La lesión del pie diabético es el resultado de una etiopatogenia compleja en la que confluyen factores predisponentes (neuropatía, macroangiopatía, microangiopatía), factores desencadenantes (traumatismos mecánicos, térmicos o químicos, especialmente por calzado inadecuado) y factores agravantes (isquemia e infección). La prevalencia del pie diabético se sitúa entre el 8 % y el 13 %, afectando sobre todo a personas entre 45 y 65 años. La neuropatía periférica (sensitiva, motora y autonómica) es el elemento central y está implicada en el 85–90 % de las úlceras: provoca pérdida de la sensibilidad protectora, deformidades (dedos en garra, martillo, hallux valgus), redistribución de la presión plantar, atrofia muscular y piel seca con fisuras, lo que convierte al pie en un “pie de alto riesgo”. La neuropatía autonómica abre shunts arteriovenosos, altera la perfusión, favorece el edema neuropático y la reabsorción ósea, pudiendo originar la osteoartropatía diabética o pie de Charcot. Sobre este pie vulnerable, un estrés mecánico moderado pero repetido (zapato estrecho, callosidades, marcha prolongada) o una agresión térmica/química precipitan la ruptura cutánea y la aparición de la úlcera.
Una vez instaurada la úlcera, el pronóstico viene determinado por la isquemia y la infección. La macroangiopatía diabética, forma de aterosclerosis más precoz, distal y multisegmentaria, reduce el flujo y puede llevar a isquemia crítica, mientras que la microangiopatía altera la microcirculación y la respuesta inflamatoria, aunque por sí sola no explica la úlcera. La infección suele ser polimicrobiana (cocos grampositivos, bacilos gramnegativos y anaerobios), facilitada por la hiperglucemia, la isquemia y las alteraciones de la respuesta inmune (quimiotaxis, fagocitosis y formación de tejido de granulación). La osteomielitis es la complicación infecciosa ósea más frecuente, y su diagnóstico combina clínica, prueba “probe-to-bone”, radiografía y, en casos dudosos, resonancia magnética o biopsia ósea. El tratamiento de las infecciones y de la osteomielitis se basa en desbridamiento quirúrgico (agresivo en pies bien perfundidos, conservador hasta revascularización en pies isquémicos), antibioterapia prolongada y control metabólico estricto. La alteración de todas las fases de la cicatrización en la diabetes hace que incluso pequeñas heridas evolucionen a necrosis e infección, por lo que la estratificación del riesgo (por ejemplo mediante la clasificación WIfI) y la intervención precoz son esenciales para reducir amputaciones y preservar la extremidad.