Un entendimiento profundo de la etiopatogenia de la lesión proporciona los elementos clave para abordar correctamente su diagnóstico y tratamiento, permitiendo así evitar los enfoques erróneos que han caracterizado a esta patología y que, en ocasiones, han conducido a estrategias terapéuticas contraproducentes.
La prevalencia del pie diabético oscila entre el 8% y el 13%, afectando principalmente a la población diabética de entre 45 y 65 años.
La neuropatía, macroangiopatía, microangiopatía e infección predisponen y determinan la aparición y su evolución en las diferentes alteraciones en los pies del paciente diabético y que dan lugar al síndrome que denominamos pie diabético.
Al hablar de pie diabético hacemos referencia a un síndrome resultante de la concomitancia entre factores sistémicos o predisponentes (angiopatía, neuropatía e infección) en los que actúan unos factores externos que potencian y agravan la situación sindrómica (modo de vida, higiene local, calzado inadecuado) denominados factores ambientales o desencadenantes
Conjuntamente, factores predisponentes y desencadenantes, no solo favorecen a la aparición de durezas, callosidades y lesiones ulcerosas, sino que propician su perpetuación.
La principal causa de lesión en el pie diabético es el uso de calzado inadecuado, identificado como el factor desencadenante en aproximadamente el 40% de los casos. Otras causas menos prevalentes incluyen procedimientos de pedicura inadecuados, lesiones térmicas y traumatismos penetrantes originados por cuerpos extraños.
Aproximadamente el 50% de las personas diabéticas con úlceras en los pies presentan deformaciones en los mismos, y en el 12%-15 % esa misma deformidad es la causa directa de la lesión.
Las alteraciones isquémicas subclínicas, hasta necrosis tisular progresiva son el tercer grupo de factores agravantes o perpetuantes en el que pueden identificarse las lesiones de pie diabético.
5.1 MECANISMO DE PRODUCCIÓN
Si bien la neuropatía y la enfermedad vascular son factores importantes en la etiopatogenia del pie diabético, las úlceras no se presentan espontáneamente en un pie neuropático o neuro isquémico.
Lapolineuropatíasimétricadistal,queesla formamásfrecuentedeND,afectaalasfibras nerviosassensitivas,motorasy autónomas.
Como se mencionó anteriormente, la lesión es la etapa final, donde influyen un factor ambiental (generalmente de naturaleza mecánica) y la condición previa de un pie vulnerable.
Ulcerada la piel del pie diabético,lapersistenciadelapoyo enunpieinsensibleeselfactorquefacilitanosolo lainfección,sinoelquela infección se difundaatejidosmásprofundosyproximales.
Las úlcerasmásfrecuentessonlasneuropáticas: deentreun45%yun60%.Lasneuro isquémicas suponenentreun25%,yun45%ylaspuramente isquémicas,entreun10%y un15%.
Portanto,laneuropatíaestáimplicadaenun 85%-90%delasúlcerasdel pie diabético.
Existentressituacionesenlas quelasfuerzas mecánicaspuedenlesionarelpiederiesgo:
- Un impacto violento con un objeto pequeño provoca una fuerza localizada que lesiona la piel. Esto ocurre, por ejemplo, cuando un pie insensible pisa una chincheta o un clavo.
- Una presión leve y prolongada en el tiempo provoca necrosis isquémica. Esto ocurre cuando se usan zapatos ajustados todo el día. Esta es la causa más común de úlceras en los pies neuro isquémicos.
- Un estrés moderado, normal y prolongado en el tiempo provoca autólisis inflamatoria y necrosis. Esta es quizás la causa más común de úlceras en los pies neuropáticos, donde se pierde la sensibilidad al dolor.
En resumen, la alteración sensorial se caracteriza por una disminución de la sensibilidad al dolor y la temperatura, y posteriormente de la sensibilidad, insensibilidad a la vibración y a las superficies.
Como resultado, los diabéticos con neuropatía pierden total o parcialmente la capacidad de percibir traumatismos mecánicos mínimos, presiones inadecuadas causadas por zapatos inadecuados u otros traumatismos, lo que provoca la formación de callos y deformidades.
Los defectos en los nervios motores pueden provocar la atrofia de los músculos intrínsecos del pie, lo que resulta en deformidades como dedos en martillo o en garra.
Lo que diferencia una úlcera diabética de una no diabética es la presencia de la neuropatía implicada en la fisiopatología de la úlcera del pie diabético en el 85%-90% de los casos, asociada a la isquemia en de ellos.
El pie insensible se halle bien irrigado o presente isquemia lo consideraremos como un pie de alto riesgo.
En el contexto de la fisiopatología evolutiva de las lesiones en el pie diabético es fundamental considerar tres categorías de factores implicados en su desarrollo y progresión:
- factores predisponentes: sitúan al pie diabético en riesgo incrementando la vulnerabilidad del paciente diabético a desarrollar una lesión. Son aquellos que dan lugar a un pie vulnerable, de alto riesgo de desarrollar complicaciones. La neuropatía produce en el pie un grado variable de alteración en la sensibilidad y que varía desde la disestesia a la anestesia atrofiando la musculatura y aumentando la sequedad de la piel asociado en mayor o menor grado a macro y microangiopatía
- factores desencadenantes/precipitantes en pie vulnerable o de alto riesgo: son responsables del inicio del proceso lesional y conducen a la aparición de la úlcera siendo el más importante el traumatismo mecánico junto a las lesiones por agresiones térmicas y/o químicas que da lugar a una úlcera o a necrosis.
- factores agravantes/perpetuantes: determinaran el pronóstico de la enfermedad y el tratamiento; la infección e isquemia interfieren en el proceso cicatricial y favorecen las complicaciones. La infección provoca daños tisulares extensos influenciada por la isquemia que retrasa la posible cicatrización.
La compleja fisiopatología del pie diabético puede resumirse en hiperglucemia crónica, que causa cambios biofísicos y bioquímicos en diversos órganos y sistemas. En el caso del pie, son principalmente la neuropatía y la macroangiopatía, y en menor medida la microangiopatía, las que convierten al pie diabético en un pie de alto riesgo, donde el traumatismo crónico y prolongado generalmente causa ulceración.
El pronóstico de la úlcera, y, por ende, de la extremidad, depende en mayor o menor medida de la propia neuropatía, la isquemia y la infección que la acompaña. Además de los factores predisponentes, desencadenantes y agravantes el riesgo de ulceración o amputación aumenta en los diabéticos si se presenta alguno de los siguientes factores de riesgo: amputación previa, antecedentes de úlceras en el pie, neuropatía periférica, deformidad del pie, enfermedad arterial periférica o discapacidad visual, nefropatía diabética, pobre control glucémico y hábito tabáquico.
5.2 FACTORES PREDISPONENTES
Habitualmente, los enfermos diabéticos que desarrollan lesiones en el pie tienen como primer factor fisiopatológico una disminución de la sensibilidad.
En función del tipo de fibras afectadas, producen una alteración sensitiva, motora o autonómica.
Pueden manifestarse en forma de mononeuropatía (focal, asimétrica, sensitiva, motora) o de polineuropatía con afectación sensitivo-motora y/o simétrica.
En nuestro medio, la causa más frecuente de úlcera de etiología neuropática es la DM y se localiza principalmente en el pie.
La hiperglucemia está invariablemente asociada a alteraciones en la conducción nerviosa y los pies son altamente susceptibles de iniciar fases de hipoestesia.
Las causas más frecuentes de las úlceras neuropáticas son:
- Autoinmune.
- Congénita/familiar.
- Endocrino-metabólicas.
- Neoplásica.
- Tóxica.
- Traumática/inflamatoria.
- Vascular.
A nivel cutáneo y subcutáneo, las fibras de colágeno se engrosan y se interconectan mediante la glicosilación no enzimática de las proteínas de colágeno. Esto da como resultado una piel gruesa y firme, con una movilidad articular limitada.
Las úlceras neuropáticas son causadas por estímulos dañinos que el paciente desconoce debido a la pérdida de sensibilidad al dolor.
Las úlceras se presentan con mayor frecuencia en zonas callosas causadas por la presión en la planta del pie.
5.2.1 Neuropatía periférica
La neuropatía es una alteración microvascular que causa una disminución de la sensibilidad en el pie, provocando deformidades, presiones irregulares en la planta del pie, lesiones y úlceras. La isquemia se origina debido a la enfermedad periférica vascular. Frecuentemente, la infección dificulta tanto la neuropatía como la isquemia.
La neuropatía puede presentarse de forma sensorial, motora o autonómica. Está involucrada en el 85 al 90% de los casos de fisiopatología de la úlcera. Afecta alrededor del 30% y 50% de los diabéticos, incrementando su prevalencia a medida que se prolonga el tiempo de desarrollo de la enfermedad.
La neuropatía diabética se refiere al grupo de signos alterados que pueden ser demostrados, ya sea con clínica presente o ausente, excluyendo otras causas de neuropatía periférica.
La manifestación de síntomas está vinculada con una mala gestión metabólica. Los signos incluyen: ardor, hinchazón, hormigueo, tensión, calambre y dolor. Ocurre una intensificación de los síntomas durante la noche y estos se reducen con la actividad física.
La neuropatía periférica es una complicación habitual de la Diabetes Mellitus, tanto en la forma I como en la II, y su prevalencia se incrementa a medida que se prolonga e intensifica la hiperglucemia.
Es poco común en diabéticos de menos de 5 años de existencia, aunque en pacientes con Diabetes Mellitus tipo II, cuando se presentan largos periodos de hiperglucemia asintomática, este tiempo de aparición es habitual.
Todos los diabéticos que han evolucionado más de 10 a 15 años presentan algún tipo de neuropatía, impactando en nuestro país a casi el 23% de ellos.
La polineuropatía distal, simétrica y mixta, impactará a los nervios sensoriales, motores y al sistema nervioso autónomo, incrementando de esta manera su incidencia en relación con la duración y gravedad de la hiperglucemia, hallándose involucrada hasta en el 80% de las úlceras por diabetes.
Imagen 7. Vista Dorsal
Imagen 8. Vista Plantar
Imagen 9.
Generalmente, la alteración sensorial es asintomática. Inicialmente provoca la disminución de la percepción de dolor y temperatura, y luego de la percepción de vibración y la sensibilidad superficial. Por esta razón, los diabéticos no pueden identificar las variaciones de temperatura, la sobrepresión generada por calzado ajustado o cualquier otro tipo de traumatismo conservado. La alteración sensorial conduce al paciente a una disminución de la sensibilidad protectora del pie que provoca la aparición de la lesión, ya sea dentro de un zapato muy ajustado sin notar incomodidades, bien sea al caminar descalzo sobre un suelo a altas temperaturas, o al mantener un objeto inusual enclavado en el pie durante todo el día.
Dicha pérdida de sensibilidad hace que la presión de un dedo sobre otro, en el interior de un calzado estrecho origine una úlcera interdigital que puede ser la entrada a una infección.
La neuropatía sensorial provoca que el pie pierda sensibilidad frente a estímulos que usualmente causan dolor. Los individuos no diabéticos modifican la posición del pie cuando experimentan incomodidad al andar, no obstante, el individuo diabético con neuropatía puede permanecer todo el día con un cuerpo inusual dentro del zapato sin percatarse.
Inicialmente, la neuropatía sensorial modifica la sensibilidad profunda —la ubicación de los dedos del pie, los reflejos internos de estos—y luego la sensibilidad superficial —táctil, térmica y dolorosa.
El impacto físico causa la degeneración y fragilidad de los músculos internos del pie, perdiendo la función de estabilización de las articulaciones metatarsofalángicas e interfalángicas, lo que provoca una contractura dinámica de los flexores y extensores largos, causando dedos en el martillo y dedos en la garra, lo que lleva a la protrusión de las cabezas de los metatarsianos y a una distribución irregular de las cargas en el talón. El daño a los nervios motores provoca una degeneración de la musculatura inherente del pie. Esta musculatura, que surge e insertarse en el pie, tiene la responsabilidad de mantener una correcta alineación de este, lo que provocaría un desequilibrio o desbalance entre los músculos extrínsecos flexores y extensores, predominando estos últimos llevando al pie a una deformidad, dedos en martillo, pie "en garra", prominencias de las cabezas meta tarsales, con el adelgazamiento y avance de la almohadilla grasa plantar, hasta alcanzar la caída del arco, causando lesiones en las plantas. Todas estas deformidades se transformarán en altos puntos de presión, generando traumatismos de repetición, ya sea a través de elementos externos como el calzado o durante la deambulación.
La neuropatía motora causa una degeneración de los músculos internos del pie y también una disminución de la almohadilla grasa ubicada bajo las cabezas de los metatarsianos. Esto genera deformidades como "dedos en martillo", "dedos en garra" o hallux valgus, las cuales son propensas al traumatismo y a la formación de ulceras.
El daño motor deteriora la musculatura inherente del pie.
Todo esto causa acortamientos en las tendones y cambios en la distribución de las fuerzas que sostiene el pie, lo que a su vez origina y consolida diversas clases de deformidades. Los dedos en martillo y garra son los más comunes, así como las cabezas de los metatarsianos y el desplazamiento anterior de la almohadilla grasa plantar que ya ha sido atrofiada. Representan un riesgo potencial de lesión, en función del aumento de lapresión plantar máximaenzonasconcretasdelpie, propiciasadesarrollarúlceras.
Laafectacióndelsistemanerviosoautónomo tambiéncontribuyealaaparicióndelsíndrome,al disminuirlasudoraciónlocal,constituyéndoseuna pielseca,dondeconfacilidadseproducenfisuras quepuedensereliniciodeúlcerase infecciones.
La neuropatía autonómica provoca anhidrosis, lo que provoca piel seca o fisuras en la piel dando lugar a tejido calloso en zonas de carga, a la apertura de shunts arteriovenosos en la piel que, en caso de no tener enfermedades arteriales obstructivas, reducen la perfusión de la red capilar y elevan la temperatura cutánea, causando un desequilibrio postural en la regulación del flujo y una reacción inflamatoria anormal ante la agresión tisular y el edema neuropático que causa la conocida neuro artropatía de Charcot.
La neuropatía autónoma reduce la sudoración en los pies, generando una piel seca, con una fuerte hiperqueratosis y fisuras que son portadoras de la infección. En cambio, el daño a los nervios simpáticos, una verdadera "auto simpatectomía", provoca una vasodilatación que provoca un incremento en la reabsorción de los huesos, colapso articular y deformidades cuya máxima expresión la constituye el pie de Charcot(neuro artropatía de Charcot).
La afectación del sistema nervioso autónomo origina:
- La disminución de la sudoración del pie, provocada por una fuerte deshidratación, que provocará su sequedad y la aparición de fisuras, lo que se traducirá en la aparición de la infección.
- La denervación simpática, provocada por la apertura de los shunts arteriovenosos, incrementa la presión de perfusión, provocando el edema neuropático debido a la extravasación de albumina al espacio intersticial.
- El aumento del flujo sanguíneo provoca la reabsorción ósea, resultando en una osteoporosis en los huesos del pie, debilidad, luxaciones, fracturas y deformidades significativas, dando como resultado final la neuro artropatía de Charcot
Imagen 10. Pie neuropático dedos en garra
5.2.2 Osteoartropatía diabética
La osteoartropatía diabética, también conocida como pie de Charcot, es una complicación grave de la diabetes que afecta los huesos, articulaciones y tejidos blandos de los pies y tobillos. Se produce por daño nervioso debido a la diabetes (neuropatía diabética) y a otras lesiones nerviosas, llevando a la destrucción ósea y articular.
La afectación de los nervios simpáticos, una auténtica "auto simpatectomía", produce una vasodilatación que ocasiona un aumento de la reabsorción ósea, colapso articular y deformidades cuya máxima expresión la constituye el pie de Charcot (neuro artropatía de Charcot).
Es una enfermedad que afecta al sistema musculoesquelético, específicamente los huesos y articulaciones de los pies y tobillos en personas con diabetes.
La neuropatía diabética, o daño nervioso causado por la diabetes, es el principal factor contribuyente, aunque también pueden influir otras lesiones nerviosas.
El daño nervioso altera la sensibilidad y la propiocepción (conciencia de la posición del cuerpo), lo que puede llevar a lesiones repetidas y, eventualmente, a la destrucción de huesos y articulaciones.
Esta condición puede llevar a deformidades graves, inestabilidad en el pie, dificultad para caminar y, en casos severos, incluso la necesidad de amputación.
Los síntomas de la osteoartropatía diabética se corresponden con:
- Dolor en el pie y tobillo, aunque algunas veces el daño puede ocurrir sin dolor debido a la pérdida de sensibilidad.
- Hinchazón y enrojecimiento del pie y tobillo.
- Calor en el pie y tobillo.
- Deformidades en el pie, como arcos caídos, dedos en martillo o inestabilidad.
- Dificultad para caminar o mantenerse en pie.
El diagnóstico y tratamiento tempranos son cruciales para prevenir la progresión de la enfermedad, evitar complicaciones graves y reducir el riesgo de amputación.
Es fundamental que las personas con diabetes se realicen exámenes regulares de los pies y busquen atención médica inmediata si experimentan cualquier síntoma de osteoartropatía diabética.
El diagnóstico se realiza mediante examen físico, radiografías y otras pruebas de imagen.
El tratamiento se centra en proteger la articulación afectada, reducir la inflamación y prevenir deformidades.
Las medidas de tratamiento pueden incluir:
- Descarga del pie (evitar apoyar el peso sobre el pie afectado).
- Ortesis (soportes para el pie).
- Fisioterapia.
- Medicamentos para el dolor o la inflamación.
- En casos severos, cirugía para corregir deformidades o estabilizar el pie.
5.3 FACTORESPRECIPITANTES O DESENCADENANTES (EXTRÍNSECOS INTRÍNSECOS)
Una vez establecido el pie en situación de riesgo debido a factores predisponentes, es necesario que intervengan factores precipitantes o desencadenantes para que se inicie una lesión. El más común de estos es el traumatismo mecánico sostenido, el cual puede provocar la ruptura de la piel, dando lugar a una úlcera o necrosis secundaria. Ambas se producen, pues, por la interacción anormal y mantenida en un determinado período evolutivo, entre un estrés ambiental, que puede ser de mínima magnitud, y la respuesta de unos tejidos condicionados en su adaptación al mismo.
En el contexto del pie diabético los principales factores que determinan su patogénesis son:
- El nivel de respuesta sensitiva protectora o umbral de protección.
- El tipo, magnitud y duración del estrés aplicado
- La capacidad de los tejidos para resistirlo.
En un pie neuropático con alteración de la sensibilidad, la aplicación de un estrés mecánico moderado y repetitivo, durante un periodo prolongado y concentrado sobre una zona de aumento de la presión plantar, provocada por deformidades como el hallux valgus o la presencia de callosidades, inducirá un proceso de autólisis inflamatoria seguido de necrosis. Esto ocurre debido a la ausencia de una respuesta dolorosa protectora. En contraste, en un pie isquémico, la capacidad de los tejidos para resistir el daño es considerablemente reducida, de modo que un estrés mecánico mantenido, como el generado por un calzado mal ajustado, es suficiente para desencadenar la lesión.
Figura 2. Vías de la ulceración del pie diabético (factores mecánicos e isquémicos)
Los factores desencadenantes pueden ser de tipo extrínseco o intrínseco.
5.3.1 Factores extrínsecos o desencadenantes
Son de tipo traumático, y pueden ser mecánicos, térmicos o químicos.
El traumatismo mecánico se produce habitualmente a causa de calzados mal ajustados, y constituye el factor precipitante más frecuente para la aparición de úlceras, sean neuro isquémicas o neuropáticas, correspondiendo el 50% de las mismas a zonas afectadas por callosidades en los dedos.
Figura 3. Vías de la ulceración del pie diabético (factores mecánicos e isquémicos)
El traumatismo térmico es de tipo directo y afecta principalmente la piel. Comúnmente ocurre al sumergir el pie en agua a temperaturas excesivamente altas, al usar bolsas de agua caliente, al descansar demasiado cerca de una estufa o radiador, al caminar descalzo sobre arena caliente, o al no proteger adecuadamente el pie de temperaturas muy bajas.
Por otro lado, el traumatismo químico suele originarse por la aplicación incorrecta de agentes queratolíticos, como es el caso de las cremas saliciladas.
5.3.2 Factores intrínsecos
Cualquier deformidad del pie, como los dedos en martillo y en garra pie cavo, pie plano; el hallux valgus, hallux Rigidus ( artropatía metatarsofalangica); la artropatía de Charcot, o la limitación de la movilidad articular, condicionan un aumento de la presión plantar máxima en la zona, provocando la formación de callosidades, que constituyen lesiones preulcerosas, hecho confirmado por la práctica clínica, porque en estas zonas es donde la mayoría de los enfermos desarrollan las lesiones ulcerosas.
Imagen 11. Piel hipertrófica. Callos cutáneos en zonas prevalentes
5.4 FACTORES AGRAVANTES
Los causantes del deterioro progresivo de la úlcera y factores que influyen en la pérdida de la extremidad: la isquemia y la infección.
A pesar de ser secundaria, la infección juega un papel crucial en la aparición de la úlcera y en su conservación.
No es responsable del surgimiento de la úlcera, a excepción de cuando la ruptura de la piel es provocada directamente por infecciones por hongos, pero sí participa en la progresión de estas una vez que se han iniciado.
Al relacionarse con la isquemia, la infección es el elemento que determinará el pronóstico progresivo de la lesión. En este contexto, podemos sostener que no hay úlceras infecciosas en el pie diabético, sino que están infectadas.
El incremento en la sensibilidad a la infección en pacientes diabéticos se atribuye a diversas razones, entre las más comunes se encuentran la falta de dolor, que propicia el surgimiento insidioso de una celulitis amplia o de un absceso; la hiperglucemia, que modifica los sistemas inmunológicos, principalmente la inmunidad celular y la isquemia, que pone en riesgo la perfusión arterial y la provisión de oxígeno.
La alteración sensorial actúa retrasando la identificación de la lesión y, en consecuencia, es un elemento colaborativo en la formación de la infección.
Las úlceras neuropáticas y neuro isquémicas suelen estar sobre infectadas por microorganismos diversos, que en su mayoría son saprófitos estafilococos, estreptococos, aunque también pueden detectarse aerobios y anaerobios facultativos E. Coli o anaerobios estrictos, Bacterioides y Clostridium perfringens, si las úlceras son profundas siendo las bacterianas saprofitas- estafilococos, estreptococos- y las infecciones micóticas, las más frecuentes.
Sea cual sea la causa de la lesión, la pérdida de la protección cutánea favorece la infección que puede agravarse por la propia isquemia, en función de la disminución del aporte de oxígeno, que actúa condicionando, por un lado, la difusión de la infección y el crecimiento de gérmenes anaerobios y, por otro, la neuropatía, con pérdida de sensibilidad.
5.4.1 Arteriopatía periférica
El pie es especialmente susceptible a daños en la circulación y neurológicos, y el mínimo impacto puede provocar úlceras o infecciones. La enfermedad macrovascular de las extremidades inferiores es más frecuente y evoluciona con mayor rapidez en caso de tener diabetes mellitus.
Si se dispone de macroangiopatía relacionada, se observa una reducción del flujo sanguíneo y de la presión de perfusión en la circulación periférica. En este escenario, cuando las lesiones arteriales estenosantes u obliterantes llegan al punto crítico de impactar la presión parcial de oxígeno en los tejidos y la provisión de nutrientes necesarios por la microcirculación para preservar el metabolismo basal de los tejidos, surge la condición clínica conocida como isquemia crítica.
La prevalencia de la isquemia en los miembros inferiores por macroangiopatía es cuatro veces superior en el hombre y ocho veces superior en la mujer diabéticos respecto a la población general.
Esta serie de circunstancias fisiopatológicas, vinculadas a las alteraciones hemorreológicas de la Diabetes Mellitus, sugiere que la acción de uno o varios de los factores desencadenantes mencionados puede causar una necrosis tisular, que generalmente se complica por la reducción de la sensibilidad debido a la neuropatía usualmente relacionada. Además, la isquemia causa una reducción en la habilidad para cicatrizar.
5.4.1.1 Complicaciones vasculares de la Diabetes Mellitus
La fisiopatología de las patologías vasculares es compleja debido a su naturaleza multifactorial, por lo que tratar un solo aspecto del problema a veces resulta complicado para su interpretación.
Las afecciones vasculares asociadas al diabetes se clasifican en:
5.4.1.1.1 Microangiopatía
La aparición de microangiopatía guarda relación con la duración y el control metabólico de la DM, al ser la hiperglucemia mantenida durante años la responsable de la biosíntesis de proteínas específicas que integran la membrana basal engrosada.
Su función es crucial en la evolución de dos complicaciones relevantes de la diabetes, la retinopatía y la nefropatía.
la lesión microangiopática consiste en la hipertrofia y proliferación de la capa endotelial sin estrechamiento de la luz vascular.
Ocurre cuando se impactan los vasos pequeños, arteriolas, vénulas y capilares de todo el cuerpo, definido por un engrosamiento de la membrana basal de los capilares con acumulación de una sustancia hialina, sin ser de naturaleza obstructiva. Este engrosamiento podría obstaculizar la transferencia de leucocitos al lugar de la infección, y la reacción hiperémica ante la lesión debido a la disminución de la vasodilatación, que podría incrementar la propensión del pie diabético a contraer infecciones, a causa de vasculitis neutrofílica, trombosis arteriolar que conduce a isquemia y necrosis posterior, siempre aclarando que el daño arteriolar es secundario a la infección.
La microangiopatía en el enfermo diabético tiene importancia fisiopatológica en la retina y el glomérulo renal con una asociación fuerte a la hiperglucemia mantenida.
Durante el desarrollo y progreso de la neuropatía, la microangiopatía desempeña un rol secundario en la generación de las úlceras en el pie.
A pesar de que la enfermedad microvascular en sí misma es improbable que provoque úlceras en el pie diabético, su causa es la necrosis tisular provocada por el fallo en la función de la microcirculación, que en los pacientes diabéticos se debe a una interacción entre los impactos que la afectan, la neuropatía, la macroangiopatía y la propia microangiopatía.
En la microangiopatía diabética no hay disminución de la luz, pero sí un engrosamiento de la membrana basal capilar secundario a hiperglucemia. Existen anomalías funcionales a nivel capilar.
La aparición de necrosis en un pie diabético con pulsos es sinónimo de pie séptico constituyendo una urgencia quirúrgica.
La gangrena digital en presencia de pulsos distales se interpretaba como secundaria a la microangiopatía siendo debida a trombosis de arterias digitales producida por toxinas necrotizantes liberadas por distintos gérmenes, sobre todo Staphylococcus aureus.
La microangiopatía no debe de ser aceptada como causa de la lesiones en el pie diabético.
5.4.1.1.2 Microangiopática
La macroangiopatía diabética se fundamenta en la arteriosclerótica, presentando rasgos distintivos que la diferencian de la arteriosclerosis en términos clínicos, topográficos, radiológicos, hemodinámicos y bioquímicos.
El desenlace de la arteriosclerosis causará un endurecimiento gradual de las arterias fundamentales del pie, disminuyendo su capacidad para pulsar, a causa de la infiltración hacia la capa media (muscular), especialmente hacia las arterias bajo la rodilla.
Se ha planteado que todos estos cambios están presentes cuando existe un mal control glucémico, sin embargo, se sabe, que, con solo la disminución de la glucosa, no se puede prevenir la progresión del daño vascular.
La macroangiopatía diabética está implicada en la fisiopatología de la úlcera diabética entre el 40 y 50 % de los casos, generalmente asociada a neuropatía. No es más que una arteriosclerosis en pacientes diabéticos a una edad más temprana y con diferente localización de las lesiones, pues suele ser multisegmentaria, bilateral y distal.
La isquemia es consecuencia de una macroangiopatía que afecta a las arterias de mediano y gran calibre. La enfermedad macrovascular —arteriosclerosis— no es cuantitativamente distinta en el enfermo diabético respecto al no diabético, en lo que respecta al depósito de calcio, colesterol, lípidos, papel de las plaquetas y emigración de las células musculares lisas.
lacalcificacióndelacapamediaarterial altera laformadelaondadelpulsoyelevafalsamente lapresiónenlasarteriastibialesanivel deltobillo.
Figura 4. Arterias y capas musculares del pie. A y B)
Figura 5. Arterias del pie: ramas y comunicantes. A) Ramificación de las estructuras vasculonerviosas primarias que dan origen a vasos plantares y nervios plantares. B) Las arterias del medio pie y el antepié se parecen a las de la mano en que: 1) arcos en ambas caras dan origen a arterias metatarsianas (metacarpianas) que, a su vez, originan las arterias digitales; 2) las arterias dorsales se terminan antes de alcanzar los extremos distales de los dedos del pie o de la mano, de modo que las arterias digitales plantares (palmares) emiten ramas dorsalmente para irrigar las caras dorsales de los dedos, incluyendo los lechos ungueales, y 3) entre las arterias metatarsianas (metacarpianas) se extienden ramas perforantes que establecen anastomosis entre los arcos de cada lado.
Figura 6. Arterias del pie. A) La arteria tibial anterior se convierte en la arteria dorsal del pie cuando atraviesa la articulación talo crural. B) Las arterias plantares medial y lateral son ramas terminales de la arteria tibial posterior. La arteria plantar profunda y las ramas perforantes del arco plantar profundo proporcionan anastomosis entre las arterias dorsales y plantares.
Amododeresumen,ycomofactorespredisponentesdelpie diabético:
Laneuropatíaprovoca:
- Elaumentodelflujo enreposoatravésdelos shuntsarteriovenosos,efectoque actúaa modode"robo"obypassdeloscapilares nutritivos.
- Ladisminucióndelarespuestavasodilatadorareactivaaestímulosdolorosos, térmicosoasituacionesdeisquemia.
- La disminuciónde la vasoconstricciónpostural,loquecondicionaelaumentodela presióncapilarydelflujoenbipedestación dandolugaraledemaneuropático.
Laarteriopatíaprovoca:
- Ladisminuciónenlarespuestavasoconstrictoraposturalyenlahiperemia reactiva ensituacionesdeisquemiaevolucionada, siendoalteracionesquedesaparecendespués delarevascularización.
- Ladisminucióndelarespuestavasodilatadoraa estímulos.
5.5 INFECCIÓN
La hiperglicemia mantenida es un indicador de infección.
La hemoglobina glicada (HbA1c) y la glicemia son indicadores del grado de control de la enfermedad.
Los pacientes diabéticos pueden presentar una fórmula leucocitaria normal en presencia de infección.
Laboratorio alterado: hemograma, (PCR), polymerase chain reaction, velocidad de sedimentación globular (VSG), fosfatasa alcalina.
Los hemocultivos y el cultivo de la úlcera pueden ayudar al diagnóstico de complicaciones tales como la infección.
Se aconseja efectuar una radiografía en pacientes diabéticos que presenten una úlcera en el pie con posible infección para detectar la existencia de osteomielitis.
Si la radiografía no da resultados definitivos, se aconseja llevar a cabo una resonancia magnética nuclear para corroborar el diagnóstico.
Debido a la insuficiencia vascular y la neuropatía, los pacientes con diabetes tienen un riesgo superior de sufrir lesiones en los pies en comparación con los individuos no diabéticos. Además, una vez que la infección se ha hecho evidente, presentan una mayor severidad y resistencia al tratamiento. La isquemia dificulta la reacciona local a la infección, aumentando la perfusión local, generando edema e infiltrando leucocitos, como si se produce en las extremidades bien vascularizadas al igual que las concentraciones de antibióticos no llegan correctamente al sitio de infección.
5.5.1 Patogenia
La causa fundamental del desarrollo de este tipo de úlcera es la neuropatía periférica (fundamentalmente sensitiva) asociada a la diabetes, que conlleva la aparición de zonas de hiperpresión y microtraumatismos. La isquemia vascular secundaria a la vasculopatía diabética y la inmunosupresión asociada a un inadecuado control metabólico favorecen la formación de úlceras y su sobreinfección.
5.5.2 Etiología
Infección superficial y/o de instauración aguda (< 3 semanas de evolución): suele ser mono microbiana. Está causada fundamentalmente por cocos Gram positivos aerobios (Staphylococcus spp. y Streptococcus betahemolíticos).
Infección profunda y/o crónica (> 3 semanas de evolución): suele ser polimicrobiana, con participación de los cocos Gram positivos arriba mencionados, bacilos Gram negativos (E. Coli, Proteus y P. aeruginosa) y anaerobios (Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp. y Prevotella spp.).
Factores de riesgo de infección por SARM (Staphylococcus aureus meticilinresistente:
- Úlcera persistente de más de 4 semanas de evolución.
5.5.3 Tratamiento quirúrgico
Todo paciente con una úlcera infectada debe ser sometido a un desbridamiento de ésta, más o menos profundo en función del grado de infección y de la vascularización de la extremidad:
En pacientes no isquémicos, se debe realizar un desbridamiento amplio y agresivo, con retirada de todos los tejidos infectados y desvitalizados en un solo tiempo en servicios especializados hospitalarios.
En pacientes isquémicos, el desbridamiento debe ser más conservador, con drenaje de las zonas afectados y, una vez revascularizado en servicios hospitalarios especializados, realizar un desbridamiento más agresivo y amplio.
5.5.4 Osteomielitis
La osteomielitis es un contagio repentino o prolongado del hueso o médula ósea, usualmente provocado por una bacteria piógena o micobacteria y hongos. Los factores de riesgo incluyen trauma previo, diabetes, hemodiálisis y consumo excesivo de fármacos intravenosas.
La osteomielitis es la infección más común vinculada a las úlceras en los pies debido al diabetes.
Los pacientes con diabetes desarrollan infecciones significativas desde la perspectiva clínica, sin que los mecanismos de defensa y alerta contra estas funcionen adecuadamente. Por esta razón, lesiones inicialmente leves e incluso triviales pueden evolucionar a circunstancias extremas cuyo único resultado posible es a menudo la amputación.
La neuropatía sensorial, que incide en la sensibilidad nociceptiva y térmica, conlleva que incluso las mínimas lesiones queden ocultas al alterar la sensibilidad al dolor provocado por la presión. Esto es el precursor de la aparición de necrosis de decúbito que usualmente afectan a un pie previamente deformado.
La recolección de indicios clínicos inflamatorios, junto con el examen del “Probe-To-Bone” y la radiografía sencilla, son pruebas de diagnóstico clínico para la sospecha de osteomielitis.
La principal dificultad relacionada con el diagnóstico clínico de una osteomielitis es que hasta el 50% de los pacientes con osteomielitis crónica no producen sintomatología.
El “gold standard” en el diagnóstico de la osteomielitis es la biopsia ósea con confirmación microbiológica e histopatológica.
Sospechar osteomielitis en caso de:
- Úlcera asociada a un área de celulitis de más de 2 cm de extensión.
- Visualización ósea en la base de la úlcera o contacto óseo tras la introducción de un estilete a través de la úlcera. (Probe -to-Bond)
- La exposición de estructuras capsulares o la presencia de un granuloma no adherido al lecho de la úlcera.
- Dactilitis (inflamación grosera de un dedo del pie que elimina la identificación de pliegues articulares).
- Úlcera de más de 6 semanas de evolución que persiste a pesar de recibir la antibioterapia y los cuidados apropiados.
- Elevación de reactantes inflamatorios (VSG > 70 mm/h y/o PCR > 10 mg/L). VSG ≥ 65 mm/h + tamaño de úlcera ≥2 cm2: sensibilidad del 83%, especificidad de 77%, valor predictivo positivo (VPP) del 80% y un 81% de valor predictivo negativo (VPN), para diagnóstico de osteomielitis.
Se recomienda el diagnóstico de osteomielitis en base a 2 pruebas diagnósticas:
- Test del probing to bone (PTB): Consistente en la palpación de hueso a través de la úlcera con un estilete romo y estéril con cifras de sensibilidad y especificidad de 0,87 y 0,91 respectivamente siendo su valor predictivo positivo de 0,57 y su valor predictivo negativo de 0,98.
Un probe to Bond positivo no debe interpretarse como sinónimo de osteomielitis siendo usado como método de screening más que como prueba diagnóstica.
- Radiografía simple ósea: Técnica sencilla y económica que facilita la visualización de signos de afectación ósea, gas en partes blandas, calcificación arterial y/o definir un cuerpo extraño.
Los hallazgos, signos radiológicos de osteítis son:
- Erosión de la cortical.
- Reacción perióstica.
- Áreas con pérdida de densidad ósea.
- Secuestro óseo.
- Fístula a tejido blando adyacente.
La principal dificultad diagnóstica radica en que los primeros signos radiológicos de osteomielitis se aprecian transcurridas al menos dos semanas del inicio del proceso infeccioso.
Cuando la diagnosis de osteomielitis no puede llevarse a cabo con los métodos descritos se recomienda la realización de:
- Resonancia magnética: Prueba de imagen más precisa evaluando la afectación de tejido celular subcutáneo, fascia, músculo, tendón, articulación y hueso.
- Gammagrafía: Si intolerancia o contraindicación de RM.
- Tomografía axial computarizada combinada con diferentes marcadores: Diagnóstico diferencial de Probe to Bond positivo + signos radiológicos de destrucción ósea.
El Tratamiento de osteomielitis, antibioterapia, la misma que en casos de infección de úlcera sin compromiso óseo siendo la duración del tratamiento dependiente si precisa o no tratamiento quirúrgico y variando de 6 a 12 semanas combinando tratamiento endovenoso las primeras 2 semanas y prolongándose de manera oral hasta finalización.
5.5.4.1 Tratamiento quirúrgico de la osteomielitis
El abordaje tradicional del tratamiento de la osteomielitis crónica ha sido la resección quirúrgica del hueso infectado y necrosado.
las nuevas clases de antibióticos poseen el espectro de actividad requerido para cubrir los microorganismos más frecuentes y la capacidad de penetrar y concentrarse en el hueso infectado reduciendo las cirugías agresivas y recomendándose se extirpe todo o la mayor parte posible del hueso infectado si no va afecta la funcionalidad del pie.
Una resección del hueso infectado y necrótico con ≥5 mm de tejido libre de infección ha demostrado reducir el riesgo de recurrencia en casos de osteomielitis crónica.
En ciertos casos pueden ser necesario asociar injertos o colgajos para cobertura de zonas amplias intentando conservar en lo posible la biomecánica del pie.
El proceso cicatricial de las heridas de pie diabético sufre una alteración producido por una alteración inflamatoria.
La respuesta inflamatoria es un componente esencial tanto en los mecanismos de defensa ante la infección, como en el proceso de la cicatrización.
Fisiológicamente,el procesoinflamatorioyde cicatrizacióndelasheridaspuededescribirsecon arregloa tresfases:
- Fasedeaumentodelaportesanguíneoenla zonalesionada.
- Fasedeacumulacióndeexudado hiperproteico, participadoporleucocitosparaladestrucción bacteriana.
- Fase deformación detejido colágeno fibroso.
Estastres fasespuedenestaralteradasenlaDM.
Así, una disminución del aporte sanguíneo, que en ausencia de complicaciones puede ser suficiente para mantener la viabilidad de la piel intacta, no lo es para conseguir la cicatrización incluso de pequeñas heridas, con lo que éstas evolucionan hacia la necrosis y la infección.
La denervación de los vasos sanguíneos por la neuropatía autonómica puede provocar una disminución de la respuesta vascular a la inflamación y a otros estímulos.
Un componente muy importante de la respuesta celular es la intervención de los monocitos con función fagocítica. Se ha demostrado que la alteración de esta modifica de forma relevante la actividad fibroblástica en animales de experimentación, y que los monocitos tienen reducida su actividad metabólica en la DM.
El déficit de insulina va asociado a disminución de granulocitos y de fibroblastos; a un mayor grado de edema y a una disminución de estructuras capilares. Estos hechos sugieren que es la falta de insulina más que la propia hiperglicemia la responsable del déficit de crecimiento capilar.
En el enfermo diabético también se han evidenciado alteraciones en la formación del tejido de granulación, si bien no son exclusivas de la DM, afectando igualmente a enfermos con niveles plasmáticos elevados de urea de forma crónica y en situaciones de malnutrición.
Se interpreta que el efecto del déficit de insulina en el proceso de curación de las heridas se debe a cambios que se producen en las primeras fases y con posterioridad al inicio de la lesión, como lo demostraría el hecho de que la administración precoz de insulina recupera la capacidad de producir tejido de granulación.
En el síndrome de pie diabético, la pérdida de tejido, la isquemia y la infección frecuentemente se superponen.
Sin embargo, una suele ser más dominante que la otra en diferentes momentos del ciclo de vida de un evento agudo sobre crónico.
En este caso, la cantidad de pérdida de tejido, isquemia e infección del pie puede clasificarse ordinalmente para ayudar a predecir el resultado y a comunicar un plan de acción.
Una puntuación más alta en la escala WIfI se asocia con amputación y morbilidad de extremidades inferiores, y puede utilizarse para determinar la necesidad de revascularización. Las puntuaciones WIfI de 1, 2, 3 y 4 se asociaron con tasas de amputación al año del 0 %, 8 %, 11 % y 38 %, respectivamente.
Figura 7. Wound, Ischemy, and Foot Infection (WIfI) Classification of Limb Threat
BIBLIOGRAFÍA
- Arias-Rodríguez, F. D., Jiménez-Valdiviezo, M. A., del Cisne-Ríos-Criollo, K., Murillo-Araujo, G. P., Toapanta-Allauca, D. S., Rubio-Laverde, K. A., ... & Trejo-Pincay, M. B. (2023). Pie diabético. Actualización en diagnóstico y tratamiento. Revisión bibliográfica. Angiología, 75(4), 242-258.
- Armstrong DG, Swerdlow MA, Armstrong AA, Conte MS, Padula WV, Bus SA. Five year mortality and direct costs of care for people with diabetic foot complications are comparable to cancer. J Foot Ankle Res. 2020;13(1):16 https://doi.org/10.1186/s13047-020-00383-2
- Canel Velásquez, S. A., & Gálvez Cifuentes, S. M. (2023). Revisión bibliográfica de los efectos terapéuticos del láser de baja intensidad, como tratamiento para la estimulación regenerativa de tejidos con úlceras neuropáticas grado II en pacientes con síndrome de pie diabético, comprendidos entre los 50 a 60 años (Doctoral dissertation).
- Colección de guías prácticas de heridas del Servicio Gallego de Salud. Guía práctica de úlceras de pie diabético. Guía nº 3. Disponible en https://ulcerasfora.sergas.es/Informacion/Documents/73/GU%C3%8DA%20N%C2%BA3%20P%C3%89%20DIAB%C3%89TICO%20cast.pdf
- Graz H, D’Souza VK, Alderson DEC, Graz M. Diabetes-related amputations create considerable public health burden in the UK. Diabetes Res Clin Pract. 2018 Jan; 135:158-165. https://doi.org/10.1016/j.diabres.2017.10.030
- Guías para la prevención y el manejo del Pie Diabético del Grupo Internacional de Trabajo de Pie Diabético (IWGDF). [Consultado el 30 de octubre de 2020]. Disponible en: https://iwgdfguidelines.org/spanish-translation/
- Hinchliffe RJ, Forsythe RO, Apelqvist J, Boyko EJ, Fitridge E, Hong JP, et al. Guidelines on diagnosis, prognosis, and management of peripheral artery disease in patients with foot ulcers And diabetes (IWGDF 2019 update). Diabetes Metab Res Rev. 2020 Mar;36 Suppl 1: e3276.
- Hingorani A, LaMuraglia GM, Henke P, Meissner MH, Loretz L, Zinszer KM, et al., The management of diabetic foot: A clinical practice guideline by the Society for Vascular Surgery in collaboration with the American Podiatric Medical Association and the Society for Vascular Medicine. J Vasc Surg. 2016 feb;63 2 Suppl:3S---21S.
- Izenberg A, Perkins BA, Bril V. Diabetic neuropathies. Seminars in Neurology. 2015;35(4):424–430.
- Junta de Andalucía. Decreto 33/2019, de 5 de febrero, por el que se regula el procedimiento y las condiciones para la prestación de los servicios de asistencia sanitaria podológica específica a personas con diabetes. Boletín Oficial de la Junta de Andalucía. [Consultado el 30 de octubre de 2020]. Disponible en: https://www.juntadeandalucia.es/boja/2019/28/BOJA19-028-00111.pdf
- Lázaro Martínez JL, Almaraz MC, Álvarez Hermida A, Blanes Mompó I, Escudero Rodríguez JR, García Morales EA, March García JR, Rivera San Martín G, Rodríguez Sáenz de Buruaga V, Rosendo Fernández JM, Rubio García JA, Mauricio D. Documento de consenso sobre acciones de mejora en la prevención y manejo del pie diabético en España. Endocrinología, Diabetes y Nutrición. 2021; 68: 509-513 https://doi.org/10.1016/j.endinu.2020.08.001
- Lázaro-Martínez, J. L., Tardáguila-García, A., & García-Klepzig, J. L. (2017). Actualización diagnóstica y terapéutica en el pie diabético complicado con osteomielitis. Endocrinología, Diabetes y Nutrición, 64(2), 100-108.
- NICE. Diabetic foot problems: prevention and management. NICE guideline [NG19]. Disponibleen: https://www.nice.org.uk/guidance/ng19
- Nicola B. Hamilton, David Attwell, and Catherine N. Hall - Pericyte-Mediated Regulation of Capillary Diameter: A Component of Neurovascular Coupling in Health and Disease. Front Neuroenergetics. 2(5). doi: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2912025/
- Paiva, O., & Rojas, N. (2016). Pie Diabético: ¿Podemos Prevenirlo? Revista Médica Clínica Las Condes, 27(2), 227-234.
- Pop-Busui R, Boulton AJ, Feldman EL, et al. Diabetic neuropathy: a position statement by the American Diabetes Association. Diabetes Care. 2017;40(1):136–154.
- Rayman G, Vas P, Dhatariya K, Driver V, Hartemann A, Londahl M, et al. Guidelines on use of interventions to enhance healing of chronic foot ulcers in diabetes (IWGDF 2019 update). Diabetes Metab Res Rev. 2020 Mar;36 Suppl 1: e3283.
- Rodríguez Pérez MDC, Chines C, Pedrero García AJ, Sousa D, Cuevas Fernández FJ, arcelino-Rodríguez I, et al. Major amputations in type 2 diabetes between 2001 and 2015 in Spain: regional differences. BMC Public Health. 2020 Jan 14;20(1):54.
- Rubio JA, Jiménez S, Lázaro-Martínez JL. Mortality in Patients with Diabetic Foot Ulcers: Causes, Risk Factors, and Their Association with Evolution and Severity of Ulcer. J. Clin. Med. 2020, 9, 3009; doi:10.3390/jcm9093009. https://doi.org/10.3390/jcm9093009
- Schaper NC, Van Netten JJ, Apelqvist J, Bus SA, Hinchliffe RJ, Lipsky BA, et al. Practical Guidelines on the prevention and management of diabetic foot disease (IWGDF 2019 update). Diabetes Metab Res Rev. 2020 Mar;36 Suppl 1: e3266.
- Servicio Navarro de Salud-Osasunbidea (2021), Guía multidisciplinar para el tratamiento del pie diabético. https: //chn.navarra.es/documents 4019342/5732771/GuiaMultidisciplinarTratamientoPieDiabetico.pdf
- Silva-Bustillos, K. A., Muguicha-Hinojoza, D. A., Huilca-Huilca, M. L., & Agualongo-Cubi, J. R. (2025). Aspectos clínicos y factores etiopatogénicos del pie diabético. Una revisión bibliográfica. MQRInvestigar, 9(1), e166-e166.
- WHO. Complications diabetes. Disponible en: https://www.who.int/diabetes/action_online/basics/en/index3.html
- Zhang Y, Lazzarini PA, McPhail SM, Van Netten JJ, Armstrong DG, Pacella RE. Global Disability Burdens of Diabetes-Related Lower-Extremity Complications in 1990 and 2016. Diabetes Care. 2020 May;43(5):964---74.