La presencia de una lesión prevenible es un fracaso profesional en el planteamiento de seguridad del paciente. Esta afirmación es dura porque enfrenta una realidad presente, mensurable y registrable: la actuación profesional preventiva.
Nunca debemos olvidar que el primer tratamiento es la prevención. Conocer, registrar y prevenir la etiología es fundamental para las decisiones terapéuticas que debemos adoptar.
Eliminar la causa es la medida de tratamiento más eficaz. Si no es posible su eliminación debemos minimizarla reforzando las actividades preventivas.
Décadas de investigación sobre la insuficiencia venosa crónica, etiología y factores de riesgo, así como tratamiento para la úlcera venosa han dado lugar a numerosas declaraciones de consenso y directrices basadas en la evidencia; la gestión global sigue siendo poco eficiente y más basada en el conocimiento clínico y terapéutico del sanitario.
Por desgracia, las personas con insuficiencia venosa crónica y úlcera venosa sufren consecuencias funcionales y psicológicas importantes, que conducen a una baja actividad física, mayor riesgo de otras enfermedades concomitantes (como la obesidad, ansiedad y depresión) que conducen a una merma en su calidad de vida.
Para los profesionales, el reto es instaurar estrategias terapéuticas eficaces en el momento oportuno y de la manera más eficiente para reducir la complejidad de la herida, tratar los síntomas y las expectativas de los pacientes y, siempre que sea posible, conseguir la cicatrización.
El tratamiento rehabilitador cutáneo irá dirigido a conseguir una cicatrización correcta en el menor tiempo posible evitando las posibles complicaciones.
La colocación de un tipo de media o sistema multicomponente y/o apósito concreto solo es una parte ínfima del abordaje terapéutico.
La coordinación del equipo multidisciplinar y la continuidad de cuidados entre diferentes niveles asistenciales son elementos clave en el objetivo rehabilitador de estas lesiones.
El tratamiento de las lesiones superficiales tiene varios puntos importantes para tener en cuenta:
- Valoración, planificación, ejecución de actividades preventivas
- Disponibilidad y conocimiento de material necesario en el servicio asistencial.
- Coste valorando el confort del paciente, la efectividad de la cura y la eficiencia del material a emplear.
1. VALORACIÓN INTEGRAL
La atención integral del paciente que desarrolla heridas cutáneas en cualquiera de sus diferentes etiologías debe evaluarse desde la visión integral, analítica y deductiva de varios puntos:
- El individuo y el entorno que lo rodea.
- La planificación de cuidados generales del paciente.
- La prevención y/o abordaje de la etiopatogenia lesional.
- La atención local de la lesión.
Estos factores permiten encuadrar individualmente el estado general del paciente siendo, de manera individual o conjunta, posibilitadores o inhibidores en la cicatrización de la lesión.
La valoración será útil si se realiza:
- Un diagnóstico correcto.
- Una planificación de actividades adecuada, eficaz y eficiente: excelencia.
- Un seguimiento y registro interdisciplinar: unificado.
- Sin sesgos en la interpretación: protocolización.
- A través de datos concretos, reproducibles y precisos: conclusivos.
En la valoración del paciente con heridas analizaremos factores que pueden producir heridas con tendencia a la cronificación y/o dificultar el proceso de cicatrización dependiendo de elementos propios de la persona, internos, y elementos o factores externos con los que convive o le rodean:
- Edad. La cicatrización de heridas en personas mayores sanas se retrasa, no es que la piel sea defectuosa, sino que las alteraciones cutáneas relacionadas con la edad pueden predisponer a los ancianos a los efectos de diversos factores que afectan al proceso de cicatrización de heridas y subyacen a las heridas crónicas.
- Dolor. El dolor de la herida es un fenómeno multidimensional complejo que tiene una variedad de causas que incluyen infección y deterioro de la herida en sí, tratamiento inapropiado o dolor anticipatorio. Está influenciado por una multitud de factores que incluyen factores psicológicos y sociales. La evaluación y el control efectivos del dolor es una parte esencial de la atención integral que se integra en la evaluación regular de la herida, con un énfasis particular en los cambios de apósito, que se han identificado como un contribuyente importante al dolor de la herida.
- Movilidad. Debe considerarse el estado de movilidad del paciente y cualquier dificultad en torno a cómo esto afecta la herida y su bienestar.Este análisis del paciente nos ayudará a desarrollar una actuación sanitaria de calidad.
- Estado nutricional e hidratación. La ingesta nutricional y de líquidos adecuada es esencial para la reparación del tejido corporal.El metabolismo alterado de carbohidratos, proteínas, grasas, vitaminas y minerales afecta el proceso de cicatrización. La desnutrición o las deficiencias específicas de nutrientes presentan un alto riesgo en la cicatrización de heridas. Los pacientes que presentan deficiencias nutricional requieren nutrientes especiales.
- Obesidad. La obesidad aumenta el riesgo de una incorrecta cicatrización. Las personas obesas con frecuencia presentan complicaciones de la herida, como infección de la piel, dehiscencia, hematoma y formación de seroma. Estas complicaciones pueden ser el resultado de una relativa hipoperfusión e isquemia que ocurre en el tejido adiposo subcutáneo. La tensión de la herida aumenta la presión del tejido, reduciendo la microperfusión y la disponibilidad de oxígeno para la herida.
- Tabaquismo. La nicotina interfiere con el suministro de oxígeno al inducir isquemia tisular, un flujo sanguíneo disminuido a través de efectos vasoconstrictores. Estos efectos dan como resultado una cicatrización deficiente de la herida y un mayor riesgo de infección oportunista de la herida.
- Consumo de alcohol. El consumo de alcohol perjudica la cicatrización de heridas y aumenta la incidencia de infección La exposición al etanol también parece influir en la fase proliferativa de la curación la reepitelización, la angiogénesis, la producción de colágeno y el cierre de la herida. La exposición aguda al etanol puede conducir a una cicatrización de la herida deteriorada al afectar la respuesta inflamatoria temprana, inhibir el cierre de la herida, la angiogénesis y la producción de colágeno, y alterar el equilibrio de la proteasa en el lugar anatómico lesionado.
- Fármacos. Los productos medicamentosos, como los que interfieren con la formación de coágulos o la función plaquetaria, las respuestas inflamatorias y la proliferación celular tienen la capacidad de afectar a la cicatrización de heridas. Los medicamentos comúnmente utilizados con un impacto significativo en la curación son:
- Esteroides glucocorticoides.
- Antiinflamatorios no esteroideos.
- Medicamentos quimioterapéuticos.
- Estrés. La alteración del equilibrio inmunitario neuroendocrino inducida por el estrés es un factor negativo que repercute en la salud negativamente y por extensión a las heridas. Los estresores pueden conducir a estados emocionales negativos, como ansiedad y depresión, que a su vez pueden tener un impacto en los procesos fisiológicos y/o patrones de comportamiento que influyen en los resultados cicatriciales.
- Entorno de cuidados. Debemos evaluar la capacidad del paciente afecto de lesiones cutáneas para la realización de autocuidados que por sus limitaciones (dependencia) suelen ser limitadas. El entorno es primordial en la atención de estos pacientes (en ámbito domiciliario, familia, vecinos etc..), la capacidad socioeconómica que posea y la actividad profesional de los trabajadores sociales en el acompañamiento y cobertura de los recursos disponibles y necesarios en la atención sanitaria individual.
- Características de la lesión. La lesión debe ser evaluada en un conjunto integral sin una visión parcial. Esta actitud evitará los interrogantes que pudieran ir surgiendo en un abordaje terapéutico sesgado (solo evaluando la lesión). Si no tomamos en consideración aspectos propios del paciente podemos dilatar en el tiempo un proceso cicatricial cutáneo. Los aspectos para evaluar en las lesiones dentro del plan integral de atención son:
o Cronología de la lesión.
o Localización anatómica.
o Categoría de la lesión.
o Estado de la piel perilesional.
o Cantidad y/o tipo exudado.
o Infección/inflamación.
o Dolor.
o Edema
o Olor.
2. VALORACIÓN Y ABORDAJE DE LA LESIÓN
2.1 Registro de las lesiones
El registro de las lesiones venosas necesariamente se basa en la categorización de estas. En los registros de enfermería se nos plantean varias preguntas:
- ¿Qué modelo/sistema de categorización poseemos en nuestro servicio?
2.2 Proceso de cicatrización
Dentro del proceso de fisiología de la cicatrización de lesiones podemos distinguir distintas fases que siguen una línea temporal de procesos que culminan con el cierre de la herida.
- Fase inflamatoria: en cuanto los tejidos son dañados se desencadena la respuesta inflamatoria que tiene como fin la defensa contra las agresiones externas.
- Fase proliferativa: puede durar hasta 14 días. Para que se forme tejido nuevo, es condición indispensable que las etapas de la fase inflamatoria se hayan llevado a cabo hasta la formación del entramado de fibrina que actuará como guía para la migración celular hacia el lecho de la herida. Va desde la angiogénesis o formación de nuevos vasos hasta la epitelización después de haber pasado por las subfases de granulación y contracción consiguiendo el relleno completo de la lesión.
- Fase de remodelación: la finalización de las fases cicatricialeses el mayor anhelo en todo los procedimientos y abordajes que planificamos en las heridas de difícil cicatrización y/o heridas crónicas. La característica fundamental del proceso de remodelación es la disposición conformada del depósito proteico de colágeno.
Actividad excesiva de las metaloproteasas (MMPS)
En cualquier proceso de cicatrización, la presencia de MMPS, así como de sus inhibidores (TIMP), en el momento y la cantidad adecuados es imprescindible para procesos tan importantes como la remodelación del colágeno, la angiogénesis o la epitelización.
Diversos trabajos han mostrado la presencia de una excesiva cantidad de MMPS en las úlceras crónicas de diferente etiología.
Gran parte de las MMPS son producidas por células inflamatorias, por lo que su presencia en exceso podría ser un fenómeno secundario a la inflamación excesiva de las úlceras crónicas.
A partir del descubrimiento del posible papel de las MMPS en las úlceras crónicas, se ha planteado su inhibición como posible tratamiento. Un bloqueo completo no es deseable dado que estas enzimas tienen un papel fisiológico fundamental en la cicatrización.
El enfoque actual es intentar eliminar un posible exceso, mediante el uso de apósitos con capacidad de modular la carga de MMPS en el lecho de las heridas cronificadas.
3. PREPARACIÓN DEL LECHO DE LA HERIDA
La preparación del lecho de la herida (PLH) es un concepto dinámico que debe ser plantado desde una visión holística, un planteamiento global del paciente. El concepto de (PLH) ha ganado reconocimiento a lo largo de los años como método para el abordaje de heridas crónicas.
Comprender la fisiología cicatricial, el microambiente de la lesión cutánea, desde la visión integral del paciente hasta la individualidad y peculiaridad de su herida, el abordaje multidisciplinar y el conocimiento del material terapéutico desarrollado para las heridas, nos permitirá tratarlas con el rigor científico que merecen, el sentido crítico que precisan y la pasión de los profesionales que día a día las atienden.
El concepto de PLH consta de 8 puntos desglosados en 15 actuaciones que conjuntamente permiten una valoración integral del paciente que padece una herida crónica:
- Tratar la causa.
- Autonomía del paciente.
- Cuidados locales de la herida.
- Desbridamiento.
- Inflamación y equilibrio bacteriano.
- Equilibrio de la humedad.
- El efecto borde.
- Generalidades.
Al contrario de lo que se pueda pensar, el concepto de PLH es un concepto dinámico, que no estático, ya que debe adaptarse a las necesidades de la herida y el proceso de cicatrización. Por ejemplo, pueden existir zonas en la herida que se encuentren en fase de remodelación y otras en fases de inflamación.
La preparación del lecho de la herida es un concepto que mira al paciente de una manera holística y no se centra solo en la obtención de un lecho óptimo, sino que aborda parámetros como son la nutrición o la propia etiología de la herida. Factores para tener en cuenta que profesionales sin experiencia en el mundo de las heridas pueden pasar por alto y, por tanto, estancar en el tiempo lesiones que se podrían haber resuelto con más facilidad y en menor tiempo.
Las actividades propuestas en los 8 puntos clave del PLH se resumieron en el acrónimo más utilizado por su facilidad de enfoque, uso de manera sistemática y aplicación en la práctica clínica: TIME.
Existen otros acrónimos que basados en el PLH favorecen el recuerdo y la evaluación de las lesiones y su registro: DOMINATE, TWA.
3.1. Acrónimo “TIME”
El acrónimo, en inglés, para abreviar los conceptos principales de PLH se creó en el año 2003 definido por la European Wound Management Association (EWMA) y propuesto como un esquema dinámico para su uso.
Según Falanga, los componentes individuales del acrónimo TIME, ofrecen unas pautas para ayudar a los profesionales sanitarios a desarrollar un enfoque integral mediante el cual, pueda aplicarse el conocimiento científico básico para desarrollar estrategias, que optimicen las condiciones de cicatrización de las heridas crónicas. Este concepto parte de una estrategia integral, coherente y continua del cuidado de las heridas, haciendo posible una reducción del coste económico sanitario.
En el año 2006 Falanga et al. realizaron un ensayo clínico en el que se asignaban valores numéricos a los parámetros del TIME dependiendo de las características de estos, como ejemplo, la cantidad de exudado o el porcentaje de zona con tejido de granulación en el lecho de la herida, para demostrar cómo centrándose en el control de esos parámetros se podía obtener el éxito en la cicatrización. Incluso se ha propuesto una modificación al TIME, que incluye el parámetro Healing (Cicatrización) en donde se evalúa la cantidad de cicatrización obtenida mediante el abordaje que hayamos elegido basándonos en los otros cuatro parámetros.
La preparación del lecho de la herida es un concepto que mira al paciente de una manera holística y no se centra solo en la obtención de un lecho óptimo, sino que aborda parámetros como son la nutrición o la propia etiología de la herida. Factores para tener en cuenta que los ojos de profesionales sin experiencia en el mundo de las heridas pueden pasar por alto, y, por tanto, estancar en el tiempo lesiones que se podrían haber resuelto con más facilidad.
El acrónimo “TIME” consta de cuatro componentes clave, cada uno de ellos enfocado en las diferentes anomalías que subyacen a las heridas crónicas, desde un enfoque global de tratamiento. Traducidos al español, los cuatro componentes son:
- Tejido no viable (Tissue).
- Infección (Infection/inflamation).
- Humedad (Moisture).
- Bordes epiteliales (Edges).
3.1.1 Tissue - Control del tejido no viable
Para lograr la cicatrización de la lesión, una parte fundamental es la eliminación del tejido no viable o tejido necrótico a través del desbridamiento. En las heridas crónicas es muy posible que el desbridamiento se lleve a cabo en repetidas ocasiones. Suprimiremos el tejido no vascularizado, así como la carga bacteriana que impide la cicatrización.
Tenemos que saber distinguir entre dos tipos de tejido no viable:
- Tejido necrótico: tejido no vascularizado que pasa de color marrón a negro hasta que finalmente forma una escara seca resultado de la deshidratación celular.
- Esfacelo: tejido fibrinoso de color amarillento resultado de la desnaturalización de las fibras de colágenos a través de la rotura de los puentes disulfuro, punto de unión en los enlaces peptídicos que conforman estas fibras. Su acumulación en el lecho de la herida está asociado a la actividad bacteriana y promueve su colonización retrasando así la cicatrización.
3.1.2 Infection/inflamation- Control de la inflamación y la infección
Una herida abierta es una puerta de entrada a los microorganismos patógenos, pero más importante es el inadecuado riego sanguíneo que predispone a la herida a la infección. La presencia de bacterias en el lecho de la herida puede dar lugar a contaminación, colonización e infección.
Por ello conviene aclarar varios conceptos:
- Contaminación: es la presencia de bacterias que no se multiplican en el lecho de la herida, factor que no influye en el retraso en la cicatrización. Debemos tomar como máxima que todas las heridas crónicas están contaminadas y la toma de muestra para cultivo está contraindicada a no ser que existan signos clásicos de infección de la lesión.
- Colonización: es la presencia de bacterias que se multiplican sin que exista reacción por parte del huésped.
- Infección: es la fase en la que las bacterias se han concentrado en el lecho de la herida, crean una resistencia al huésped y por tanto la cicatrización se ve afectada. Según la evidencia existente, una carga bacteriana de 106 perjudica gravemente la cicatrización. A continuación, veremos los signos clásicos de la infección con sus descripciones según Gardner:
o Incremento del dolor: “respuesta subjetiva del paciente de aumento del dolor perilesional desde que la úlcera se ha desarrollado”.
o Eritema (rubor): “presencia de piel roja brillante u oscura, u oscurecimiento de la piel según la raya en la zona adyacente a la úlcera”.
o Edema: “presencia de piel brillante y tirante, o con hundimientos en la piel adyacente a la herida hasta una distancia de unos 4 cm. de los bordes de esta”.
o Calor: “presencia de un incremento detectable de la temperatura de la piel adyacente a la herida”.
o Exudado purulento: “presencia de fluido espeso oscuro, cremoso, amarillo o verdoso”.
o Exudado seroso con inflamación concurrente: “presencia de fluido acuoso poco denso”.
o Enlentecimiento de la cicatrización: “constatación por parte del paciente o cuidadores de que la úlcera no ha cambiado o a aumentado su superficie o volumen durante 4 semanas”.
o Decoloración del tejido de granulación: “presencia de tejido de granulación pálido, oscuro o apagado”.
o Fragilidad del tejido de granulación: “tejido no friable, aquel que sangra con facilidad al manipularlo”.
o Cavitaciones en la base de la herida: “presencia de zonas cavitadas lisas sin tejido de granulación rodeadas de tejido de granulación rojo”.
o Mal olor: “presencia de olor pútrido o desagradable”.
o Rotura del tejido cicatrizado: “presencia de pequeñas áreas de abierto en el tejido epitelial neoformado no causadas por traumatismo o nueva herida”.
- Biofilm bacteriano:la definición que más aceptada se encuentra entre la comunidad científica es la propuesta por Rodney M. Donlan en 2002: “una comunidad microbiana sésil, caracterizada por células que están adheridas irreversiblemente a un substrato o interfase, o unas con otras, encerradas en una matriz de sustancias poliméricas extracelulares que ellas han producido, y exhiben un fenotipo alterado en relación con la tasa de crecimiento y trascripción génica”.
La composición del biofilm es variable, pero se puede afirmar que está constituido por un 97% de agua y su matriz formada fundamentalmente por exopolisacáridos, además de otro tipo de macromoléculas como son ADN, proteínas y glucolípidos. Parte de estas proteínas junto con otras enzimas secretadas por el biofilm van a facilitar la adhesión al lecho de la herida dificultando así su total limpieza a la hora de preparar el lecho de la herida. Cuando alcanzan la madurez, son capaces de secretar constantemente bacterias planctónicas, micro colonias y fragmentos de biofilm que pueden dispersarse para posteriormente adherirse a otras partes del lecho de la herida, o migrar hacia otras heridas donde formar nuevas colonias.
En cuanto a la estructura del biofilm, se sabe mediante estudios realizados con microscopía que no tiene una forma sólida, sino que presenta canales por donde fluyen nutrientes, oxígeno y agua. De ahí que una de las variables más diferenciadoras entre el biofilm y el esfacelo sea esa forma gelatinosa, difícil de retirar.
3.1.3. Moisture- Control del exudado
El exudado es una respuesta normal del organismo en condiciones normales, pero ante la presencia de una herida crónica durante la respuesta inflamatoria va a aumentar en cantidad debido al aumento de citoquinas y proteasas que en gran medida van a retrasar la cicatrización.
El exudado proviene del líquido que fuga de los vasos sanguíneos y se parece mucho al plasma. Este líquido se filtra desde los capilares hacia los tejidos corporales a un ritmo que se encuentra determinado por la permeabilidad de los capilares y las presiones (hidrostática y osmótica) a través de sus paredes.
Está compuesto de elementos que participan en el proceso de cicatrización en la fase inflamatoria: electrolitos, glucosa, citoquinas, mediadores inflamatorios, matriz de metaloproteinasas (MMPs), factores de crecimiento y leucocitos.
El concepto de cura en ambiente húmedo hace referencia a conseguir en el lecho de la herida unas condiciones óptimas de humedad que permitan la división correcta y la migración celular para favorecer la síntesis de colágeno y la formación de tejido de granulación. Tan malo es que una herida crónica presente un lecho excesivamente seco como excesivamente húmedo. Según una adaptación de las tablas en World Union Of Wound Healing Societies (WUWHS) 2007 y Wounds United Kingdown- Best Practice Statement (WUK-BPS, 2018) existen varios tipos distintos de exudado:
- Seroso: claro, color ámbar, acuoso. Se considera normal, aunque puede haber infección por Staphylococcus Aureus o líquido de una fístula.
- Fibrinoso: lechoso, marronáceo. Presencia de material necrótico, fibras de colágeno desnaturalizadas.
- Seroso sanguíneo: claro, rosado, acuoso. Trauma al retirar apósito, característico en el postoperatorio.
- Purulento: viscoso, verde, mal olor. Infección bacteriana por Pseudomonas aeruginosa.
- Hemorrágico: rojo, acuoso. Infección (tejido friable) o trauma.
- Tintado: viscoso o acuoso, gris o azulado, mal olor. Tinción por uso de apósitos como la plata.
3.1.4. Edge -Estimulación de los bordes epiteliales
El proceso de epitelización es en el que se cierra la herida comenzando siempre por los bordes de esta.
En esta fase, las células epidérmicas migran al lecho de la herida para conseguir la cicatrización de la lesión, pero en el caso de las heridas crónicas existe una hiperprofileración que dificulta esta migración debido a varios motivos como son la hipoxia, infección, desecación del lecho, traumatismos por la retirada de los apósitos e hiperqueratosis en los bordes de la lesión. Esto tiene como resultado la inhibición de la apoptosis o muerte celular de los fibroblastos y queratinocitos.
El objetivo del concepto TIME en la estimulación de los bordes epiteliales será la liberación de los bordes para conseguir que la cicatrización siga un curso normal.
3.2. Acrónimo “DOMINATE”
Los componentes individuales del acrónimo TIME, ofrecen unas pautas para ayudar a los profesionales sanitarios a desarrollar un enfoque integral mediante el cual, pueda aplicarse el conocimiento científico básico para desarrollar estrategias, que optimicen las condiciones de cicatrización de las heridas crónicas.
De esa idea surge en el año 2014 en Estados Unidos el acrónimo DOMINATE wounds, más centrado en la etiología de la lesión como factor fundamental para el abordaje de lesiones crónicas.
Su autor, el Dr. Steven S. Gale, presentó en el Simposio ProMedica de Ohio 2014 este acrónimo que evalúa 12 parámetros para la curación de la herida, donde la educación del paciente es el centro del éxito en la cicatrización cutánea.
Este acrónimo está siendo utilizado en zonas de Estados Unidos, países nórdicos europeos y Holanda.
Se concibe como un acrónimo más apropiado para el profesional no experimentado o estudiante que siguiendo una pauta u orden lógico de factores a cubrir analiza los factores intrínsecos, predisponentes y precipitantes/sociales para tener éxito en la cicatrización de una lesión.
Basándonos en la adaptación, no validada, del acrónimo DOMINATE al castellano (según la bibliografía), éste valoraría lo siguiente:
o Debridement - Desbridamiento:
o Offloading - Descarga o Presión:
o Moisture – Exudado:
o Malignant – Malignidad:
o Medications – Medicación:
o Mental health - Salud mental:
o Infection - Infección, Inflammation – Inflamación:
o Nutrition – Nutrición:
o Arterial insufficiency - Insuficiencia arterial:
o Technical Advance - Técnicas Avanzadas:
o Edema – Edema:
3.2.1. Debridement - Desbridamiento
El tejido muerto (necrosis), los restos inflamados y licuados (esfacelos) y los detritus, son factores negativos en la cicatrización de las heridas. La detección y posterior eliminación de este tejido no viable, considerado como un factor causante del retraso en la cicatrización de la lesión, es un paso inicial en el abordaje para la preparación del lecho de la herida. La elección del tipo de desbridamiento dependerá de la situación del paciente, los objetivos terapéuticos, el tejido a desbridar y las posibilidades. Desde los más usuales, como son el enzimático y autolítico (menos dependientes de las destrezas del personal), hasta el desbridamiento selectivo biológico-larval, el cortante o el quirúrgico (que sí requieren habilidades concretas y específicas), todos comparten como objetivo, liberar de tejido no viable el lecho de la herida.
3.2.2. Offloading- descarga presión
La exposición a la presión, tanto en el paciente diabético, como en úlceras cutáneas, condiciona la respuesta fisiológica y corporal, por lo que se introducen escalas de riesgo, para su valoración y prevención. En el pie diabético neuropático, se produce una conformación helomatosa que busca la protección de la ulceración cutánea, a la que debemos dar doble respuesta: reduciendo la presión y reduciendo la hipertrofia cutánea producida. En la úlcera por presión (UPP), las fuerzas de presión-cizalla conforman una cadena hipo-anóxico isquémica con la consiguiente producción de lesión, inicialmente como respuesta reactiva eritematosa no blanqueable, pero que evoluciona hasta lesiones más graves (a veces en combinación con fricción y humedad), que conforman espacios de dolor y sufrimiento.
3.2.3. Moisture – Exudado
La letra “M” en DOMINATE, comparte el mismo significado que en el acrónimo más utilizado hasta la actualidad. El exudado es uno de los factores a valorar, controlar y gestionar (aportar o reducir) en función de la situación de la lesión. Interesante la relación con la siguiente letra del acrónimo (I), por su traducción en Infección o inflamación, vinculada íntimamente con el exudado.
3.2.4. Malignant – Malignidad
La importancia de la valoración de la malignidad en ciertas granulaciones anómalas o procesos con cierre retardado y exudados mal gestionados, nos debieran plantear la realización de muestreos cutáneos para el correspondiente análisis anatomopatológico, de esa posible división celular descontrolada.
3.2.5. Medications – Medicación
La polimedicación dificulta las valoraciones generales y específicas en procesos cicatriciales. Los fármacos que van a influir en nuestro objetivo cicatricial afectarán a cualquiera de sus fases: inflamatoria o hemostática, anabólica o granulosa y epitelial. Interesante, para su valoración, la interrelación de la medicación administrada, con las otras letras del acrónimo (Infección/ Inflamación, Nutrición).
3.2.6. Mental health - Salud mental
La valoración que plantea DOMINATE en las lesiones cutáneas, tiene un significado integrador. Las heridas de difícil cicatrización cursan en procesos temporales dilatados en atención y cuidados. Por sus características diferenciadoras, cada proceso cutáneo, ya sea en las lesiones relacionadas con la dependencia, heridas de extremidad Inferior y pie diabético, conllevan un desgaste emocional. En esta situación, la respuesta sistémica propiciada por el sistema límbico debe ser también valorada para su seguimiento.
3.2.7. Infection – Infección/ Inflammation – Inflamación
La colonización bacteriana de las lesiones continúa siendo un problema debido a las resistencias desarrolladas a los antimicrobianos. El principal problema encontrado es la gestión del biofilm bacteriano, definido como “una comunidad microbiana sésil, caracterizada por células que están adheridas irreversiblemente a un substrato o interfase, o unas con otras, encerradas en una matriz de sustancias poliméricas extracelulares que ellas han producido, y exhiben un fenotipo alterado en relación con la tasa de crecimiento y trascripción génica”. Cuando alcanzan la madurez, son capaces de secretar constantemente bacterias planctónicas, micro colonias y fragmentos de biofilm que pueden dispersarse para posteriormente adherirse a otras partes del lecho de la herida, o migrar hacia otras heridas donde formar nuevas colonias.
3.2.8. Nutrition – Nutrición
El estado nutricional se define como el resultado del equilibrio de las necesidades nutricionales y la ingesta de alimentos. Hoy en día existen varios métodos para hacer una valoración nutricional con el objetivo diagnóstico de posible desnutrición. La valoración nutricional, requiere dentro de la entrevista, como método de la valoración, la realización de cuestionarios como el Mini Nutricional Assesment (MNA), capaces de detectar desnutrición y riesgo de desnutrición. Es un instrumento creado en 1990, de gran aceptación por su sencillez y rapidez a la hora de aplicarlo y su correlatividad con marcadores bioquímicos.
3.2.9. Arterial insufficiency - Insuficiencia arterial
La arteriopatía periférica es el principal problema en las lesiones de extremidad inferior. La importancia de realizar un buen diagnóstico diferencial marcará el camino a seguir entre un tratamiento u otro. La técnica de índice tobillo/brazo (ITB) nos ayudará a diferenciar la afectación arterial de la venosa. Existen más técnicas de medición como la presión transcutánea de oxígeno, aunque conseguiremos un diagnóstico más acertado a través de derivación multidisciplinar y la realización de pruebas como ecografía-Doppler o angiografía vascular.
3.2.10. Technical Advance - Técnicas Avanzadas
Las técnicas avanzadas se utilizan en varias líneas de acción en la piel, siendo más habituales en el tratamiento que en la prevención:
- Desbridamiento selectivo biológico de tejido necrótico - Lucila Sericata.
- Presión Hiperbárica.
- Granulación- Gestión de exudado- Terapia presión negativa (TPN) o Sistemas Vacío (VAC)
- Cicatrización: Moduladores de proteasas e ingeniería genética de tejido.
3.2.11. Edema – Edema
La terapia compresiva es el tratamiento evidenciado con nivel 1a y grado de recomendación A, por organizaciones como la European Wound Management Association (EWMA) y referenciado en el documento de consenso CONUEI, en caso de presencia de edema. El nivel de compresión dependerá del estado vascular de nuestro paciente y sobre todo de la cantidad de compresión tolerada, siempre teniendo en cuenta la posibilidad de existencia de linfedema.
Sistemas bicapa, multicapa o de contención han demostrado ser la base del éxito, en la cicatrización de lesiones de etiología venosa.
3.3 Acrónimo “TWA” (Triangle of wound assessment)
TRIANGLE OF WOUND ASSESSMENT o en su traducción española “Evaluación del triángulo de la herida” se propone como herramienta en el documento de posicionamiento de la World Union of Wound Healing Societies WUWHS “Advances in wound care: the triangle of wound assessment”.
Es una herramienta de evaluación que centra atención sobre el lecho, borde de la herida y piel perilesional como triduo interrelacionado para promover la cicatrización.
Facilita el registro de la evolución de las heridas en la historia clínica del paciente y ayuda en la toma de decisiones sanitarias a través de sencillos algoritmos de registro.
El registro de TWA se basa en:
- Lecho de la herida:
o Tipo de tejido medido en porcentaje superficie
- Necrótico
- Esfacelado
- Granulación
- Epitelización
o Exudado
- Cantidad
ü Nulo
ü Bajo
ü Medio
ü Alto
- Tipo
ü Seroso
ü Sanguinolento
ü Denso
ü Purulento
o Infección
- Local
ü Aumento dolor, eritema
ü Edema, calor local
ü Aumento exudado, retardo cicatrización
ü Granulación sangrante, friable
ü Mal olor, cavitación
- Sistémico
ü Aumento eritema, fiebre
ü Absceso, pus
ü Empeoramiento de la herida
ü Celulitis
ü Malestar general
ü Leucocitosis
ü Linfangitis
- Borde la herida
o Deshidratación
o Maceración
o Cavitación
o Sobrelevación
- Piel perilesional
o Maceración
o Escoriación
o Desecación
o Hiperqueratosis
o Callosidad
o Eczema
4. CONTENCIÓN DEL EDEMA Y APOSITAJE EN LA LESIÓN VENOSA
El tratamiento de elección sigue siendo la compresión, pues aumenta la presión de oxígeno transcutánea, mejora el transporte linfático, estimula la fibrinólisis, corrige el reflujo en el sistema venoso profundo, mejora la función de las válvulas y reduce la liberación de macromoléculas dentro del espacio extravascular.
4.1. Contención del edema
El tratamiento compresivo se subdivide en dos fases:
- Fase terapéutica en la enfermedad aguda para reducir el edema, cuyo objetivo es aliviar y mejorar la lesión venosa.
Para esta fase son adecuados los vendajes rígidos, como la bota de Unna, los elásticos y los multicomponentes.
- Fase de mantenimiento para prevenir la recurrencia.
Se recomiendan vendajes elásticos, como medias de compresión graduada o médica (sistemas que mantengan la integridad de la lesión venosa cicatrizada). Esta fase es de por vida. La elasticidad de las medias disminuye gradualmente, por lo que se recomienda renovarlas máximo cada seis meses.
Los Sistemas de compresión los hemos abordado en la prevención evolutiva de la enfermedad venosa crónica. Recordamos sus peculiaridades:
- Vendajes elásticos de compresión fuerte:
o Son elásticos y muy extensibles.
o Se expanden o contraen para adaptarse a los cambios en la circunferencia de la pierna al caminar.
o Los cambios de presión sobre la pantorrilla son bastante pequeños.
o Mantienen las presiones aplicadas durante largos periodos, incluso si el paciente se encuentra en reposo.
- Vendajes no elásticos de compresión fuerte:
o Son trenzados de algodón no elástico y de extensión mínima (baja elasticidad), si se aplican con fuerza;
o No se adaptan a los cambios en la circunferencia de la extremidad.
o Las presiones debajo de dichos vendajes aumentan cuando el paciente camina, al “golpear” el músculo de la pantorrilla al intentar expandirse contra la cubierta textil relativamente rígida e inextensible.
o El vendaje refuerza o sostiene la acción de la bomba muscular de la pantorrilla.
- Vendajes multicomponentes: pueden ser compresivos elásticos o no elásticos, cohesivos-adhesivos, y/o capas de almohadillado.
- Compresión dinámica: ventajoso para el paciente inmóvil con lesiones de cicatrización lenta y/o alto riesgo de trombosis.
No existe un sistema de vendaje ideal para todos los casos. Debemos promover el uso continuo preventivo y correcto en la compresión de cualquiera de ellos. Las medias elásticas compresivas graduadas o de grado medico son apropiadas como medida profiláctica empírica, para evitar la recurrencia cuando la úlcera se ha curado.
4.2. Apositaje en la lesión venosa
El diálogo honesto sobre la herida, el tratamiento y el pronóstico acordando las prioridades para el paciente y la rehabilitación cutánea de la herida (enfermera y paciente pacten si es posible objetivos / prioridades), facilitan el consenso en un proceso adecuado de tratamiento.
Es necesario evaluar el conocimiento y la comprensión del paciente sobre su herida y su estado general, y proporcionarles una educación clara sobre la atención continua y la importancia de su participación.
Desde la aparición de los apósitos hidroactivos la evolución del arsenal terapéutico en heridas ha sido imparable. Los primeros apósitos, placas de hidrocoloide (carboximetilcelulosa sódica - CMC-Na), hasta las nuevas terapias avanzadas (ultrasonidos, láser, técnicas hiperbáricas, etc.), han sido muchos los estudios comparativos, descriptivos de casos que se han publicado.
La colocación de un tipo de apósito concreto solo es una parte ínfima del abordaje terapéutico.
Aun así, seguimos en un espacio de desconocimiento en el que se juntan diferentes factores en la aplicación terapéutica (apositaje de cualquier conformación) que se podrían resumir en el desconocimiento individual del profesional y la variabilidad colectiva en la continuidad de cuidados.
Debemos consultar siempre la información del fabricante para conocer advertencias y precauciones de los productos que manejamos puntualmente y con continuidad.
4.2.1. Alginatos
Apósitos altamente absortivos y no oclusivos hechos de fibras de algas. Disponibles como apósito primario en forma de apósito no adhesivo o cinta. Características:
- Extirpación atraumática.
- No oclusivos.
- Se pueden cortar para ajustarse.
- Se pueden colocar en capas para una mayor absorción.
- Los alginatos que contienen plata se pueden utilizar para reducir la carga bacteriana.
Los alginatos pueden también proporcionan hemostasis para heridas postoperatorias con sangrado mínimo al poseer calcio en su conformación.
No se deben usar en tejido seco o heridas sangrantes que precisan presión directa. Pueden requerir apósito secundario para asegurar y puede dejar fibras en el lecho de la herida si el drenaje es insuficiente para humedecer el producto completamente
4.2.2. Apósitos antimicrobianos
Los apósitos liberan de forma sostenida agentes antimicrobianos en el lecho de la herida que permiten una menor concentración del agente y poseen una menor toxicidad potencial para las células huésped.
Estos apósitos suelen obtener su actividad antimicrobiana de plata, yodo, polihexametileno biguanida (PHMB), gluconato de clorhexidina (CHG), cloruro de dialquilcarbamilo (DACC) u otros agentes antimicrobianos. Los apósitos antimicrobianos presentan propiedades generales:
- Proporcionar una amplia gama de actividad antimicrobiana o antibacteriana.
- Controlar la biocarga de bacterias.
Están indicados para su uso como apósito primario o secundario en el tratamiento de heridas exudativas e infectadas.
La cantidad de exudado que pueden gestionar adecuadamente depende de las propiedades específicas del apósito.
Los apósitos antimicrobianos están contraindicados para su uso en pacientes con sensibilidad conocida a cualquiera de los componentes del producto.
Los apósitos que contienen plata pueden teñir ligeramente la herida y la piel intacta.
4.2.3. Colágenos
Los apósitos de colágeno son partículas, polvos y geles derivados de fuentes animales. Estos apósitos fomentan la reposición y organización de fibras de colágeno recién formadas y tejido de granulación en el lecho de la herida. Pueden requerir un apósito secundario. Cuentan con las siguientes propiedades:
- Absorbentes.
- Mantienen un ambiente húmedo de cicatrización de heridas.
- Se pueden utilizar con agentes tópicos.
- Conformables.
- No adherentes.
- Fáciles de aplicar y retirar.
Los apósitos de colágeno están indicados para su uso como apósito primario en el tratamiento de heridas parciales no profundas y exudado mínimo. No recomendado para heridas necróticas. Requieren hidratación para su activación y funcionamiento.
Los apósitos de colágeno están contraindicados en pacientes con sensibilidad al colágeno bovino.
4.2.4. Apósitos compuestos
Combinan componentes físicamente distintos en un solo producto para proporcionar múltiples funciones, como una barrera bacteriana, absorción y adhesión. Se componen de múltiples capas e incorporan una almohadilla semi o no adherente que cubre la herida. Los apósitos compuestos cuentan con las siguientes propiedades:
o Proporcionar múltiples funciones en un solo apósito.
o Moldeables.
o Se pueden utilizar en heridas infectadas.
o Fáciles de aplicar y retirar.
o Permeables a la transpiración.
o Disponibles en una variedad de formas y tamaños.
o Se pueden combinar con otros elementos tópicos.
Están indicados como apósito primario o secundario en el tratamiento de heridas superficiales a profundas. No todos los apósitos compuestos promueven un ambiente húmedo en la herida y pueden secar el lecho.
4.2.5. Apósitos antiadherentes en lecho
Son láminas delgadas y no adherentes hechas de material tejido o perforado que se pueden colocar en un lecho de herida abierto para proteger el tejido del contacto directo con otros agentes o apósitos aplicados a la herida.
Estos apósitos proporcionan un espacio neutro entre la herida y el apósito, protegiendo así el tejido frágil y evitar que el nuevo epitelio se pegue al apósito. Se pueden utilizar como revestimiento para heridas profundas. Se amoldan a la forma de la herida y son porosas para permitir el paso de exudado y su absorción por un apósito secundario. Presentan las siguientes propiedades y atributos generales de rendimiento:
- Mecha para drenar exudado de cavitaciones o tunelizaciones.
- Proteger el lecho de la herida durante el cambio de apósito.
- Requieren apósito secundario.
- No precisan ser cambiados con cada cambio de apósito.
4.2.6. Espumas
Los apósitos de espuma, foam o poliuretano son láminas de polímeros con células pequeñas y abiertas capaces de contener líquidos. Pueden impregnarse y combinarse con otros materiales. Su capacidad de absorción depende del grosor y la composición del apósito específico.
La superficie de contacto con la herida no se adhiere para una eliminación fácil y atraumática. Los apósitos de espuma están disponibles en forma de almohadilla, lámina, y para relleno de cavidades; pueden presentarse con y sin borde adhesivo.
Los apósitos de espuma:
- Ayudan a mantener el ambiente húmedo de la herida.
- Protegen las heridas y perilesiones contra la presión.
- Son fáciles de aplicar y quitar.
- Se pueden utilizar bajo compresión.
- Se pueden utilizar con agentes tópicos o métodos de desbridamiento enzimático.
- No adherentes.
- Semipermeables.
- Proporcionan aislamiento térmico para la herida.
- Su tiempo de uso es de uno a siete días dependiendo de la cantidad de exudado.
Los apósitos de espuma están indicados para su uso como apósitos primarios o secundarios para heridas de espesor parcial y completo. También se pueden utilizar para proteger la piel intacta sobre prominencias óseas y/o áreas de fricción como medida preventiva.
Las contraindicaciones varían según el producto. Pueden macerar la piel perilesional si se satura de exudado o efluentes. Y no son eficaces en heridas sin exudado como apósito rehabilitador.
4.2.7. Hidrocoloides
Los apósitos hidrocoloides para heridas son apósitos oclusivos o semioclusivos hechos de gelatina, pectina, polisacáridos o carboximetilcelulosa sódica (CMC-Na).
Están disponibles en formas de pasta, polvo, gel o lámina (las pastas y los geles requieren apósito secundario). Los apósitos gelifican en contacto con el exudado de la herida, proporcionando así un ambiente húmedo y promoviendo el desbridamiento autolítico.
Presentan las siguientes propiedades:
- No se adhieren al lecho húmedo de la herida.
- Las placas de CMC son resistentes al agua.
- Son impermeables a bacterias, gases, agua, vapor de agua y otros contaminantes externos.
- Moldeables.
- Mantienen la humedad gelificando al contacto con el exudado.
- Están diseñados para ser usados de uno a siete días máximo.
- Se pueden cortar para ajustarse, excepto en placas con rebordes biselados.
- Pueden dejar residuos en el lecho de la herida.
- Pueden causar maceración de la piel perilesional.
- Pueden aumentar el riesgo de infección anaeróbica.
- Pueden causar olor en el cambio de apósito, que no debe confundirse con un signo de infección.
- Puede herir la piel al retirarse.
4.2.8. Películas transparentes
Los apósitos transparentes son membranas poliméricas de espesor variable recubiertas en un lado con un adhesivo. Son impermeables al líquido, al agua y a las bacterias, pero permeables al vapor de humedad. La transparencia del apósito permite la visualización de la herida. Los apósitos transparentes son:
- Impermeables
- Impermeables a bacterias y contaminantes
- Permiten la transmisión de vapor de humedad y oxígeno.
- Permiten la inspección de heridas.
- Previenen o reducen la fricción.
Las películas transparentes están indicadas para su uso como apósitos para heridas con poco o ningún exudado, al no absorber pueden causar maceración. No se recomienda su uso de apósitos de película transparentes en heridas con exudado de moderado o abundante. Tampoco se recomienda su uso en pieles frágiles o friables y en heridas infectadas.
Pueden retirarse en la movilización en áreas de alta fricción y también si la piel perilesional debe estar intacta para la adherencia.
4.2.9. Moduladores de proteasas
El exceso de metaloproteasas en la herida impide la correcta curación y progresión de las heridas al mantenerse el proceso cicatricial en su primera fase (inflamatoria).
Los apósitos reguladores de metaloproteasas reducen la actividad
de estas enzimas absorbiendo el exudado de la herida y/o reduciendo los mediadores inflamatorios del lecho de la herida; otros apósitos también actúan directamente fijándose a las proteasas o desactivándolas.
A la hora de elegir el apósito modulador a utilizar para regular la actividad de las proteasas, debemos seleccionar una opción terapéutica o una combinación de apósitos primarios y secundarios que respondan a las necesidades de la lesión y del paciente según sus características:
- Uso bajo compresión
- Necesidad de actividad antimicrobiana
- Fragilidad cutánea para uso de apósito de baja adherencia o no adherencia
- Capacidad suficiente de gestión de exudado
4.2.10. Soluciones limpiadoras
La limpieza de heridas ayuda a optimizar el entorno de curación y disminuye el potencial de infección. Favorece el arrastre de restos celulares como bacterias, exudado, material purulento y agentes tópicos residuales de apósitos anteriores.
La mayoría de las heridas deben limpiarse inicialmente a la aplicación de elementos de cura y en cada cambio de apósito.
- Suero fisiológico: una solución de Cloruro sódico al 0,9% es el estándar para la limpieza de las heridas en general. Es isotónica, fisiológica, estéril y no interfiere el proceso de cicatrización. Está disponible en diferentes formatos y presentaciones en todos los centros sanitarios. No contiene ningún tensioactivo (presente en los limpiadores de heridas comerciales) siendo más eficaces para eliminar las bacterias y la suciedad de la herida o el área perilesional. Las pautas de limpieza por arrastre indican el uso de una jeringa de 20-30 cc con una punta aguja de calibre 20 G. Las presiones de arrastre varían de 4 a 15 libras por pulgada cuadrada (psi) o lo que es lo mismo, de entre 0.3 Kg/cm2 a 1 Kg /cm2. Las presiones inferiores a 4 psi (0.3 Kg/cm2) no limpiarán la herida de manera adecuada, siendo las presiones superiores a 15 psi (1 Kg/cm2) lesivas para el tejido.
- Agua: alternativa válida al suero fisiológico de calidad higiénica suficiente, es segura para la limpieza de heridas, sin necesidad de estar estéril. Puede ser agua destilada, también agua hervida y enfriada o incluso agua potable (clorada) del grifo.
Soluciones limpiadoras antisépticas
Los limpiadores de heridas comerciales están diseñados específicamente para eliminar o ablandar el tejido necrótico y los desechos. La mayoría de los productos comerciales denominados soluciones limpiadoras de heridas no son tóxicos para los tejidos y células sanos. Las pautas de las asociaciones de heridas desaconsejan el uso de soluciones antisépticas como povidona yodada, peróxido de hidrógeno o hipoclorito de sodio al no ser efectivas en la destrucción bacteriana en concentraciones que no destruyan el tejido sano.
Su uso no está indicado para la limpieza de forma rutinaria, reservándose sólo para las situaciones de alta carga bacteriana:
- Polihexametileno biguanida: (PHMB) en concentraciones al 0,1%. Es la solución limpiadora más extendida para heridas crónicas. Su uso debe ser restringido a los casos expuestos en el apartado anterior donde sea necesario disminuir de forma drástica la carga bacteriana.
- Clorhexidina: se presenta en concentraciones que van desde el 0,02% al 2%. Su uso es recomendable en las heridas agudas, pero en heridas crónicas debe reservarse para reducir la carga bacteriana.
- Povidona Yodada: se comercializa en solución al 10%. Aunque su uso con carácter general está muy extendido, hay que recordar que se inactiva en presencia de sangre, exudados y daña el tejido de granulación que se produce tras una herida, por lo que entorpece la cicatrización. Recomendable en heridas agudas, pero en heridas crónicas debe reservarse para reducir la carga bacteriana.
- Peróxido de hidrógeno: citotóxico para las células sanas y los tejidos de granulación. La acción limpiadora efervescente ayuda a levantar los desechos de la superficie de la herida. Su mecanismo de acción se debe a sus efectos oxidantes y radicales libres que atacan una amplia variedad de compuestos orgánicos, entre ellos lípidos y proteínas que componen las membranas celulares de los microorganismos. La enzima catalasa presente en los tejidos degrada rápidamente el peróxido de hidrógeno, produciendo oxígeno, que dificulta la germinación de esporas anaerobias. la actividad de la peroxidasa presente en la sangre, también se usa junto a la fenolftaleína para detectar la presencia de sangre (prueba de Kastle-Meyer). Usada en concentración comercial de 3% a 6% es recomendable la irrigación con solución salina normal después de su uso.
- Hipoclorito sódico- Acido hipocloroso (incluida la denominada solución Dakin): el ácido hipocloroso (HClO) se conoce desde la segunda guerra mundial, como un desinfectante que no produce daño tisular. Es un ácido débil resultante de la unión del dióxido de cloro (Cl2O) con agua (H2O).
En 1993, Justo Calderón, estabiliza la molécula para fines médicos, más concretamente para el tratamiento de heridas crónicas y complejas. Datos previos de la literatura demuestran que el ácido hipocloroso logra una inhibición bacteriana del 99.9% a una concentración de 0.05% y pH de 5.2 al minuto de acción para Streptococcus sanguis, Streptococcus mutans, Eikenella corrodens, Campylobacter rectus, Fusobacterium nucleatum, Enterococcus faecalis, Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacer actInomycetemcomitans y para microorganismos sobre infectantes como Enterobacter clocae, Klebsiella oxytoca y Klebsiella pneumoniae.
4.2.11. Terapias avanzadas
Larvaterapia
La larvaterapia o terapia biológica larval, se limita al tratamiento desbridante del tejido necrótico en las úlceras de la pierna.
Puede administrarse de dos formas: por aplicación directa en la herida de las larvas quedando sueltas en el lecho de la lesión o con un sistema de pequeña bolsa-gasa que las contiene y mantiene contenidas con la misma efectividad en lesiones no cavitadas.
No es un procedimiento novedoso en la curación de heridas. Hay evidencia de que entre los indios Mayas se acostumbraba a aplicar las larvas de ciertas moscas sobre tumores superficiales y heridas gangrenadas. Existen registros de su uso por parte de curanderos tradicionales de África, Sudamérica y Australia, así como por parte de médicos medievales, aunque su uso había prácticamente desaparecido.
La resistencia bacteriana a los antibióticos, ha propiciado que vuelva a considerarse como una alternativa no quirúrgica, adecuada y segura para el desbridamiento de lesiones de diferente etiología (desde úlceras por presión y vasculares hasta lesiones neuropáticas).Resulta especialmente apropiada en lesiones cavitadas y de difícil acceso para desbridamiento quirúrgicos o cortantes; las que tienen gran cantidad de tejido necrótico y exudado profuso e incluso ante heridas complicadas por osteomielitis.
La principal ventaja añadida es que reduce de forma importante la carga bacteriana en esas lesiones, incluyendo el Staphylococcus Aureus meticilin-resistente (MARSA).
No se han descrito efectos secundarios, ni alergias.
En esta terapia se utilizan larvas estériles de la especie Lucila Sericata (mosca de la fruta) en curas planificadas.
Estas larvas producen potentes enzimas que eliminan el tejido muerto y respetan el tejido no dañado además de poseer la capacidad de combatir infecciones clínicas.
Terapia de presión negativa
Es una forma activa de terapia no invasiva que estimula la curación-cicatrización de heridas, tanto crónicas como agudas aplicando presión negativa.
Con ella estimulamos la cicatrización de una herida y logramos reducir la complejidad de la reconstrucción, favoreciendo la eliminación del exceso de fluidos, disminución del edema aumentando el flujo de nutrientes y oxígeno estimulando la formación de tejido de granulación y disminuyendo la colonización bacteriana.
Está indicada en: heridas abiertas de difícil cicatrización, úlceras diabéticas, úlceras por presión, úlceras por estasis venosa, heridas agudas y traumáticas, heridas subagudas, incisiones dehiscentes, injertos por malla, colgajos, quemaduras de espesor parcial y preparación del lecho de la herida para injerto.
Por el contrario, está contraindicada en el caso de malignidad en la herida, úlceras neoplásicas, osteomielitis no tratada, fístulas no entéricas o inexploradas, presencia de tejido necrótico y de escara y exposición de órganos, vasos sanguíneos o injertos vasculares, tendones (hay que valorar y proteger previamente) y material de osteosíntesis.
la TPN con terapia de instilación consiste en administrar soluciones antimicrobianas y/o antisépticas tópicas apropiadas e incluso antibióticos al mismo tiempo que se mantiene la presión negativa.
Factores de crecimiento
Su acción se basa en el papel que juegan los queratinocitos en el proceso de curación de las heridas, pudiendo los factores de crecimiento estimular la proliferación de estos.
Es una terapia mínimamente invasiva y se conocen dos tipos:
•Autólogo: Se obtiene del Plasma Rico en Plaquetas (PRP) y ejerce un papel en la regeneración tisular, la bio-estimulación y la cicatrización; se realiza mediante extracción y centrifugado de sangre del propio paciente para separar elementos formes y obtener un sobrenadante del plasma rico en plaquetas, de donde se obtiene los factores de crecimiento.
•Heterólogo: Se trata de fórmulas magistrales individuales y con una duración determinada dado que su inestabilidad hace inviable su comercialización de forma industrial. Son factores de crecimiento purificados y en dosis de fácil aplicación.
5. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La cirugía venosa superficial ha mostrado mejoría y curación en pacientes con úlceras que sólo tienen insuficiencia venosa superficial.
Las características para este tipo de cirugía son:
- índice de masa corporal menor de 30.
- presentación insuficiencia venosa superficial.
- movilidad adecuada para activar la bomba muscular de la pierna.
- condiciones generales adecuadas para la intervención.
5.1 Ligadura. Técnica Chiva
La vena afectada se secciona y ata para que la sangre no pueda progresar ni fluir.
5.2. Microincisión / flebectomía ambulatoria
Se realizan pequeñas incisiones, punciones y con pequeños ganchos se eliminan los vasos venosos dañados.
5.3. Escleroterapia
La escleroterapia trata de manera efectiva las venas varicosas y las telangiectasias. Se considera el tratamiento de elección para las venas varicosas pequeñas.
Consiste en inyectar una solución directamente en la vena produciendo un cierre de la luz por cicatrización forzando la sangre a reencaminarse a través de venas más sanas. La vena colapsada es absorbida por el tejido local y con el tiempo desaparece.
En algunos casos, se necesitan varios tratamientos de escleroterapia.
El procedimiento también puede mejorar los síntomas relacionados como:
- Ardor
- Calambres nocturnos
- Dolor
- Hinchazón
5.4. Ablación endovenosa térmica
Utiliza ondas de radio de alta frecuencia o un láser para calentar y cerrar la vena problemática.
La Ablación endovenosa térmica es hoy en día el tratamiento de elección para la insuficiencia de los ejes safenos incompetentes, estos son, la vena Safena Interna y la vena Safena Externa, venas largas superficiales que recorren la pierna por la cara interna y por detrás.
El abordaje terapéutico inicial es fundamental atacando “la causa” de las varices y facilitando su posterior tratamiento.
Se realiza de forma percutánea y con visión ecográfica tratando toda la vena disfuncionante.
La forma en que emitimos el calor para tratar la vena puede diferir si utilizamos un generador de Láser o un generador de Radiofrecuencia, dando a cada método unas características diferenciales.
5.5. Injertos cutáneos
Pueden ser tomados o cultivados en un vendaje de la propia piel no lesionada del paciente (autoinjertos), o aplicados como una lámina de piel bioingeniería cultivada a partir de células de donantes (aloinjertos).
También se ha utilizado piel conservada de otros animales, como los cerdos (xenoinjertos).
La piel artificial de dos capas, usada en conjunto con el vendaje de compresión, aumenta la curación de las úlceras venosas en comparación con un simple apósito más la compresión.
BIBLIOGRAFÍA
- Franks, P., Moffatt, C. Health related quality of life in patients with venous ulceration: Use of the Nottingham health profile. Qual Life Res 10, 693–700 (2001). https://doi.org/10.1023/A:1013825924765
- "Chronic Venous Insufficiency". Society for Vascular Surgery. December 1, 2009.
- Antignani, P. L. (August 2001). "Classification of chronic venous insufficiency: a review". Angiology. 52Suppl1:S1726. Doi:0.1177/0003319701052001S03. ISSN 0003-3197. PMID 11510593. S2CID 45542090.
- Maryam Azhdari, Marzie Zilaee, Majid Karandish, Seyed Ahmad Hosseini, Anahita Mansoori, Mohadeseh Zendehdel, Sara Khodarahpour (2020). "Red Vine Leaf Extract (AS 195) Can Improve Some Signs and Symptoms of Chronic Venous Insufficiency, a Systematic Review". Phytotherapy Research. 34 (10): 2577–2585. doi:10.1002/ptr.6705. PMID 32314844. S2CID 216047649.
- Mowatt-Larssen, Eric; Shortell, Cynthia (2010). "CHIVA". Seminars in Vascular Surgery. 23 (2): 118-2.doi: 10.1053/j.semvascsurg.2010.01.008. PMID 20685567.
- Patel, Shivik K.; Surowiec, Scott M. (2020). "Venous Insufficiency". StatPearls. StatPearls Publishing. Retrieved 9 July 2020.
- Patrick C Alguire, Barbara M Mathes. "Diagnostic evaluation of lower extremity chronic venous insufficiency".
- Robertson LA, Evans CJ, Lee AJ, Allan PL, Ruckley CV, Fowkes FG (May 2014). "Incidence and risk factors for venous reflux in the general population: Edinburgh Vein Study. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2014 Aug; 48(2):208-14. Doi: 10.1016/j.ejvs.2014.05.017. Epub 2014 Jun 18". European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. Eur J Vasc Endovasc Surg. 48 (2): 208–14. doi: 10.1016/j.ejvs.2014.05.017. PMID 24951373.
- Whiteley MS (2011). "Understanding Venous Reflux - the cause of varicose veins and venous leg ulcers". Whiteley Publishing. Archived from the original on October 25, 2017. Retrieved January 8, 2015.
- Marinel.lo Roura J, Verdú Soriano J (Coord.). Conferencia nacional de consenso sobre las úlceras de la extremidad inferior (C.O.N.U.E.I.). Documento de consenso 2018. 2ª ed. Madrid: Ergon; 2018
- Alguire PC, Mathes BM. Medical management of lower extremity chronic venous disease. Up to Date; 2019 [actualizado 12 Feb 2019; Fecha de acceso 1 Sep. 2020]. Disponible en: https://www.uptodate.com
- Andreozzi GM. Sulodexide in the treatment of chronic Venous Disease. Am J Cardiovasc Drugs. 2012; 12(2):73-81.
- Ballesteros D. Evidencias de sulodexida en el tratamiento de la enfermedad venosa crónica. Madrid; 2018. ISBN: 979-84-09-11771-0.
- Bjork R, Ehmann S. STRIDE. Professional Guide to Com- pression Garment Selection for the Lower Extremity. J Wound Care. 2019;28(6a):1-44.
- Carrasco E, Escudero JR. Esquemas diagnósticos y terapéuticos. Insuficiencia Venosa Crónica. Madrid: MM&C;2016.
- Carroll BJ, Piazza G, Goldhaber SZ. Sulodexide in venous disease. J Tromb Haemost. 2019; 17:31-8.
- Cocceri S, Bignamini AA. Pharmacological ad-juncts for chronic venous ulcer healing. Phlebology. 2016; 31:366-7.
- Coccheri S, Scondotto GA, Agnelli G, Aloisi D, Palazzini E, Zamboni V, venous arm of the SUAVIS (Sulodexide Arterial Venous Italian Study) Group. Randomised, double blind, multicentre, placebo-controlled study of sulodexide in the treatment of venous leg ulcers. Thromb Haemost. 2002; 87:947–52.
- Cornu-Thenard A, Boivin P. Chronic Venous Disease during pregnancy. Phlebolymphology. 2014; 21(3):138-45.
- De Morales Silva MA, Nakano LCU, Cisneros LL, Miranda Jr F. Balneotherapy for chronic venous insufficiency. Cochrane Database Syst Rev. 2019; 8:CD013085.
- Elleuch N, Zidi H, Bellamine Z, Hamdane A, Guerchi M, Je- llazi N, et al. Sulodexide in Patients with Chronic Venous Disease of the Lower Limbs: Clinical Efficacy and Impact on Quality of Life. Adv Ther. 2016; 33:1536–49.
- European wound management association. Documento de posicionamiento. Comprendiendo la terapia compresiva. Calne S, editor. Reino Unido: Medical Education Partner. 2003.
- Huang TW, Chen SL, Bai CH, Wu CH, Tam KW. The Optimal Duration of Compression Therapy Following Varicose Vein Surgery: A Meta-analysis of Randomized Controlled Trials. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2013;45(4): 397-402.
- Kahn SR, Comerota AJ, Cushman M; Evans NS, Ginsberg JS, Goldenberg NA, et al. The postthrombotic syndrome: evidence-based prevention, diagnosis, and treatment
- Álvarez-Fernández LJ, Lozano F, Marinel.lo J, Masegosa JA. Encuesta epidemiológica sobre la insuficiencia venosa crónica en España: estudio DETECT-IVC 2006. Angio- logia. 2008; 60:27-36
- Loudon I. History of medicine. Leg ulcers in the eighteenth and early nineteenth centuries. II. Treatment. J Royal Coll Gen Practition 1982; 32:301-9.
- Álvarez-Fernández LJ. Controversias en las úlceras de las extremidades inferiores. Angiología 2005;57(Supl. 1):1-24.
- Moreno RM, Abellán ML, Álvarez JL, Blanes I, Roche E. Estrategias diagnósticas y terapéuticas en las úlceras de la extremidad inferior. An Cir Card Vasc 2005; 11:278-89.
- Fitzpatrick T, Eisen A, Wolf K, Freedberg I, et al. Fitzpatrick dermatología en Medicina General. 6ª ed. Buenos Aires: Edito- rial Médica Panamericana, 2005.
- Valencia I, Falabella A, Kirsner R, Eaglstein W. Crhonic venous insufficiency and venous leg ulceration. J Am Acad Dermatol 2001; 44:401-21.
- Sterry W, Paus R, Burgdorf W. Dermatology compendium. Stuttgart: Thieme Medical Publisher, 2006.
- Verazaluce-Rodríguez BE. Tratamiento de la úlcera de pierna con estimulación eléctrica funcional vs parche oclusivo hidro- coloide. Estudio piloto en el Centro Dermatológico Pascua. Tesis de postgrado, UNAM, 1999.
- Simon D, Dix F, McCollum Ch. Management of venous leg ulcers. BMJ 2004; 328:1358-62.
- Joseph E Grey, Stuart Enoch, Keith G Harding. ABC of wound healing venous and arterial leg ulcers. BMJ 2006; 332:347-50.
- Cano-Amado S. Lecciones de Dermatología. 15a ed. México: Méndez Editores, 2008.
- Martínez-Ramos D, Villalba-Munera V, Molina-Martínez J, Salvador-Sanchís JL. Úlcera de Marjolin sobre una úlcera venosa crónica: revisión de la bibliografía y comunicación de un caso. Angiología 2006; 58:63-66.
- Bowler P, Davies B. The microbiology of infected and noninfected leg ulcers. Int J Dermatol 1999; 38:573-8.
- Frank C, Bayoumi I, Westendorp C. Approach to infected skin ulcers. Can FAM Physician 2005; 51:1352-9.
- Palfreyman S, Nelson A, Michaels J. Dressings for venous leg ulcers: systematic review and metaanalysis. BMJ 2007; 335:44.
- Khachemoune A, Kauffman C. Management of leg ulcers. Internet J Dermatol 2002; 1(2).
- Sierra JM, Gonzáles MB, Chávez AE, Rebollo JJ y col. Cierre temprano de úlcera venosa crónica, tratamiento con sistema de compresión: venda elástica de óxido de cinc. Rev Mex Angiol 2007; 35:21-26.
- Fletcher A, Cullum N, Sheldon T. A systematic review of compression treatment for venous leg ulcers. BMJ 1997; 315:576-80.
- Soares MO, Iglesias CP, Bland JM, Cullum N, et al. Cost effectiveness analysis of larval therapy for leg ulcers. BMJ 2009;338; b825.
- Díaz-González JM, Narro-Llorente RA, Domínguez-Cherit J, Contreras-Ruiz J. Relevancia del tratamiento integral del paciente con heridas extensas previo a la terapia con presión negativa. Dermatol Rev Mex 2008; 52:182-7.
- Venous News. (2020, March). Revision of CEAP classification recognises new predictors and definitions for venous disease. 2020. https://venousnews.com/revision-ceap-classification-venous-disease-avf-2.
- O'Donnell TF, Passman MA, Marston WA, et al. Management of venous leg ulcers: clinical practice guidelines of the Society for Vascular Surgery and the American Venous Forum. J Vasc Surg. 2014; 60(2):3S-59S.
- American Venous Forum. Revised Venous Severity Score. https://www.veinforum.org/wp-content/uploads/2019/05/Revised-VCSS-AVF.pdf.
- American Venous Forum. Revision of the CEAP Classification: ummary. https://www.veinforum.org/wp-content/uploads/2018/03/Revised-CEAP-Classification-May-2004.pdf
- N.L. Browse, K.G. Burnand.The cause of venous ulceration. Lancet., 2 (1982), pp. 243-245
- Betts J. Review: wound cleansing with water does not differ from no cleansing or cleansing with other solutions for rates of wound infection or healing. Evid Based Nurs. 2003;6(3):81.34.
- Fernandez R, Griffiths R. Water for wound cleansing. The Cochrane database of systematic reviews. 2012:CD003861.36.
- Gannon R. Wound cleansing sterile water or saline? Nurs Times. 2007;103(9):44-6.37.
- Atiyeh BS, Dibo SA, Hayek SN. Wound cleansing, topical antiseptics and wound healing. Int Wound J. 2009;6(6):420-30.38.
- Percival SL, Finnegan S, Donelli G, Vuotto C, Rimmer S, Lipsky BA. Antiseptics for treating infected wounds: Efficacy on biofilms and effect of pH. Critical reviews in microbiology. 2016;42(2):293-309.39.
- Romanelli M, Dini V, Barbanera S, Bertone MS. Evaluation of the efficacy and tolerability of a solution containing propyl betaine and polihexanide for wound irrigation. Skin pharmacology and physiology. 2010;23 Suppl:41-4.41.
- Kramer A, Dissemond J, Kim S, Willy C, Mayer D, Papke R, et al. Consensus on Wound Antisepsis: Update 2018. Skin pharmacology and physiology. 2018;31(1):28-58.
