de cicatrización normal. Los pacientes diabéticos presentan de base alteraciones en la respuesta inflamatoria, disfunción microvascular y mayor estrés oxidativo, siendo estos factores los que comprometen el flujo metabólico hacia los tejidos.
Los defectos de proliferación de tejidos blandos, en heridas traumáticas y crónicas del paciente diabético representan un verdadero reto a la hora de su reparación. Reto real, por el riesgo potencial de exposición ósea, tendinosa, articular, neurovascular e infección que presentan estas lesiones complejas en pacientes diabéticos.
5.4. Medicación
La acinesia inducida por fármacos es una causa potencial en la génesis de úlceras por presión, no considerándose una reacción adversa al fármaco, siendo los medicamentos administrados para controlar los síntomas conductuales y psicológicos de la demencia, (olanzapina, fluvoxamina, ácido valproico, clotiazepam, triazolam y rilmazafona) los favorecedores de la inmovilidad, antes expuesta como principal factor interno de riesgo.
Los fármacos vasoactivos, administrados por inestabilidad cardiovascular, anticoagulantes, citostáticos, inmunosupresores, corticoides, etc., dificultan la cicatrización de UPP por un efecto indeseado en las fases del proceso regenerador tisular.
5.5. Nutrición/hidratación
Para prevenir la desnutrición proteico-energética y mejorar la cicatrización de heridas, la dieta debe ser adecuada en energía en forma de carbohidratos, grasas y proteínas. Los pacientes con desnutrición y múltiples comorbilidades tienen un mayor riesgo de desarrollar una úlcera por presión. La privación nutricional y la ingesta dietética deficiente son factores de riesgo clave en el desarrollo de úlceras por presión y la cicatrización de heridas.
La hidratación y la nutrición tienen un papel esencial en la viabilidad de la piel y los tejidos y, en caso de lesión, ayudan a la reparación de los tejidos en el tratamiento de la úlcera por presión.
La pérdida de peso injustificada del 5% en un mes o del 10% en seis meses según el conjunto mínimo de datos, es un factor de riesgo importante para la desnutrición y el desarrollo de úlceras por presión.
La nutrición por debajo de los requerimientos diarios mantenida en el tiempo interfiere con la función del sistema inmune (mayor riesgo de infección), la síntesis de colágeno (necesario para la cicatrización) y la resistencia a la tracción cutánea (fragilidad).
Las pruebas de laboratorio pueden definir exactamente el estado nutricional de un individuo, unido a escalas nutricionales validadas como el “mini nutritional assessment”, utilizadas en personas de edad avanzada.
Los valores analíticos de albúmina sérica, prealbúmina, transferrina y proteína de unión al retinol, así como las medidas antropométricas como la altura, el peso, y el índice de masa corporal, pueden ser adecuados para establecer el pronóstico general.
Las consecuencias clínicas de la respuesta metabólica durante la fase aguda de la lesión incluyen el uso preferencial de carbohidratos, pérdida de masa muscular y sarcopenia, e inducida por el estrés, hiperglucemia.
Se deben considerar los cambios fisiológicos durante el estrés y proporcionar menos de la cantidad máxima de energía requerida (20 kcal / kg), mientras que la ingesta suficiente de calorías (un tercio de las grasas y dos tercios de carbohidratos y una ingesta de proteínas de casi 1,5 g / kg), es esencial durante las etapas hipermetabólicas.
Existen mayores necesidades de energía en los pacientes con UPP además de proteínas, zinc y vitaminas A, C y E, además de aminoácidos como la arginina y la glutamina.
La hidratación juega un papel vital en la preservación y reparación de la integridad de la piel. La ingesta adecuada de líquidos es necesaria para apoyar el flujo sanguíneo a los tejidos lesionados y prevenir la degradación adicional de la piel. La ingesta de agua recomendada son 30 ml/kg de peso corporal o 1,0–1,5 ml por caloría gastada. Para la curación de las úlceras por presión, se recomiendan 30–40 ml/kg.
El reemplazo de líquidos también depende del volumen de pérdidas experimentadas por el paciente (p. ej., Drenaje de heridas, fiebre y pérdidas gastrointestinales), y las condiciones comórbidas del paciente, como enfermedad renal o cardíaca.
Los pacientes con úlceras por presión pueden tener necesidades adicionales de líquido ya que el líquido puede perderse a través del exudado de la herida. Los pacientes propensos a la sudoración excesiva y/o con fiebre pueden necesitar líquido adicional para compensar la pérdida excesiva de líquido.
5.5.1 Recomendaciones nutricionales
El aumento de la ingesta de proteínas y oligoelementos se ha relacionado con mejores tasas de curación. La proteína de la dieta es importante en los ancianos debido a los cambios en la composición corporal que ocurren con el envejecimiento y la reducción de los niveles de actividad. El requerimiento básico de proteína exógena en los ancianos es un mínimo de 1,0 g/kg de peso corporal en lugar de 0,8 g/kg para adultos sanos.
El NPUAP/EPUAP recomienda una ingesta global de proteínas en la rehabilitación de UPP de 1,25 a 1,5 g/kg de peso corporal por día.
La recomendación para la suplementación de proteínas varía según la etapa de la úlcera, dependiendo del tamaño de la UPP y la pérdida total de proteínas en el exudado de las heridas:
- Categoría I y II, 1–1,4 g/kg.
- Categoría III y IV, 1,5–2,0 g/kg, con un requerimiento máximo de 2,2 g/kg.
La glucosa actúa como una base de energía para la actividad celular. Aproximadamente el 35% –55% de las formulaciones de alimentación enteral estándar contienen carbohidratos que son el principal macronutriente y fuente de energía. Los carbohidratos también aumentan la osmolaridad de las fórmulas, ayudan a la digestibilidad y mejoran la dulzura y agregan sabor a la fórmula.
La grasa desempeña un papel importante en la síntesis de la membrana celular, es una fuente de energía y es un componente activo en el desarrollo de mediadores inflamatorios y elementos de coagulación.
Los aminoácidos son las estructuras básicas de las proteínas que fundamentan la base de reconstrucción orgánica tisular.
Algunos micronutrientes, como el selenio y las vitaminas A, C y E, desactivan los radicales libres y potencialmente aceleran la cicatrización de heridas:
- Vitamina A:
o Estimula la epitelización y la respuesta del sistema inmune.
o Promueve la agregación de monocitos y macrófagos, aumentando su recuento en la herida.
o Apoya las superficies mucosas y epiteliales.
o Aumenta la formación de colágeno.
o Protege contra los efectos adversos de los glucocorticoides, quimioterapia, la radiación y la diabetes.
o El requerimiento diario normal de vitamina A en hombres es de 3.333 UI/día y en mujeres de 2.310 UI/día.
o Los efectos adversos de la vitamina A son: mucosas secas, vómitos, dolor de cabeza, daño hepático, alopecia, dolor muscular u óseo, sangrado y coma.
o La insuficiencia renal aumenta el riesgo de toxicidad.
- Vitamina C:
o Aumenta la absorción de hierro y resistencia a infección.
o Promueve la actividad de neutrófilos y fibroblastos y es necesaria para la angiogénesis.
o Es cofactor para la hidroxilación de prolina y lisina en el proceso de formación de colágeno.
o Los requerimientos diarios normales de vitamina C en hombres y mujeres que no fuman son de 90 y 75 mg/día, respectivamente.
o La dosis para el tratamiento de la úlcera por presión en las úlceras en categorías I y II es de 100 a 200 mg/día y en categorías III y IV de 1.000 a 2.000 mg/día.
o En pacientes con insuficiencia renal, la dosis se ajusta a 60–100 mg/día para disminuir el riesgo de formación de cálculos.
o La deficiencia de vitamina C conduce a una actividad de fibroblastos deteriorada y, en consecuencia, a una síntesis de colágeno deteriorada y a la fragilidad capilar.
o La dosis máxima diaria de vitamina C es de 2.000 mg.
o No se ha demostrado que altas dosis de vitamina C aceleren la cicatrización de heridas.
- El cobre desempeña un papel en la reticulación de colágeno para la reconstrucción de los tejidos.
- El manganeso interviene en la regeneración de tejidos.
- El zinc:
o Mineral antioxidante que desempeña un papel en la producción de proteínas (como el colágeno), el ADN y el ARN, y la proliferación celular.
o Los requerimientos diarios de zinc en hombres y mujeres sanos son de 11 y 8 mg/día pudiendo llegar a necesitarse en pacientes con comorbilidades y UPP máximos de 40 mg/día.
o Los efectos adversos del exceso de zinc incluyen una cicatrización deficiente de la herida, debido a función inmune disminuida, interrupción de la actividad fagocítica normal, deterioro de la función de los neutrófilos y linfocitos, interacciones de unión y deficiencias de cobre y calcio, y problemas del tracto gastrointestinal como náuseas, vómitos y diarrea.
5.5.2 Mini Evaluación Nutricional (MNA)
El cuestionario “mini nutritional Assessment” (MNA) fue diseñado y validado para proporcionar una evaluación única y rápida del estado nutricional en pacientes de edad avanzada en clínicas ambulatorias, hospitales y residencias de ancianos. Ha sido traducido a varios idiomas y validado en todo el mundo.
El MNA se compone de mediciones simples y preguntas breves que se pueden completar en unos 10 minutos que, junto a la evaluación nutricional estándar (antropometría completa, bioquímica clínica y parámetros dietéticos), nos proporciona un modelo analítico nutricional completo. La suma de la puntuación MNA distingue entre pacientes de edad avanzada con:
- Estado nutricional adecuado: MNA ≥ 24
- Desnutrición proteico-calórica: MNA <17
- En riesgo de desnutrición: MNA entre 17 y 23.5.
Esta puntuación define una sensibilidad del 96%, especificidad del 98% y valor predictivo del 97%.
La escala MNA es predictiva de mortalidad y costo hospitalario. Nos permite identificar a las personas en riesgo de desnutrición, puntajes entre 17 y 23.5, antes de que ocurran cambios severos en el peso o los niveles de albúmina.
5.6. Edad
El paso de los años en ese aumento acumulativo, progresivo y porqué no decirlo, degenerativo no es eludible en la piel por muchos cuidados que apliquemos en ella. La disminución, como característica principal, en casi todos los sistemas que componen el cuerpo humano produce diferentes efectos a nivel cutáneo que influyen en el aumento de riesgo de formación de UPP.
Los cambios en la piel están relacionados con factores ambientales, composición genética, nutrición y otros factores. Con el envejecimiento, la capa externa de la piel (epidermis) se adelgaza, aunque el número de capas celulares permanece sin cambios.
La capa de grasa subcutánea se reduce por lo que la capacidad de aislamiento y protección que posee la piel disminuye. Esto aumenta el riesgo de lesiones en la piel y reduce la defensa y capacidad térmica.
Los cambios en el tejido conectivo reducen la fuerza y la elasticidad de la piel. Se reduce el área global de la unión dermis-epidermis con una mayor predisposición a la formación de ampollas y lesiones por fricción.
Los vasos sanguíneos de la dermis se vuelven más frágiles. Esto conduce a hematomas, sangrado debajo de la piel (a menudo llamado púrpura senil), angiomas cereza y afecciones similares.
Las glándulas sebáceas producen menos segregación grasa a medida que envejecen. Esto favorece que sea más difícil mantener la piel hidratada, lo que resulta en sequedad y prurito.
Disminuye la cantidad total de colágeno, volviéndose este más grueso, menos soluble y más resistente a la rotura proteica por la colagenasa.
6. FACTORES EXTRÍNSECOS
Ejercen su influencia desde el exterior pudiendo tener un impacto considerable en la salud y pueden afectar en la toma de decisiones.
- Factores de tratamiento: sondaje, sistemas respiratorios, procedimientos potencialmente inmovilizadores, dispositivos ortopédicos inmovilizadores o inmovilidad impuesta por el tratamiento.
- Factores situacionales: niveles socioeconómicos bajos, humedad mantenida, ropa de cama con pliegues, objetos de roce.
- Factores de entorno: nula o mala utilización del material preventivo, elevación de la cabecera de la cama superior a 30 grados de inclinación, sobrecarga de trabajo, variabilidad en la planificación de curas, desconocimiento en los cuidados necesarios de cuidadores y pacientes.
BIBLIOGRAFÍA
- Benaim F, Neira J. Primer Consenso de Úlceras por Presión - PriCUPP. Bases para la implementación de un Programa de prevención, diagnóstico y tratamiento de las Úlceras por Presión. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Buenos Aires; 2017. http://www.anm.edu.ar/PriCUPP.pdf
- Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos. MedlinePlus. Bethseda: Medline.gov; 2018-[actualizada el 15 de febrero de 2019]. Disponible en: https://medlineplus.gov/spanish/pressuresores.html
- Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos. MedlinePlus. Bethseda: Medline,gov; 2019-[actualizada el 9 de abril de 2019]. Disponible en: https://medlineplus.gov/spanish/ency/patientinstructions/000147.htm
- Briones-Mera ÁR, Holguín-Carranza LH, Vallejo-Campuzano PG, Santana-Intrigao OL, Jiménez-Falconi MH, Villavicencio-ALvear GA. Cuidados asistenciales en pacientes ingresados en UCI. Revista científica de investigación actualización del mundo de las ciencias. 2018;3(3): 1065-1079.
- González Méndez MI. Incidencia y factores de riesgo para el desarrollo de úlceras por presión en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Universitario Virgen del Rocío, Universidad de Sevilla; 2016.
- Subcomité de protocolos y procedimientos de enfermería. Prevención de las úlceras or presión. Hospital General Universitario Gregorio Marañon, Madrid; 2015.
- Coordinación técnica de excelencia clínica. Prevención, diagnóstico y manejo de las úlceras por presión. Instituto Mexicano del Seguro Social, México DF; 2015.
- Mijangos MA, Puga C, Guillén L, Iván Z. El manejo de las úlceras por presión: intervenciones encaminadas a un oportuno manejo hospitalario. Evidencia Médica de Investigación en Salud. 2015;8(2): 77-83.
- Dirección de Enfermería. Guía para la prevención y manejo de las UPP y heridas crónicas. Hospital comarcal de Melilla, Ministerio de Sanidad Servicios Sociales e Igualdad de España; 2015.
- García-Fernández F, Soldevilla-Agreda J, Pancorbo-Hidalgo P, Verdú-Soriano J, López-Casanova P, Rodríguez-Palma M. Clasificación-categorización de las lesiones relacionadas con la dependencia. Serie Documentos Técnicos GNEAUPP no II Logroño: Grupo Nacional para el Estudio y Asesoramiento en Úlceras por Presión y Heridas Crónicas. 2014.
- García-Fernández FP, Soldevilla-Agreda J, Verdú-Soriano J, Pancorbo Hidalgo PL. A New Theoretical Model for the Development of Pressure Ulcers and Other Dependence-Related Lesions. Journal Nursing Scholarship. 2014;46(1):28-38.
- Currell R, Urquhart C. Nursing record systems: effects on nursing practice and health care outcomes. Cochrane database of systematic reviews. 2003;3(CD002099). 2009.
- Bergstrom N, Braden BJ, Laguzza A, Holman V. The Braden scale for predicting pressure sore risk. Nursing Research. 1987;36(4):205-10.
- Del Olmo-Núñez SM, Casas-de la Cal L, Mejías-Delgado A. El registro de enfermería: un sistema de comunicación. Enferm Clínica. 2007;17(3):142-5.
- Méndez-Calixto G, Morales-Castañeda A, Preciado-López ML, Ramírez-Núñez MR, Sosa-Gonzaga V, Jiménez y Villegas MC. La trascendencia que tienen los registros de enfermería en el expediente clínico. Revista Mexicana de Enfermería Cardiológica. 2001;9(1-4):11-7.
- Guerrero-Castillo JJ. Registros de Enfermería: la Historia del Paciente. Index de Enfermería. 2004;13(44-45):74.
- Ros NS, Gago LR. SELENE. Informatización de la historia clínica electrónica: implicación sobre el proceso de enfermería. Enfermeria Global. 2006;5(1).
- Orellana Yañez A, ParavicKlijn T. Enfermería basada en evidencia: barreras y estrategias para su implementación. Ciencia y Enfermería. 2007;13(1):17-24.
- Güimil-Esperón JA, Vázquez-Vizoso FL. Los conocimientos de las enfermeras sobre úlceras por presión y sus determinantes. Gerokomos. 2004;15(2):107-16.
- González-Carrillo E, Arras-Vota AM, Moriel-Corral BL. La profesionalización en enfermería: hacia una estrategia de cambio. Tecnociencia Chihuaha. 2012;6(1):1-8.
- Gadamer HG, Gómez Ramos A. La hermenéutica tras la huella. Cuaderno Gris, Época III. 1998;3(1):231-253.
- García-Fernández F, Soldevilla Agreda JJ, Pancorbo-Hidalgo P, Verdu-Soriano J, López Casanova P, Rodríguez-Palma M. Classification of dependence-related skin lesions: a new proposal. Journal of Wound Care. 2016;25(1):26-32.
- Shea JD. Pressure sores: classification and management. Clinical Orthopaedics and relatics research. 1975 Octubre (112):89-100.
- García-Fernández FP. A new theoretical model for the development of pressure ulcers and other dependence‐related lesions. Journal of Nursing Scholarship. 2014;46(1):28-38.
- Hartgrink HH, Wille J, König P, Hermans J, Breslau PJ. Pressure sores and tube feeding in patients with a fracture of the hip: A randomized clinical trial. Clinical Nutrition. 1998;17(16):287–92.
- Gomes F, Schuetz P, Bounoure L, Austin P, Ballesteros-Pomar M, Cederholm T, et al. ESPEN guidelines on nutritional support for polymorbid internal medicine patients. Clinical Nutritio. 2018;37(1):336–53.
- Kennerly S, Batchelor-Murphy M, Yap TL. Clinical insights: Understanding the link between nutrition and pressure ulcer prevention. Geriatricic Nursing. 2015; 36(6):477–81.
- Lheureux O, Preiser JC. Role of nutrition support in inflammatory conditions. Nutrition in Clinical Practice. 2017;32(3):310-317.
- Posthauer ME, Banks M, Dorner B, Schols JM. The role of nutrition for pressure ulcer management: National pressure ulcer advisory panel, European pressure ulcer advisory panel, and pan pacific pressure injury alliance white paper. Advance in skin and woundCare. 2015;28(4):175–88.
- Hoyos JD, Jaimes SL, Alvear JD, Toloza NA, Vázquez DM, Velandia JN, et al. Factores fisiopatológicos y metas terapéuticas perioperatorias que influyen en procedimientos quirúrgicos reconstructivos mediante colgajos en pacientes con Diabetes Mellitus. Revistas Médicas UIS. 2017;30(1):35-43.
- Sin autor conocido. Las úlceras por presión requieren una nueva terminología y variables de estadística. Enfermería2019. 2017;47(3):68-69.
- Roca-Biosca A, García-Fernández FP, Chacón-Garcés S, Rubio-Rico L, Molina-Fernández MI et al. Identificación y clasificación de las lesiones relacionadas con la dependencia: de la teoría a la práctica clínica. Gerokomos. 2015;26(2):58-62.
- Restrepo-Medrano JC, Verdú-Soriano J. Medida de la cicatrización en úlceras por presión: ¿Con qué contamos? Gerokomos. 2015;22(1):25-52.
- Klein S, Schreml S, Dolderer J, Gehmert S, Niederbichler A, Landthaler M, et al. Evidence-based topical management of chronic wounds according to the T.I.M.E. principle. Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft = Journal of the German Society of Dermatology: JDDG. 2013;11(9):819-29.