La isquemia aguda en las extremidades es el resultado de una interrupción brusca del flujo sanguíneo con isquemia progresiva de los tejidos distales siendo tres causas principales las que producen la obstrucción arterial:
• La embolia.
• La trombosis in situ.
• Los traumatismos
La gravedad y urgencia de la isquemia y la viabilidad de la extremidad dependen de la localización y el grado de obstrucción además de la presencia y desarrollo ulterior de la circulación colateral. Sin una actuación ágil y dejando a la espontaneidad de resolución su evolución es motivo y causa de amputación.
5.1. FISIOPATOLOGÍA
La interrupción brusca del suministro de oxígeno por la pérdida de flujo provoca la alteración del metabolismo celular de aeróbico a anaeróbico con la degradación tisular por muerte celular fundamentalmente por 3 efectos producidos en la isquemia mantenida:
• Acidosis metabólica (acidosis láctica)
• Hipercalcemia
• Mioglobinemia
5.2. DIAGNÓSTICO DE ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA
La sospecha de patología vascular arterial aguda en una extremidad debe evaluarse inicialmente a través de signos y/o síntomas.
Realizar una correcta valoración que incluya antecedentes familiares y personales.
El factor tiempo es fundamental en la obstrucción arterial aguda siendo su demora en la diagnosis ye l tratamiento uno de los factores que dificultarán o favorecerán la viabilidad del miembro afectado.
Los síntomas de alarma más habituales son:
• Dolor.
• Palidez.
• Ausencia de pulsos.
• Afectación sistémica.
• Frialdad.
• Parálisis.
• Parestesias.
Es de gran importancia una buena anamnesis realizando una exploración sistemática y sencilla para objetivar la obstrucción arterial y si es posible el nivel de obstrucción valorando:
• Inspección
• Palpación de pulsos.
• Valoración de temperatura del miembro afectado.
• Movilidad y Sensibilidad.
5.3 ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
La isquemia aguda en las extremidades es el resultado de una interrupción brusca del flujo sanguíneo con isquemia progresiva de los tejidos distales siendo tres causas las habituales de obstrucción arterial:
La embolia.
La trombosis in situ.
Los traumatismos
La gravedad y urgencia de la isquemia y la viabilidad de la extremidad dependen de la localización y el grado de obstrucción además de la presencia y desarrollo ulterior de la circulación colateral. Sin una actuación ágil y dejando a la espontaneidad de resolución su evolución es motivo y causa de amputación.
5.4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS ISQUEMIA AGUDA
El dolor es el síntoma principal.
Los signos y síntomas más comunes de la obstrucción arterial aguda son (las "seis P").:
• Pain (dolor): principal síntoma de isquemia en EEII.
• Palidez: y retardo del relleno capilar
• Paresia o Parálisis: indicativo de isquemia avanzada.
• Parestesias: signo precoz de disfunción neural por isquemia
• Pulso ausente: distal al punto de obstrucción
o Palpación de las arterias poplítea, femoral, dorsal del pie y tibial posterior
• Poiquilotermia: pérdida de temperatura de la extremidad afectada, que se homologa con la temperatura ambiente.
5.5. SÍNDROME POST REPERFUSIÓN
El síndrome de reperfusión se produce como consecuencia de un daño del endotelio vascular en un área con isquemia aguda, permeabilidad vascular elevada y daño tisular, principalmente muscular, generado por los radicales libres de oxígeno que se forman después de restablecer la perfusión.
5.5. SÍNDROME POST REPERFUSIÓN
El síndrome de reperfusión se produce como consecuencia de un daño del endotelio vascular en un área con isquemia aguda, permeabilidad vascular elevada y daño tisular, principalmente muscular, generado por los radicales libres de oxígeno que se forman después de restablecer la perfusión.
La isquemia muscular prolongada causa:
La salida de potasio intracelular (riesgo Hipercalemia aguda).
El paso masivo a la sangre de mioglobina.
Mioglobinuria.
La llegada masiva de oxígeno sanguíneo, tras un período prolongado de isquemia, puede producir y favorecer el daño tisular.
Cuando se produce una isquemia aguda y se revierte por métodos quirúrgicos (revascularización) se desarrolla un efecto contrario.
Las manifestaciones del síndrome de reperfusión dependen de la severidad y extensión anatómica que se produce durante el tiempo que dura la oclusión.
La liberación de radicales libres acentúa el daño tisular, favorece el edema, la tensión y presión compartimental y un nuevo agravamiento de la isquemia revertida.
La reperfusión puede producir en las extremidades inferiores:
Acidosis e Hipercalemia.
Arritmia cardíaca
Especies de oxígeno altamente reactivas (radicales libres) que provocan lesiones en los tejidos
Rabdomiólisis
Necrosis tubular aguda
En ambiente ácido, la mioglobina precipita dentro del túbulo renal, causando un fallo renal agudo secundario a la post reperfusión.
La prevención de esta complicación se obtiene mediante la alcalinización de orina con bicarbonato (HCO3-), el uso de diuréticos y a veces la necesaria derivación al servicio de diálisis.
5.6. SÍNDROME COMPARTIMENTAL
La reperfusión que se produce tras la isquemia puede desencadenar edema, aumento de volumen y por estas consecuencias aumentar la presión del compartimento que contiene al músculo, que lo envuelve, la fascia que no tiene una gran capacidad distensible.
El síndrome compartimental es una afección muscular, al aumentar la presión en uno de los compartimentos anatómicos del cuerpo disminuyendo el suministro de sangre arterial al tejido dentro de ese espacio.
5.7. SÍNDROME DE DOLOR CRÓNICO
La isquemia prolongada provoca daños permanentes en los nervios, lo que produce dolor crónico.
El dolor crónico no oncológico (DCNO) se caracteriza por la persistencia del dolor durante un período, que va más allá del tiempo esperado para la cicatrización de los tejidos o la resolución de la enfermedad subyacente.
Esta definición, ampliamente aceptada, establece que el DCNO tiene una duración de tres a seis meses.