La isquemia aguda en las extremidades es el resultado de una interrupción brusca del flujo sanguíneo con isquemia progresiva de los tejidos distales siendo tres causas principales las que producen la obstrucción arterial:
- La embolia.
- La trombosis in situ.
- Los traumatismos
La gravedad y urgencia de la isquemia y la viabilidad de la extremidad dependen de la localización y el grado de obstrucción además de la presencia y desarrollo ulterior de la circulación colateral. Sin una actuación ágil y dejando a la espontaneidad de resolución su evolución es motivo y causa de amputación.
5.1. FISIOPATOLOGÍA
La interrupción brusca del suministro de oxígeno por la pérdida de flujo provoca la alteración del metabolismo celular de aeróbico a anaeróbico con la degradación tisular por muerte celular fundamentalmente por 3 efectos producidos en la isquemia mantenida:
- Acidosis metabólica (acidosis láctica)
- Hipercalcemia
- Mioglobinemia
5.1.1 Acidosis láctica/metabólica
El proceso reductor en la perfusión de las extremidades conduce a un cambio en el metabolismo celular.
El metabolismo aerobio celular pasa a metabolismo anaerobio produciendo un aumento de lactato por la disminución de oxígeno tisular.
El lactato es el producto final del metabolismo anaerobio de la glucosa (glucólisis anaeróbico) produciendo un estado de acidosis por el acumulo de hidrogeniones.
5.1. 2 Hipercalemia
Nivel de potasio en sangre más alto de lo establecido en parámetros analíticos como normal: 3,5 y 5,0 mili moles por litro (mmol/L).
La hiperpotasemia es un nivel de potasio superior a 5,5 mmol/L categorizándose como leve (< 6 mmoL/L), moderada grave (6 y 6,5 mmol/L).
Los efectos de la isquemia de extremidad producen unos síntomas claros de entumecimiento, y debilidad muscular.
Suele cursar de forma asintomática hasta el desarrollo de toxicidad cardíaca siendo la debilidad la sintomatología de algunos pacientes.
5.1.2 Mioglobinemia
La insuficiencia arterial aguda provoca una isquemia local, regional muscular tras un sufrimiento celular muscular por hipoxia, anoxia.
Cuando la mioglobina presente en la célula entra a torrente sanguíneo se produce la mioglobinemia siendo filtrada a través del riñón provocando una mioglobinemia y tiñendo la orina que presentará un aspecto más oscuro del normal debiendo ser diferenciada de otros trastornos que pueden provocan orina oscura como la hematuria.
La mioglobina en sangre indica que se acaba de producir una lesión del tejido muscular.
En orina, la concentración de mioglobina, en situaciones de normalidad, suele ser muy baja o indetectable.
La mioglobina que se expulsa a través del riñón puede dañar el funcionamiento de este órgano resultando tóxica cuando se libera en cantidades importantes provocando insuficiencia renal aguda.
Algunos ejemplos de enfermedades asociadas con la mioglobina en la orina incluyen:
- Actividad física excesiva en personas no capacitadas.
- Lesiones por aplastamiento y otros traumatismos.
- Infecciones virales.
- Toxinas o ciertas drogas.
- Enfermedad muscular progresiva.
- Lesión por calor.
- Trastornos hereditarios (genéticos) o metabólicos que afectan a los músculos.
5.2. DIAGNÓSTICO DE ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA
La sospecha de patología vascular arterial aguda en una extremidad debe evaluarse inicialmente a través de signos y/o síntomas.
Realizar una correcta valoración que incluya antecedentes familiares y personales.
El factor tiempo es fundamental en la obstrucción arterial aguda siendo su demora en la diagnosis y el tratamiento uno de los factores que dificultarán o favorecerán la viabilidad del miembro afectado.
Los síntomas de alarma más habituales son:
- Dolor.
- Palidez.
- Ausencia de pulsos.
- Afectación sistémica.
- Frialdad.
- Parálisis.
- Parestesias.
Si el tiempo de evolución es dilatado podemos encontrar otros signos con características clínicas más específicas.
Es de gran importancia una buena anamnesis realizando una exploraciónsistemáticay sencilla para objetivar la obstrucción arterial y si es posible el nivel de obstrucción valorando:
- Inspección
- Palpación de pulsos.
- Valoración de temperatura del miembro afectado.
- Movilidad y Sensibilidad.
El diagnóstico precoz y la derivación urgente a un centro hospitalario (primeras 6 horas) evitará cambios irreversibles tanto en necrosis muscular como posibles daños neurológicos.
Los exámenes complementarios de utilidad en la isquemia arterial aguda pueden ser invasivos y no invasivos.
La realización de electrocardiografía, analíticas completas con bioquímica, hemograma y estudios de coagulación serán básicas en el inicio diagnóstico de la isquemia.
5.2.1 Diagnóstico Isquemia arterial aguda Ecografía Doppler de onda continua
La ecografía Doppler de onda continua se utiliza para evaluar preliminarmente la presencia o ausencia de flujo sanguíneo y su naturaleza. Este procedimiento suele realizarse cuando otras pruebas diagnósticas no están disponibles. Aunque proporciona una orientación inicial, es valioso realizar un examen detallado de las arterias en las extremidades mediante un detector Doppler ultrasónico.
La ausencia de señal de flujo arterial no solo puede contribuir al establecimiento del diagnóstico adecuado, sino que también puede alertar sobre un riesgo potencial para la extremidad, como en casos de falta de flujo en ambas arterias del pie en pacientes enfermos. Este enfoque preventivo puede ser crucial para identificar y abordar de manera oportuna posibles riesgos y preservar la salud vascular de las extremidades.
5.2.2 Diagnóstico Isquemia arterial aguda Ecografía dúplex con Doppler de color
Esta prueba se está realizando cada vez con mayor frecuencia en el diagnóstico temprano de pacientes con sospecha de isquemia aguda en las extremidades. Facilita la confirmación de la presencia o ausencia de flujo sanguíneo en las arterias de la extremidad, analizando la naturaleza de este flujo y, en muchos casos, identificando el lugar de oclusión. En ocasiones, es capaz de proporcionar un diagnóstico preciso de la causa subyacente de la isquemia, como la presencia de un trombo en un aneurisma de la arteria poplítea o una embolia en la arteria poplítea o en la bifurcación de la arteria femoral. Este método demuestra ser particularmente valioso para evaluar la permeabilidad de las derivaciones vasculares. La aplicación de esta prueba contribuye significativamente a un diagnóstico más preciso y a la identificación de posibles patologías que puedan requerir intervención médica urgente.
5.2.3 Diagnóstico Isquemia arterial aguda Angio-TC
La angiotomografía computarizada (angio-TC) es una de las pruebas de diagnóstico más comúnmente realizadas en el grupo de pacientes afectados. Esta técnica proporciona información detallada al determinar la ubicación de las lesiones responsables de la isquemia aguda, así como al evaluar el estado del lecho vascular debajo del sitio de oclusión. En muchos casos, la angio-TC también ofrece la capacidad de identificar la causa directa de la obstrucción, como lesiones ateroescleróticas severas o aneurismas trombosados.
La angiografía se destaca como el método más preciso para localizar oclusiones y evaluar las arterias distales, aunque su eficacia puede verse comprometida en casos de oclusión aguda, especialmente cuando no se utiliza contraste en los vasos periféricos de la extremidad con trombosis. A pesar de esta limitación, la imagen angiográfica característica a menudo permite diferenciar la trombosis de la embolia arterial y valorar la posible circulación colateral. Además de su función diagnóstica, la angiografía es esencial para determinar la idoneidad de los pacientes para el tratamiento invasivo.
La angio-TC se destaca por su utilidad en la planificación de tratamientos invasivos, ya que permite evitar la arteriografía invasiva, que implica una punción arterial. Al brindar una visión detallada y tridimensional de la anatomía vascular, esta prueba ayuda a tomar decisiones informadas sobre la intervención necesaria, optimizando así la gestión y el abordaje de la isquemia aguda en estos pacientes.
5.2.4. Diagnostico Isquemia arterial aguda Arteriografía
Cuando se indica el tratamiento intravascular, como la trombólisis o la tromboembolectomía mecánica, la angiografía se convierte en la primera etapa del manejo. No solo cumple la función de procedimiento diagnóstico, sino que también sirve como introducción al tratamiento invasivo. En pacientes aptos para el tratamiento invasivo de la isquemia aguda en extremidades mediante métodos intravasculares, generalmente se realiza una arteriografía con punción arterial directa. Este procedimiento implica la introducción de una funda vascular en la arteria, el paso de la guía y el catéter por encima de la oclusión vascular, y la confirmación de la presencia de la oclusión mediante la angiografía.
Un aspecto crucial de la angiografía es la capacidad de realizar la prueba de pasar la guía a través del trombo. Si la guía puede avanzar en el trombo (denominado trombo "blando", comúnmente en lesiones recientes), se coloca un catéter en ella para la terapia trombolítica. Este enfoque integral permite tanto el diagnóstico preciso como la implementación inmediata de tratamientos intravasculares en pacientes con isquemia aguda en las extremidades.
En el diagnóstico de la isquemia aguda en las extremidades, el momento de realizar las pruebas es crucial, ya que cualquier demora puede afectar el tratamiento y las posibilidades de preservar la extremidad. Es esencial garantizar que, en casos donde la realización de arteriografía o angio-TC pueda causar demoras, la eficacia para salvar la extremidad no se vea comprometida. Los pacientes con síntomas isquémicos severos y un riesgo inminente de pérdida de la extremidad deben someterse lo más pronto posible a pruebas diagnósticas fundamentales y disponibles, como la ecografía dúplex con Doppler y angio-TC.
En situaciones críticas, estos pacientes deben ser trasladados de manera inmediata al quirófano para realizar un drenaje quirúrgico o intravascular de la arteria, y esto incluye la posibilidad de llevar a cabo una arteriografía durante la intervención. La prontitud en la realización de estas intervenciones es crucial para abordar la isquemia aguda de manera eficaz y maximizar las oportunidades de salvar la extremidad. La coordinación rápida entre las pruebas diagnósticas y las intervenciones terapéuticas es fundamental en la gestión de situaciones urgentes de isquemia aguda en extremidades.
5.2.5. Diagnóstico de la Isquemia arterial aguda: Pruebas complementarias: Pletismografía/AngioResonancia Magnética
La Pletismografia valora la variación del volumen del pulso a los diferentes niveles en la extremidad.
La angiografía Resonancia magnética, (resonancia magnética- RNM) imprescindible nos aporta un estudio angiográfico preoperatorio que incluya la detección de embolias concomitantes junto con la evaluación del flujo de salida distal a la oclusión.
5.2.6. Clasificación tras Diagnosis de la Isquemia arterial aguda
Las categorías de isquemia se basan en los signos clínicos y los resultados obtenidos:
- Miembro viable:
o Ausencia de dolor en reposo.
o Pérdida sensorial y/o debilidad muscular
o Hay presencia de flujo arterial y venoso.
- Extremidad comprometida:
o Ausencia de tonos Doppler arteriales
o Debilidad muscular de leve a moderada
o Pérdida sensorial mínima
o Requiere una intervención urgente
- Daño isquémico irreversible:
o Ausencia de tonos Doppler arteriales y venosos
o La revascularización puede provocar rabdomiólisis y IRA.
o Pérdida sensorial, parálisis y/o daño nervioso permanente
5.3 ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
La isquemia aguda en las extremidades es el resultado de una interrupción brusca del flujo sanguíneo con isquemia progresiva de los tejidos distales siendo tres causas las habituales de obstrucción arterial:
- La embolia.
- La trombosis in situ.
- Los traumatismos
La gravedad y urgencia de la isquemia y la viabilidad de la extremidad dependen de la localización y el grado de obstrucción además de la presencia y desarrollo ulterior de la circulación colateral. Sin una actuación ágil y dejando a la espontaneidad de resolución su evolución es motivo y causa de amputación.
5.3.1 Causas principales que producen la obstrucción arterial aguda
5.3.1.1 Embolia
Causa más frecuente de obstrucción arterial aguda variando el cuadro clínico en función del espacio en la luz arterial obstruida. Esta característica depende del tamaño del émbolo, el área que perfunde la arteria ocluida y el desarrollo progresivo y previo de circulación colateral.
El émbolo se localiza en trayectos con disminuciones bruscas del diámetro arterial, (bifurcaciones, inicio de rama, estenosis de diámetro por placa aterosclerótica). Por razones netamente hemodinámicas, la mayoría de las embolias afectan a la circulación de extremidades inferiores aproximadamente en un 75% de los casos siendo las bifurcaciones aorto-ilíaca, femoral y/o poplítea.
El porcentaje de émbolos producidos en espacios arteriales fuera del corazón ronda el 10-20 % producidos por:
- Ateroembolismo (émbolos de colesterol)
- Embolia paradójica
- Embolia séptica
El ateroembolismo es la oclusión arteriolocapilar (vasos de 150-200 μm) por cristales de colesterol separados de placas de ateroma de arterias próximas y de un mayor diámetro.
El ateroembolismo puede afectar arteriolas musculares y cutáneas, siendo el dolor de la zona de piel afectada, los cambios en la coloración (Lívido Reticularis) o si se produce una oclusión arteriolar de los dedos (dedo azul), la cianosis de uno o más de ellos presentando pulsos distales y musculo con dolor y empastamiento.
La isquemia por ateroembolismo es difícil de tratar debido a la afectación de la microcirculación.
El manejo incluye analgesia, hidratación y corrección acido-base.
Los anticoagulantes han demostrado una eficacia discreta, frente al uso habitual de antiagregación y estatinas.
En casos de isquemia crítica el uso de análogos de prostaciclinas, por su efecto vasodilatador, mejora el flujo y evita la intervención quirúrgica.
La intervención quirúrgica puede ser necesaria para eliminar el sitio de origen, y a veces la amputación, si hay evolución necrótica.
La embolia paradójica se produce cuando un trombo del sistema venoso pasa a la circulación arterial ocluyendo una porción sistémica.
Hace referencia al paso del trombo desde las cavidades cardiacas derechas a las cavidades cardiacas izquierdas por un defecto cardiaco en el tabique interauricular o interventricular o a la existencia de una malformación arteriovenosa pulmonar por comunicación anómala entre los sistemas arterial y venoso pulmonar.
Representa el 2% de las embolias que se producen siendo el foramen oval permeable la causa más frecuente.
La manifestación más frecuente de las embolias paradójicas es el accidente cerebrovascular.
5.3.1.2 Trombosis
El modelo celular de la coagulación asegura que la hemostasia se localice en el sitio donde ocurre la lesión vascular y que este proceso ocurra sobre superficies celulares esenciales para el ensamblaje de las diversas reacciones enzimáticas que modulan la
formación del coágulo.
La trombina tiene numerosas funciones dentro de la hemostasia, las cuales pueden ser clasificadas como:
- Procoagulantes
- Profibrinolíticas
La trombina induce las agregaciones plaquetarias representando un sistema de retroalimentación positiva que favorece la generación de más trombina.
El sistema de la coagulación es finalmente regulado por mecanismos que aseguran que la generación de trombina y la posterior formación de la fibrina sean procesos localizados. Bajo condiciones fisiológicas, el mantenimiento del flujo sanguíneo adecuado y la actividad anticoagulante del endotelio vascular, limitan la acumulación local de factores de la coagulación activados y la formación de los complejos procoagulantes, evitando así que se active el sistema de la coagulación y ocurra la oclusión de algún vaso sanguíneo.
La trombosis arterial puede producirse por:
- Placa aterosclerótica complicada
- Hemorragia intraplaca
- Hipercoagulabilidad local
La isquemia que se produce puede ser menos grave que la producida por una embolia,por mecanismos desarrollados previos de circulación colateral que permiten el flujo mantenido previo a la oclusión trombótica.
El diagnóstico diferencial entre trombosis y embolia marcará el abordaje terapéutico; la trombosis puede plantar una reconstrucción arterial y corrección de la enfermedad subyacente frente al abordaje de la embolia mediante cirugía (embolectomía), incluso bajo anestesia local.
La entrevista nos orienta en la distinción entre embolia y trombosis.
La edad elevada nos dirigirá con mayor frecuencia hacia embolia frente a las trombosis por reciente intervención de cirugía vascular.
Los siguientes puntos son situaciones para valorar en sintomatología concordante con oclusión por trombosis:
- Arteria aterosclerótica trombosada.
- Injerto de bypass trombosado.
- Aneurisma de la arteria poplítea trombosada.
- Quiste adventicio poplíteo.
- Estados hipercoagulables (ej. síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, trombocitopenia inducida por heparina).
5.3.1.3 Traumatismos
El trauma en una extremidad (ya sea abierto o cerrado) puede causar isquemia aguda debido a la propia cinética de la herida/ contusión, el desgarro tisular y/o la elongación arterial, (luxaciones o dislocaciones articulares):
o Lesiones de las extremidades inferiores (ej., dislocaciones posteriores de la rodilla, accidentes tráfico,)
La propia respuesta inflamatoria al abordar de manera quirúrgica la luz del vaso arterial, desencadena una respuesta inflamatoria que puede, como complicación de la cirugía, producir trombosis.
Diferenciamos:
o Lesión iatrogénica:
o Trauma arterial.
- daño endotelial con trombosis in situ y/o disección, y ocasionalmente, por embolización de material ateromatoso a partir de placas laceradas. Las lesiones iatrogénicas, (por procedimientos endovasculares con isquemia aguda inmediata es ≤ 1%.)
o Disección
- Separación de capas de la pared arterial generando un colgajo o flap de intima que ocluye el ostium (orificio) de ramas (femoral, poplítea) o favorece la formación de un hematoma intramural, comprimiendo la luz arterial.
o Oclusión de reconstrucción vascular
- La reconstrucción arterial quirúrgica, el bypass arterial (autólogo o protésico), los procedimientos endovasculares (angioplastia o stent), pueden sufrir trombosis y oclusión aguda por defectos técnicos, hiperplasia intimal, avance de la ateromatosis proximal o distal a la reparación quirúrgica o endovascular limitando el flujo.
- A veces la trombosis ocurre por la suspensión de un tratamiento anticoagulante o antiplaquetario indicado en pacientes con revascularizaciones de alto riesgo.
5.4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS ISQUEMIA AGUDA
La valoración es fundamental para determinar la causa, el nivel de la obstrucción su tratamiento y complicaciones cutáneas. La severidad de la isquemia y sus complicaciones y repercusiones depende del nivel de obstrucción, la duración de la arteria obstruida, y el grado de circulación colateral hacia territorio distal.
En el examen de la extremidad debemos comparar los datos que nos da el paciente junto a las evidencias visuales y táctiles de la extremidad sintomática con el miembro contralateral. El dolor es el síntoma principal.
La pérdida de la sensibilidad y el compromiso motor se presentan al prolongarse tiempo de evolución.
Los signos y síntomas más comunes de la obstrucción arterial aguda son (las "seis P").:
- Pain (dolor): principal síntoma de isquemia en EEII.
- Palidez: y retardo del relleno capilar
- Paresia o Parálisis: indicativo de isquemia avanzada.
- Parestesias: signo precoz de disfunción neural por isquemia
- Pulso ausente: distal al punto de obstrucción
o Palpación de las arterias poplítea, femoral, dorsal del pie y tibial posterior
- Poiquilotermia: pérdida de temperatura de la extremidad afectada, que se homologa con la temperatura ambiente.
Los signos y síntomas junto con un detector de flujo Doppler nos permitirán establecer la categorías de riesgo, la urgencia terapéutica y el pronóstico de una isquemia aguda.
El sitio más prevalente de un émbolo en la extremidad inferior, es la bifurcación de la arteria femoral común provocando dolor en el pie y en la pantorrilla, con ausencia de pulsos poplíteos y distales.
La impactación de los émbolos ateromatosos es frecuente en:
- la bifurcación aórtica, con ausencia de ambos pulsos femorales (isquemia bilateral).
- la trifurcación poplítea con ausencia pulsos pedios y tibiales posteriores, pero pulso poplíteo presente.
A las de 8 horas de iniciada la obstrucción arterial aguda puede ocurrir necrosis muscular, cuya extensión dependerá de la circulación colateral y la precocidad en la intervención para favorecer la reperfusión.
Si la extremidad afectada presenta anestesia, tensión o rigidez muscular y edema con parálisis franca, la reperfusión no recuperará su función ni su viabilidad.
La revascularización es urgente en todos los pacientes que presenten síntomas o signos de amenaza de pérdida de la extremidad: dolor persistente o disminución de la sensibilidad y/o de la movilidad.
La revascularización aumentará el riesgo del síndrome de reperfusión con alteración renal aguda y compromiso sistémico.
5.5. SÍNDROME POST REPERFUSIÓN
El síndrome de reperfusión se produce como consecuencia de un daño del endotelio vascular en un área con isquemia aguda, permeabilidad vascular elevada y daño tisular, principalmente muscular, generado por los radicales libres de oxígeno que se forman después de restablecer la perfusión.
La isquemia muscular prolongada causa:
- La salida de potasio intracelular (riesgo Hipercalemia aguda).
- El paso masivo a la sangre de mioglobina.
- Mioglobinuria.
La llegada masiva de oxígeno sanguíneo, tras un período prolongado de isquemia, puede producir y favorecer el daño tisular.
Cuando se produce una isquemia aguda y se revierte por métodos quirúrgicos (revascularización) se desarrolla un efecto contrario.
Las manifestaciones del síndrome de reperfusión dependen de la severidad y extensión anatómica que se produce durante el tiempo que dura la oclusión.
La liberación de radicales libres acentúa el daño tisular, favorece el edema, la tensión y presión compartimental y un nuevo agravamiento de la isquemia revertida.
La reperfusión puede producir en las extremidades inferiores:
- Acidosis e Hipercalemia.
- Arritmia cardíaca
- Especies de oxígeno altamente reactivas (radicales libres) que provocan lesiones en los tejidos
- Rabdomiólisis
- Necrosis tubular aguda
En ambiente ácido, la mioglobina precipita dentro del túbulo renal, causando un fallo renal agudo secundario a la post reperfusión.
La prevención de esta complicación se obtiene mediante la alcalinización de orina con bicarbonato (HCO3-), el uso de diuréticos y a veces la necesaria derivación al servicio de diálisis.
5.6. SÍNDROME COMPARTIMENTAL
La reperfusión que se produce tras la isquemia puede desencadenar edema, aumento de volumen y por estas consecuencias aumentar la presión del compartimento que contiene al músculo, que lo envuelve, la fascia que no tiene una gran capacidad distensible.
El síndrome compartimental es una afección muscular, al aumentar la presión en uno de los compartimentos anatómicos del cuerpo disminuyendo el suministro de sangre arterial al tejido dentro de ese espacio.
El síndrome compartimental fue descrito por primera vez en 1881 por el cirujano alemán Richard von Volkmann.
Al aumentar la presión en ese compartimento (entre el músculo y la fascia) se disminuye la presión en la perfusión capilar produciendo una “nueva” isquemia tisular.
Si no se aborda, el síndrome compartimental agudo puede dar lugar en la extremidad superior a la contractura de Volkmann (resultado de la isquemia aguda y necrosis de las fibras musculares del grupo de músculos flexores del antebrazo, especialmente el flexor profundo y el flexor largo del pulgar. Los músculos se vuelven fibróticos y se acortan).
El dolor no se puede aliviar con AINE. La amplitud de movimiento puede estar limitada mientras la presión del compartimento sea alta.
En el síndrome compartimental agudo, el dolor no se aliviará con el reposo.
En el síndrome compartimental crónico por esfuerzo, el dolor se disipará con el reposo.
En todo paciente revascularizado, en cualquier extremidad, debemos evaluar:
- Dolor intenso y aumento de la tensión en la extremidad.
- Dolor muscular a la movilización pasiva del pie.
- Entumecimiento o un color pálido de la extremidad afectada.
- Disminución o ausencia de pulso
- Pérdida de la sensibilidad distal producida por compresión nerviosa.
El tratamiento quirúrgico del síndrome compartimental se realizará en el quirófano liberando la presión producida por el edema de la extravasación mediante una fasciotomía.
Imagen 5. fasciotomía
El momento óptimo para proceder al cierre de la herida después de una fasciotomía es un tema de discusión en la comunidad médica. Algunos expertos sostienen la idea de que el cierre debería llevarse a cabo aproximadamente siete días después de la fasciotomía, aunque esta recomendación puede variar según las circunstancias específicas de cada paciente.
En cuanto a las técnicas de cierre del sitio quirúrgico, existen diversas opciones, siendo dos de las más comunes la técnica asistida por vacío y la técnica de cierre con cordón. Ambos métodos son considerados aceptables para lograr un cierre efectivo, sin embargo, se ha observado que la técnica asistida por vacío puede asociarse con un tiempo de hospitalización prolongado en comparación con la técnica de cordón. Es fundamental considerar las características individuales de cada paciente y evaluar detenidamente los beneficios y desventajas de cada enfoque antes de tomar una decisión.
En casos particulares, cuando la complejidad de la herida lo requiere, puede ser necesario recurrir a un injerto de piel para lograr un cierre adecuado. Sin embargo, es crucial tener en cuenta que la introducción de esta modalidad de tratamiento puede complicar el proceso, extendiendo significativamente la estancia hospitalaria del paciente. Esta prolongación en el tiempo de hospitalización no solo afecta la comodidad del paciente, sino que también añade consideraciones adicionales en términos de manejo postoperatorio y posibles complicaciones.
Imagen 6. Cobertura cutánea con injerto tras Terapia de vacío en fasciotomía.
En resumen, la decisión sobre el momento de cerrar la herida de la fasciotomía y la elección de la técnica de cierre deben ser cuidadosamente evaluadas por el equipo médico, considerando las características específicas de cada caso para garantizar el mejor resultado posible en términos de recuperación del paciente.
Otras complicaciones asociadas pueden presentarse como:
- Déficits neurológicos del miembro afectado.
- Gangrena.
- Síndrome de dolor regional crónico.
5.7. SÍNDROME DE DOLOR CRÓNICO
La isquemia prolongada provoca daños permanentes en los nervios, lo que produce dolor crónico.
El dolor crónico no oncológico (DCNO) se caracteriza por la persistencia del dolor durante un período, que va más allá del tiempo esperado para la cicatrización de los tejidos o la resolución de la enfermedad subyacente.
Esta definición, ampliamente aceptada, establece que el DCNO tiene una duración de tres a seis meses.
No obstante, diferentes expertos y autores también han abordado esta problemática, ofreciendo variaciones en la definición de esta entidad clínica.
Otros enfoques consideran el DCNO como un dolor que persiste durante más de tres meses, ya sea de manera continua o intermitente, con una frecuencia superior a cinco días por semana. Además, se destaca que este dolor crónico se caracteriza por su intensidad, la cual se clasifica como moderada o alta en la escala analógica visual, un método comúnmente utilizado para medir la percepción del dolor.
La intensidad del dolor no es el único factor relevante en la definición del DCNO, ya que también se incluye la afectación de la capacidad funcional del individuo como un criterio distintivo. De este modo, se reconoce que el DCNO no solo impacta en la experiencia subjetiva del dolor, sino que también puede tener repercusiones significativas en la calidad de vida y la habilidad para realizar actividades cotidianas.
Esta variabilidad en la definición destaca la complejidad del DCNO y la importancia de considerar múltiples aspectos en la evaluación y el abordaje de esta condición. La diversidad de criterios subraya la necesidad de enfoques integrales y personalizados para la gestión del dolor crónico no oncológico, reconociendo las distintas facetas que lo componen, desde su duración hasta su impacto funcional y emocional.
En la práctica clínica, la comprensión de estas diversas perspectivas sobre el dolor crónico no oncológico (DCNO) permite a los profesionales de la salud adaptar sus intervenciones terapéuticas de manera más precisa, considerando tanto la dimensión temporal como los efectos secundarios que pueden surgir en la vida diaria de quienes padecen esta condición. La investigación continua en este campo contribuye a una comprensión más completa del DCNO y facilita el desarrollo de estrategias terapéuticas más efectivas y personalizadas.
El dolor neuropático, una manifestación compleja y debilitante, surge como consecuencia del daño o la disfunción del sistema nervioso, ya sea periférico o central, en contraposición a la estimulación directa de los receptores para el dolor. Este tipo de dolor se presenta como un desafío clínico significativo, requiriendo una comprensión profunda de sus características distintivas y un enfoque integral en su diagnóstico y tratamiento.
El diagnóstico del dolor neuropático se basa en una serie de criterios específicos que buscan identificar manifestaciones clínicas particulares. El dolor desproporcionado en relación con la lesión tisular es un indicador clave, acompañado de disestesias, como ardor o hormigueo, que reflejan la actividad nerviosa anormal. El examen neurológicodesempeña un papel esencial en la detección de signos objetivos de lesión del nervio, consolidando el diagnóstico diferencial del dolor neuropático.
El dolor neuropático puede manifestarse como resultado de lesiones en cualquier nivel del sistema nervioso, ya sea periférico o central. Además, la participación del sistema nervioso simpático puede contribuir a la persistencia y la intensificación del dolor, generando un componente adicional de su complejidad. La comprensión de estos factores es crucial para una evaluación clínica precisa y para la implementación de estrategias terapéuticas efectivas.
El dolor neuropático es una manifestación compleja que puede surgir como resultado de diversas causas relacionadas con lesiones o disfunciones en diferentes niveles del sistema nervioso, tanto periférico como central. Este fenómeno ilustra la interconexión intrincada entre los componentes del sistema nervioso y cómo las alteraciones en estas redes pueden dar lugar a experiencias dolorosas crónicas.
Cuando se produce una lesión a cualquier nivel del sistema nervioso, ya sea en los nervios periféricos que transmiten señales desde y hacia el cuerpo o en el sistema nervioso central que procesa e interpreta estas señales, existe la posibilidad de que se desarrolle dolor neuropático. Es importante comprender que el sistema nervioso simpático, una división del sistema nervioso autónomo que controla respuestas involuntarias como la frecuencia cardíaca y la dilatación de los vasos sanguíneos, puede desempeñar un papel crucial en la generación y mantenimiento del dolor neuropático. Su participación puede resultar en un dolor sostenido a través de vías simpáticas, amplificando la experiencia dolorosa.
Adicionalmente, el dolor neuropático puede surgir como consecuencia de la actividad eferente, es decir, la transmisión anormal de señales dolorosas a través de las vías simpáticas. Este tipo de dolor mantenido por la vía simpática destaca la complejidad de las interacciones entre diferentes componentes del sistema nervioso y cómo estas interrelaciones pueden contribuir a la persistencia del dolor.
Otra posible causa del dolor neuropático es la interrupción de la actividad aferente, conocida como dolor por desaferentación. Esta situación se presenta cuando la entrada de información sensorial hacia el sistema nervioso central se ve afectada, lo que puede resultar en una interpretación anormal de los estímulos y generar una respuesta dolorosa desproporcionada. La falta de señales sensoriales adecuadas puede desencadenar un fenómeno en el que el sistema nervioso interpreta la ausencia de información como una señal de dolor, lo que contribuye al desarrollo del dolor neuropático.
En el contexto de la lesión o disfunción de los nervios periféricos, se puede originar el dolor neuropático. Este puede manifestarse en diversas formas, como mononeuropatías,que involucran un solo nervio (por ejemplo, síndrome del túnel carpiano o radiculopatía por hernia de disco intervertebral), plexopatías, que afectan múltiples nervios dentro de un plexo nervioso específico, o polineuropatías, que involucran múltiples nervios en todo el cuerpo.
Las causas de estas lesiones pueden variar, desde traumatismos hasta trastornos metabólicos o exposiciones tóxicas, subrayando la diversidad de factores que pueden contribuir al desarrollo del dolor neuropático.
Algunos ejemplos son:
- Mononeuropatías (involucran un solo nervio [p. ej., síndrome del túnel carpiano, radiculopatía por hernia de disco intervertebral]).
- Plexopatías (involucran múltiples nervios dentro de un plexo nervioso en particular; típicamente causados por traumatismos, inflamación o compresión nerviosa, como por un tumor).
- Polineuropatías (involucran múltiples nervios, a menudo en todo el cuerpo; típicamente causados por diversos trastornos metabólicos, paraproteinemias, exposiciones tóxicas [p. ej., alcohol, quimioterapia]), predisposición hereditaria o, rara vez, mecanismos inmunitarios — véase tablas Causas de trastornos del sistema nervioso periférico).
Los mecanismos del dolor neuropático son complejos e implican cambios:
- A nivel del nociceptor periférico y a nivel nervioso
- En el ganglio de la raíz dorsal
- En el sistema nervioso central (SNC), vías nociceptivas y estructuras terminales
La lesión en los nervios periféricos y la sobreestimulación de los canales catiónicos desencadenan una cascada de cambios que afectan la percepción del dolor.
La sensibilización central resultante puede alterar significativamente la respuesta del organismo a los estímulos, amplificando la sensación de dolor y extendiendo su impacto a áreas más extensas.
A nivel de los nervios periféricos y los nociceptores, la lesión desencadena un proceso que involucra inflamación, activación y una expresión excesiva de los canales catiónicos, especialmente los canales de sodio.
Estos cambios resultan en la disminución del umbral de activación y un aumento en la respuesta a estímulos nocivos.
En situaciones crónicas, el nervio periférico emite de manera continua señales ectópicas nociceptivas (señales normales fuera de lugar) al sistema nervioso central (SNC). Esta constante emisión de señales nociceptivas periféricas conduce a modificaciones en los nociceptores receptivos, dando lugar a un fenómeno conocido como sensibilización central.
En este proceso de sensibilización central, los nociceptores se vuelven más susceptibles a la estimulación, interpretando estímulos que normalmente no provocarían dolor, (como la alodinia), como sensaciones dolorosas significativas. Además, estos nociceptores interpretan que el origen del dolor se extiende a un área más amplia de la afectada, lo que contribuye a la percepción de dolor difuso.
Es esencial destacar que estos cambios en la sensibilidad pueden ser reversibles, al menos temporalmente, si se logra interrumpir la estimulación nociceptiva periférica.
El dolor por desaferentización se experimenta como resultado de la interrupción parcial o completa de la actividad nerviosa aferente, ya sea a nivel periférico o central del sistema nervioso. En este contexto, la aferentación se refiere a la transmisión de señales nerviosas sensoriales desde los receptores periféricos, como la piel o los órganos sensoriales, hacia el sistema nervioso central (SNC), que incluye el cerebro y la médula espinal.
La interrupción de la actividad aferente puede deberse a diversas causas, como lesiones traumáticas, trastornos neurológicos, procedimientos quirúrgicos, o condiciones médicas que afectan la transmisión normal de señales nerviosas. Cuando esta interrupción ocurre, se puede desencadenar una serie de fenómenos dolorosos y anómalos, ya que el sistema nervioso interpreta de manera inusual o exagerada la ausencia de información sensorial normal.
Los individuos que experimentan dolor por desaferentización pueden manifestar una variedad de síntomas, como sensaciones dolorosas espontáneas, aumento de la sensibilidad al dolor (hiperalgesia), respuestas dolorosas a estímulos no dolorosos (alodinia) y otras sensaciones anómalas.
Es importante destacar que, en este caso, el dolor no surge directamente de una lesión tisular, sino más bien como una consecuencia de la falta de información sensorial o de la interpretación anormal de la misma.
Algunos ejemplos son
- Neuralgia postherpética
- Dolor central (dolor después de lesión del sistema nervioso central)
- El dolor del miembro fantasma (aquel percibido en la región correspondiente a una parte amputada del cuerpo)
Las disestesias, caracterizadas por un dolor ardiente que puede manifestarse de forma espontánea o evocada, a menudo con un componente lancinante (dolor agudo punzante) superpuesto, son comunes en esta condición.
El dolor también puede presentarse como una sensación profunda y continua además de:
- Hiperestesia
- Hiperalgesia
- Alodinia (dolor en respuesta a estímulos no nocivos)
- Hiperpatía (una respuesta dolorosa exagerada y particularmente desagradable).
Los pacientes afectados pueden ser reacios a mover la parte del cuerpo afectada por el dolor, lo que puede dar lugar a consecuencias adversas como:
- Atrofia muscular
- Anquilosis articular
- Pérdida de masa ósea
- Limitación del movimiento.
Estos efectos secundarios pueden impactar significativamente la funcionalidad y calidad de vida del individuo.
Los síntomas asociados a esta condición tienden a ser persistentes, con una duración prolongada incluso después de la resolución de la causa primaria, si esta estuvo presente. Este fenómeno se atribuye a la sensibilización y remodelación del sistema nervioso central, lo que perpetúa la experiencia dolorosa a pesar de la mitigación de la causa inicial.
En términos de tratamiento, la gestión del dolor neuropático es multifacética. En muchos casos, se recurre a fármacos adyuvantes en lugar de analgésicos convencionales. Entre estos se incluyen antidepresivos, antiepilépticos, baclofeno y fármacos tópicos. Esta diversidad de opciones farmacológicas refleja la complejidad del dolor neuropático y la necesidad de abordar sus mecanismos subyacentes de manera específica.
Además de la terapia farmacológica, los tratamientos no farmacológicos también desempeñan un papel fundamental en la gestión del dolor neuropático.
La fisioterapia se presenta como una herramienta valiosa para mejorar la función física y reducir la discapacidad asociada con el dolor neuropático. Asimismo, la neuromodulación, una forma de terapia que modifica la actividad del sistema nervioso puede ser considerada en casos resistentes a las opciones convencionales.
La comprensión de estos aspectos es fundamental para abordar de manera integral y efectiva los síntomas, considerando no solo la resolución de la causa subyacente, sino también la gestión del dolor crónico y sus implicaciones en la funcionalidad a largo plazo.
El abordaje del dolor neuropático implica un enfoque holístico que incorpora tanto intervenciones farmacológicas como no farmacológicas. La individualización del tratamiento, considerando la etiología subyacente y las características específicas del dolor neuropático, es esencial para mejorar la calidad de vida de los pacientes afectados por esta condición debilitante.
5.8. CUIDADOS ENFERMERÍA EN LA LESIÓN CUTÁNEA TRAS ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA
La lesión cutánea por isquemia arterial aguda representa un desafío clínico significativo, y los cuidados de enfermería desempeñan un papel crucial en la atención integral de los pacientes afectados por esta condición. La isquemia arterial aguda, caracterizada por una reducción súbita del flujo sanguíneo a una extremidad, puede dar lugar a daño tisular grave y, en última instancia, a la formación de lesiones cutáneas.
El primer paso esencial en los cuidados de enfermería ante una lesión cutánea por isquemia arterial aguda es la valoración rápida y precisa de la situación clínica del paciente. Esto incluye la monitorización constante de signos vitales, la evaluación de la perfusión periférica y la identificación de cualquier cambio en la temperatura, color y sensación en la extremidad afectada. Una evaluación minuciosa permite una intervención temprana, lo que es crucial para prevenir complicaciones graves.
La promoción de la circulación sanguínea es un objetivo central en el manejo de la isquemia arterial aguda a través de la administración oportuna de agentes vasodilatadores y anticoagulantes y/o la revascularización mediante procedimientos como la angioplastia o la cirugía de bypass. Además, la monitorización continua de la presión arterial y la administración de analgésicos son aspectos esenciales para mantener la perfusión y aliviar el dolor.
En el cuidado de las lesiones cutáneas, enfermería desempeña un papel vital en la prevención de la infección.
La asepsia rigurosa en las curas y cambios de apósitos es fundamental para reducir el riesgo de complicaciones infecciosas. Se debe prestar especial atención a la evaluación de signos de infección, como enrojecimiento, aumento de la temperatura local y secreción purulenta anunciando cualquier cambio al equipo multidisciplinar de inmediato.
La promoción de la cicatrización de las lesiones cutáneas es un componente esencial de los cuidados de enfermería en la isquemia arterial aguda. Esto implica la utilización de apósitos adecuados, que favorezcan un entorno húmedo y óptimo para la cicatrización, así como el monitoreo constante de la evolución de la herida. Las enfermeras deben educar a los pacientes sobre la importancia del cuidado autónomo de las lesiones y proporcionar instrucciones claras sobre cambios de apósitos y signos de complicaciones.
Además, la movilización y la fisioterapia son aspectos esenciales en el manejo de la isquemia arterial aguda. Las enfermeras deben trabajar en estrecha colaboración con fisioterapeutas para desarrollar planes de movilización que promuevan la circulación, prevengan la atrofia muscular y mejoren la función de las extremidades afectadas.
El apoyo psicológico es otra dimensión crítica en los cuidados de enfermería. La isquemia arterial aguda puede tener un impacto significativo en la calidad de vida y la funcionalidad de los pacientes. Las enfermeras deben brindar apoyo emocional, educar sobre la enfermedad y sus implicaciones, y fomentar la participación del paciente en su propio proceso de recuperación.
La fasciotomía o fasciectomía representa un procedimiento quirúrgico mediante el cual se realiza un corte en la fascia con el propósito de aliviar la tensión o la presión, y el objetivo de abordar la pérdida de circulación en una zona específica de tejido o músculo. Este procedimiento se emplea para tratar con eficacia el síndrome compartimental agudo, y en algunos casos, también se utiliza en el tratamiento del síndrome compartimental crónico.
La fasciotomía se destaca por su alta tasa de éxito, siendo el daño accidental a un nervio cercano la complicación más frecuente.
La realización oportuna de la fasciotomía es crucial, ya que cualquier demora puede desencadenar complicaciones neurovasculares significativas o incluso llevar a la necesidad de amputar la extremidad afectada.
Se deben tener en cuenta las posibles complicaciones postoperatorias siendo el engrosamiento de las cicatrices quirúrgicas un hándicap que puede conllevar la pérdida de movilidad en la articulación tratada.
En estos casos, se pueden implementar estrategias de rehabilitación para abordar y mejorar la movilidad afectada.
Es esencial tener en cuenta estas consideraciones en el proceso de atención postoperatoria para optimizar los resultados y la recuperación del paciente.
En conclusión, el cuidado de enfermería en la lesión cutánea por isquemia arterial aguda es integral y multidisciplinario.
Desde la evaluación inicial hasta la gestión de las complicaciones potenciales, las enfermeras desempeñan un papel central en el tratamiento y la recuperación de los pacientes afectados.
La colaboración efectiva con el equipo médico, la promoción de la circulación, la prevención de infecciones y el apoyo integral al paciente son pilares esenciales en la atención de esta compleja condición clínica.
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