Se considera úlcera o lesión cutánea crónica a una pérdida de sustancia que afecta a las diferentes capas de la piel (epidermis, dermis y, en ocasiones a planos más profundos), que no cicatrizan en el tiempo planificado y/o presentando una escasa tendencia a la cicatrización.
En la génesis de la lesión venosa crónica se han descrito cuatro mecanismos:
- disfunción de las válvulas en las venas superficiales o perforantes debido a insuficiencia adquirida o congénita.
- disfunción en las válvulas del sistema profundo:
- por ausencia congénita.
- debilidad inherente.
- daño trombótico.
- obstrucción del flujo de salida de las venas profundas provocada por alguna masa u obesidad.
- insuficiencia de la bomba muscular secundaria a procesos inflamatorios de las articulaciones o de los músculos, fibrosis o neuropatías.
Los cambios tisulares observados en estos pacientes se han explicado en diferentes planteamientos e hipótesis que desarrollaremos en la fisiopatología de la lesión venosa crónica.
1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Pueden presentarse como lesiones individuales o lesiones diversas que varían en tamaño y que al confluir ocasionan lesiones más extensas, incluso rodeando toda la circunferencia de la extremidad.
La profundidad de las lesiones venosas varía desde simples ligeras lesiones superficiales hasta depresiones lesivas de mayor importancia.
El dolor en la UV varía desde la sensación de quemazón a dolor pulsátil siendo aliviado frecuentemente con la deambulación y/o la elevación de la extremidad, elemento que nos facilita en una primera valoración a diferenciar la úlcera de origen venoso de la lesión de origen isquémico.
Sin embargo, hasta tres cuartas partes de los pacientes con úlceras venosas refieren dolor considerable habitualmente relacionado con infección o un abordaje terapéutico, local y sistémico incorrecto.
Las infecciones por microorganismos en UV más habitual se deben a:
- Staphylococcus Aureus
- Pseudomonas aeruginosa
- Estreptococo ß-hemolítico.
Entre los signos de colonización crítica se han encontrado:
- Atrofia.
- Disminución del tejido de granulación.
- Alteraciones hipopigmentarias del tejido de granulación con tonalidad roja a gris.
- Aumento en la friabilidad.
- Aumento en la cantidad de exudado.
La degeneración maligna cutánea en las úlceras venosas de larga evolución debe ser también evaluada, aunque este proceso es excepcional y se engloba dentro de la denominada ulcera de Marjolin.
Sobre cualquier lesión crónica cutánea que en un periodo razonable la úlcera no ha cicatrizado (varios meses), debe plantearse la valoración anatomopatológica sistemáticamente.
1.1. Dermatitis por estasis
El cuadro clínico de dermatitis por estasis se presenta de forma unilateral, supra maleolar interna, con predominio en pierna izquierda siendo las alteraciones cutáneas apreciables en ambas extremidades inferiores.
En la evolución de la dermatitis estásica pueden distinguirse tres fases:
- Edema: de presentación aguda con fóvea, no doloroso, si molesto con sensación de pesadez y que empeora al final de la jornada.
- Dermatitis ocre: se origina por extravasación de los eritrocitos en la piel aportando depósitos de hemosiderina (pigmento de color amarillo-dorado o pardo formado por agregados micelares de ferritina), que estimulan al melanocito y pigmentan la piel de una coloración que varía desde marrón a gris pizarra o negro.
- Ulceración; puede agregarse a los cambios anteriores, casi siempre el paciente establece la relación con algún traumatismo reciente; sin embargo, se sabe que los cambios cutáneos descritos provocan que la piel de la zona sea fibrosa y de mala calidad, con lo que una mínima contusión puede desencadenar la aparición de una úlcera.
El tratamiento va encaminado al alivio de los síntomas, mejorar la circulación y evitar que la afección progrese mediante diferentes acciones:
- Aplicar emolientes para hidratar y proteger la piel.
- Dormir con las piernas elevadas.
- Evitar el abuso de sodio en las comidas.
- Hacer ejercicio.
- Mantener normopeso.
- Usar antihistamínicos para aliviar la picazón.
- Usar medias de compresión para reducir la hipertensión venosa y controlar el edema.
1.2. Lipodermatoesclerosis
La lipodermatoesclerosis es un proceso fibrótico progresivo de la dermis y la grasa subcutánea asociado a la IVC.
La obesidad es un factor de riesgo en la evolución de la lipodermatoesclerosis.
Puede presentarse como placas cutáneas blancas deprimidas que sugieran atrofia blanca.
La hiperpigmentación y la induración de la zona de la polaina en su parte inferior, así como el edema y la configuración de la extremidad como una botella de champán invertida, sugieren lipodermatoesclerosis.
2. CLASIFICACIÓN DE WIDMER DE LAS LESIONES VENOSAS
- Estadio I: corona flebostática paraplantaris (venas pequeñas prominentes en el borde del pie).
- Estadio II: estadio I más atrofia blanca, depósitos de hemosiderina (dermatitis ocre), lipodermatoesclerosis, dermatitis por estasis.
- Estadio III: estadio II más ulceración y/o cicatriz ulcerosa.
3. CLASIFICACIÓN DE PORTER DE LAS LESIONES VENOSAS
- Estadio I: asintomático.
- Estadio II: varices visibles, leve edema maleolar y sintomatología moderada.
- Estadio III: varices de gran diámetro y trastornos tróficos.
- Estadio IV: edema franco supramaleolar o de toda la pierna, trastornos tróficos, preulceración o úlcera cicatrizada o activa.
4. FISIOPATOLOGÍA DE LA ULCERA VENOSA
Aunque el reflujo venoso se basa en varios mecanismos, los principales causantes son la incompetencia de la válvula venosa, la inflamación de la pared del vaso, los factores hemodinámicos y la hipertensión venosa agravándose aún más por mecanismos de bombeo disfuncional (muscular, vascular), en pacientes inmóviles o con articulaciones rígidas.
La hipertensión venosa en las venas profundas puede transmitirse a las venas superficiales en este efecto mantenido de presión venosa “alta” tanto en la deambulación como el ortatismo.
No existe un consenso general sobre la evolución que provoca la hipertensión venosa a la degradación venosa y génesis de la ulceración cutánea de etiología venosa manejando varias preguntas.
Las hipótesis son:
- Manguitos de fibrina.
- Atrapamiento de leucocitos.
- Trampa del factor de crecimiento.