1.1 INTRODUCCIÓN
Durante el desarrollo fetal, el pulmón es un órgano que, aunque no participa en los intercambios gaseosos, es fisiológica y metabólicamente activo: simula movimientos respiratorios, fabrica surfactante pulmonar y secreta líquido a los futuros espacios aéreos. Este líquido, ejerce una resistencia elevada al flujo de sangre, por lo que el pulmón, durante la vida fetal, solamente recibe entre el 10-15% del gasto cardiaco total para poder llevar a cabo sus funciones y desarrollarse; el resto del flujo sanguíneo se desvía de los pulmones por medio del conducto arterioso (estructura fetal que une la arteria pulmonar y la arteria aorta) y pasa directamente a la arteria aorta para llegar a la circulación sistémica.
Con el trabajo de parto y tras el nacimiento, se activan una serie de receptores sensoriales químicos, térmicos y mecánicos que estimulan las primeras respiraciones, mediante las cuales, el pulmón se llena de aire atmosférico y el líquido anteriormente presente durante la vida fetal se absorbe o se expulsa, disminuyendo las resistencias pulmonares.
Para evitar el colapso de los alveolos tras la espiración existe una sustancia fabricada por los neumocitos tipo II del pulmón llamada surfactante pulmonar. Se trata de una lipoproteína que mantiene la tensión superficial de los alveolos, aumentando la capacidad residual funcional y mejorando la distensibilidad pulmonar. Como vamos a ver más adelante, comienza a sintetizarse alrededor de las 24 semanas de gestación
El descenso de las prostaglandinas, entre otras alteraciones bioquímicas, estimulan el cierre del conducto arterioso. El flujo de sangre, por lo tanto, es conducido por la arteria pulmonar hacia los pulmones (que ya no ofrecen esa resistencia al flujo sanguíneo tan elevada) y regresa a las cavidades izquierdas del corazón oxigenada antes de llegar a la circulación sistémica a través de la arteria aorta.
El proceso de desarrollo de los pulmones durante la vida fetal requiere de al menos 35 semanas de gestación e incluye cuatro periodos.
Cuando se produce una lesión durante este proceso, la gravedad de las consecuencias será mayor cuanto menor sea el grado de madurez de la vía respiratoria. Cuando el daño se produce en el periodo de la morfogénesis, es decir, en las primeras etapas del desarrollo pulmonar, se pueden generar daños graves e irreversibles en la función pulmonar, algunos de estos, incompatibles con la vida. Cuando se producen lesiones en etapas más tardías, pueden ser reversibles o se pueden compensar con el posterior crecimiento y desarrollo del recién nacido.
1.2 CUIDADOS GENERALES AL PACIENTE NEONATAL CON PATOLOGÍA RESPIRATORIA
Cuidado respiratorio:
Preparación del material del box según el tipo de soporte respiratorio, sistema de aspiración y oxígeno, bolsa autoinflable con válvulas de presión inspiratoria pico (PIP) y presión positiva al final de la espiración (PEEP), mascarilla de tamaño adecuado, bombas de infusión, cuna térmica y/o incubadora.
Monitorización de constantes vitales: Frecuencia cardiaca y respiratoria, presión arterial y saturación de oxígeno.
Cuidado hemodinámico:
Canalización de vías venosas y, dependiendo de la gravedad, canalización arterial para monitorización y extracción de gasometría arterial.
Preparación y administración de fluidoterapia según precise.
Hipotermia terapéutica, en caso de asfixia perinatal grave.
Prevención y tratamiento del dolor:
Todos los cuidados de Enfermería deberían estar enfocados a reducir el dolor y el estrés de los recién nacidos ingresados en el hospital. Un recién nacido sin dolor consumirá menos energía, mantendrá sus constantes vitales más estables y ganará peso con mayor facilidad.
Cuidados relacionados con la nutrición:
Se administrará nutrición enteral en función de la estabilidad cardiorrespiratoria del neonato. Se iniciará mediante sonda gástrica y se dará preferencia a la leche materna. Se asesorará a la madre del recién nacido sobre el método de extracción, así como del correcto manejo y almacenamiento de la leche materna. El vaciado debe de realizarse cada tres horas, incluyendo las horas nocturnas. Cuando se comience la toma al pecho de manera directa, teniendo en cuenta que las primeras tomas no serán del todo efectivas, se recomendará completar posteriormente la estimulación mediante extracción mecánica o manual.
Cuidados de la piel:
Mantener una correcta hidratación de piel y mucosas.
Cuidados relacionados con la seguridad del paciente:
Al iniciar el turno de trabajo comprobaremos el funcionamiento del aspirador de secreciones, así como la bolsa autoinflable, el equipo de intubación y las alarmas tanto del monitor como del dispositivo de asistencia respiratoria que tenga el paciente.
1.3 PATOLOGÍA RESPIRATORIA EN EL RECIÉN NACIDO PREMATURO
El paso a la vida extrauterina es un sistema preciso y complejo, que se complica cuando el recién nacido es prematuro. En neonatos nacidos antes de tiempo se presenta, frecuentemente, una insuficiencia respiratoria causada por la alta inmadurez muscular y del sistema nervioso, que hace que los esfuerzos respiratorios sean insuficientes. Por otro lado, los pulmones inmaduros, unidos al déficit de surfactante, colapsan los alveolos, el volumen sanguíneo circulante es pequeño y son más susceptibles a la hipovolemia. Esto explica que los trastornos respiratorios sean la causa más frecuente de ingreso en las unidades de cuidados intensivos neonatales.
1.3.1. Apneas del prematuro
El recién nacido prematuro se caracteriza por presentar un patrón respiratorio irregular, con pequeñas pausas de apnea de escasa duración, sin repercusión hemodinámica.
Se considera apnea patológica a todo episodio de ausencia de flujo respiratorio de duración superior a 20 segundos, independientemente de la repercusión clínica que presente, así como aquellos episodios de ausencia de flujo en la vía aérea de menor duración que se acompañan de repercusión cardiocirculatoria (bradicardia y/o hipoxemia).
1.3.2 Síndrome de dificultad respiratoria (enfermedad de la membrana hialina)
Trastorno pulmonar caracterizado por el déficit de surfactante, lo que lleva a la reducción de la capacidad residual del pulmón y, por lo tanto, al colapso de los alvéolos.
Las complicaciones de la falta de surfactante son la hemorragia pulmonar, el neumotórax, la displasia pulmonar y la persistencia del ductus arterioso al aumentar las resistencias pulmonares.
La incidencia es mayor en recién nacidos prematuros debido a su inmadurez tanto anatómica como fisiológica pulmonar, pero también pueden darse en recién nacidos a término que han sufrido hipoxia durante el nacimiento o hijos de madre con diabetes en el embarazo.
1.3.3 Neumonía
La neumonía es una causa importante de morbimortalidad neonatal, tanto en el recién nacido a término como en el prematuro, especialmente en este último. El pulmón constituye el lugar más común de colonización de los microorganismos causales de sepsis del recién nacido, por lo que es muy importante la vigilancia estrecha de los signos sugerentes de neumonía durante el ingreso del recién nacido en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales. La infección puede ser adquirida antes, durante o después del nacimiento.
Los agentes causales pueden ser microorganismos del tracto genital materno, como Streptococcus agalactiae, E. coli, Listeria monocytogenes, Enterococcus, etc. Esta colonización produce infección en el tracto genital materno, con ruptura de membranas y fiebre materna intraparto.
Se denomina neumonía congénita a la infección transplacentaria por Toxoplasma, Cytomegalovirus, herpes simple y Treponema pallidum. La infección nosocomial y neumonía asociada a la ventilación mecánica es producida principalmente por Candida y Staphylococcus aureus.
1.3.4 Hipoplasia pulmonar
Se trata de un trastorno congénito producido por procesos que alteran el desarrollo pulmonar dentro del útero. Puede afectar a uno o a ambos pulmones. La hipoplasia pulmonar puede ser primaria o secundaria. En el caso de la hipoplasia pulmonar primaria no existe patología coexistente. En el caso de la hipoplasia pulmonar secundaria existe una patología implicada en su patogenia, como puede ser el caso de la hernia diafragmática congénita, que va a determinar un espacio torácico insuficiente para el desarrollo de la vía respiratoria. Otras patologías que van a ocasionar hipoplasia pulmonar secundaria van a ser enfermedades neuromusculares, malformaciones óseas, neurológicas o a nivel de la vascularización broncopulmonar.
1.3.5 Neumotórax
Consiste en la acumulación de aire entre la pleura parietal y la pleura visceral que cubre los pulmones, donde, en condiciones normales hay una pequeña cantidad de líquido pleural. Es el resultado de una distensión excesiva de los alveolos, produciéndose su rotura y la salida del aire introducido durante la inspiración hacia la cavidad pleural. El neumotórax suele ser unilateral.
Puede producirse de manera espontánea en niños a término sanos, en función de presiones altas que se producen al nacer con la primera respiración (lo que correspondería a un neumotórax espontáneo primario). Pero también es frecuente que se presente en forma de neumotórax espontáneo secundario, niños con enfermedades pulmonares con falta de distensibilidad pulmonar que necesitan presiones altas de ventilación mecánica o en neonatos con síndrome de aspiración de meconio, ya que el meconio obstruye los alveolos, generando una retención de aire en los más distales. Por otra parte, los niños con síndrome de dificultad respiratoria o tratados con surfactante exógeno también tienen riesgo de padecer neumotórax.
Puede presentarse de manera súbita, con cianosis generalizada, disnea, disminución de los ruidos respiratorios, hipotensión arterial grave, perfusión periférica disminuida, distensión abdominal, disminución de la amplitud del QRS en el monitor, latido de punta desplazado hacia el lado sano, enfisema subcutáneo y alteraciones analíticas como hipoxemia, hipercapnia y acidosis. Este tipo de cuadro es más frecuente en el paciente prematuro. El tórax se presenta asimétrico, con prominencia de los espacios intercostales en el lado alterado. Puede ser simple o a tensión.
También puede presentarse en forma de cuadro clínico de evolución lenta con irritabilidad, agitación, o por el contrario, letargia; taquipnea, taquicardia, aumento de la presión arterial, aumento del trabajo respiratorio y disnea.
1.3.6 Displasia broncopulmonar
La displasia broncopulmonar se define en los prematuros con menos de 32 semanas de gestación que continúan necesitando oxígeno suplementario a las 36 semanas, y a los nacidos con 32 semanas de gestación o más que requieren oxígeno adicional después de los 28 días de vida, por patología pulmonar previa.
El principal factor de riesgo de esta patología es el haber necesitado ventilación mecánica y altas concentraciones de oxígeno. El oxígeno administrado en una situación de inmadurez pulmonar puede llegar a ser tóxico, ocasionando lesiones en el tejido bronquial y alveolar, desencadenando esta patología pulmonar crónica.
Los síntomas son taquipnea, dificultad respiratoria, retracciones subcostales, estertores y sibilancias a la auscultación. También hipoxemia y aumento de la resistencia de la vía aérea. Son pacientes más propensos a las infecciones respiratorias.
1.4 PATOLOGÍA RESPIRATORIA EN EL RECIÉN NACIDO A TÉRMINO
1.4.1 Taquipnea transitoria del recién nacido
Se produce debido a la retención de líquido pulmonar fetal tras el parto, que distiende los espacios intersticiales dando lugar al atrapamiento del aire alveolar y descenso de la distensibilidad pulmonar, ocasionando taquipnea, signo que da nombre a este cuadro. La incidencia de este trastorno es mayor en recién nacidos a término que nacen por cesárea, debido a que durante esta situación no se han llevado a cabo los mecanismos de contracción y descontracción que se producen durante el paso por el canal vaginal. El cuadro mejora en unas 12-72 horas tras la absorción de estos líquidos.
1.4.2 Síndrome de aspiración meconial
El síndrome de aspiración meconial (SAM) se define como una dificultad respiratoria en el recién nacido tras la inhalación de líquido amniótico teñido de meconio intraútero o intraparto, que determinará la necesidad de oxígeno suplementario para mantener una saturación adecuada, en ausencia de malformaciones congénitas de las vías respiratorias, los pulmones y el corazón.
Es una enfermedad del neonato a término o postérmino siendo excepcional en el prematuro. Etiológicamente se consideran factores predisponentes todos los responsables de hipoxia perinatal crónica y desencadenantes todos los causantes de hipoxia aguda intraparto. La hipoxia favorecería la eliminación de meconio estimulando el peristaltismo intestinal y la relajación del esfínter anal; del mismo modo, la hipoxia sería la responsable de estimular los movimientos respiratorios intraútero y durante el trabajo de parto, favoreciendo el paso de líquido teñido al interior del pulmón.
La fisiopatología responsable de este cuadro lo conforman la obstrucción de la vía aérea, la disminución de la distensibilidad pulmonar y el daño al parénquima.
El meconio aspirado puede producir una neumonitis química responsable de edema pulmonar y disfunción del surfactante responsables de ateletasias y desarrollo de shunt intrapulmonar lo que favorece la hipoxia, pero también puede producir obstrucción aguda de la vía aérea que cuando es completa da lugar a atelectasias regionales con desequilibrio de la ventilación perfusión y aumento de las resistencias pulmonares con instauración de cortocircuito derecha-izquierda y síndrome de persistencia de circulación fetal. Si la obstrucción es incompleta, por mecanismo valvular, se produce atrapamiento aéreo lo que facilita el desarrollo de enfisema pulmonar intersticial y neumotórax. A su vez la inhalación de líquido amniótico meconial puede producir una neumonitis infecciosa, dado que a pesar de que el meconio es estéril por definición, éste por su alto contenido en mucopolisacáridos constituye un excelente caldo de cultivo para numerosos agentes especialmente Escherichia coli.
1.4.3 Síndrome de hipertensión pulmonar persistente
Se caracteriza por el aumento de las resistencias vasculares pulmonares que favorece la existencia de un cortocircuito sanguíneo de derecha a izquierda, a través del foramen oval o el ductus arterioso, disminuyendo el flujo sanguíneo pulmonar y produciendo hipoxemia y cianosis generalizada.
La presión en el pulmón es elevada, con lo cual, el ventrículo derecho se encuentra con una alta poscarga, que puede conducir a una insuficiencia de este ventrículo derecho y, por lo tanto, a un menor flujo sanguíneo hacia el pulmón y un empeoramiento de la hipoxemia y acidosis.
Por otra parte, el aumento de las resistencias vasculares pulmonares favorece una precarga ventricular izquierda baja, lo que obliga al ventrículo a aumentar la contractilidad y frecuencia cardiaca para compensar y mantener el flujo sanguíneo sistémico.
Entre las etiologías asociadas con esta patología encontramos principalmente el síndrome de aspiración de meconio y el síndrome de dificultad respiratoria, sin embargo, también lo podemos encontrar en recién nacidos que presenten vasoconstricción pulmonar debido a hipoxia o acidemia, recién nacidos con defectos cardiacos congénitos o en niños que presenten patologías que aumenten la viscosidad de la sangre.
Los signos principales de la hipertensión pulmonar son taquipnea, retracción y cianosis, gradiente entre la saturación preposductal superior a 5 puntos y soplo sistólico de regurgitación tricúspidea a la auscultación.
1.5 MALFORMACIONES RESPIRATORIAS CONGÉNITAS
1.5.1 Hernia diafragmática y sus cuidados específicos
La hernia diafragmática congénita se presenta en forma de orificio en el diafragma por el que las vísceras abdominales suben al tórax, impidiendo la expansión pulmonar total del lóbulo afectado.
Es una patología que se suele asociar a hipoplasia pulmonar. Resulta una de las malformaciones más letales del recién nacido, si no se trata inmediatamente al nacer, y su tratamiento es complejo.
Su causa es una malformación en el periodo embrionario del diafragma, por lo que las vísceras abdominales van a ocupar gran parte de la cavidad torácica, impidiendo que el pulmón se desarrolle completamente (hipoplasia pulmonar) y se origine un déficit en la producción de surfactante. Existen, además, otra serie de malformaciones asociadas.
1.6 CUIDADOS DE ENFERMERÍA RELACIONADOS CON LA MONITORIZACIÓN CARDIORRESPIRATORIA
Entre las patologías más relevantes en el recién nacido prematuro encontramos la patología respiratoria y la cardiovascular. La monitorización es un elemento clave en el control estricto del prematuro en la Unidad de Cuidados Intensivos. En función del nivel de gravedad del neonato, llevaremos a cabo una monitorización invasiva o no invasiva.
La monitorización continua nos permite detectar de forma precoz potenciales alteraciones hemodinámicas con el objetivo de actuar de forma rápida y eficaz.
En la UCIN se utilizan monitores multiparamétricos, que permiten visualizar las constantes vitales de forma gráfica. Se consideran parámetros básicos de la monitorización: frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura cutánea, saturación de oxígeno y presión arterial no invasiva.
En los casos en los que se requiere de una monitorización más invasiva, utilizaremos la medición invasiva de la presión arterial, la medición de la presión venosa central o de la temperatura central. Este tipo de parámetros se utilizan en patologías que requieren una valoración del estado hemodinámico más estrecha para prevenir precozmente el deterioro agudo grave del cuadro clínico.
1.6.1 Frecuencia cardiaca
Se mide de forma continua a través de unos electrodos colocados en el tórax del niño, que están conectados a un monitor. En función de la patología, colocaremos tres o cinco electrodos.
1.6.2 Frecuencia respiratoria
A través del monitor vamos a poder evaluar tanto el número de respiraciones por minuto, como el tipo de onda que genera la respiración. Estos datos se van a recoger a través de los electrodos colocados en el tórax del paciente.
1.6.3 Presión arterial
Es la presión ejercida por la sangre a su paso por las arterias. La presión arterial sistólica se corresponde con la contracción de los ventrículos y la presión arterial diastólica, con la relajación de los ventrículos.
La presión arterial es el principal parámetro hemodinámico y se puede determinar de manera invasiva (a través de un catéter arterial) o de manera no invasiva (a través de un manguito de tensión colocado en una de las extremidades del prematuro).
1.6.4 Temperatura cutánea
Los recién nacidos prematuros presentan desde el nacimiento y durante las primeras semanas de vida, grandes pérdidas transepidérmicas de agua y calor, lo que aumenta el riesgo de que padezcan hipotermia.
La hipotermia puede tener como consecuencias: bradicardia, hipertensión pulmonar, acidosis metabólica, alteración del surfactante, bajo gasto cardiaco, etc. Para prevenir la hipotermia en los recién nacidos, es esencial monitorizar adecuadamente la temperatura.
1.6.5 Saturación de oxígeno por oximetría de pulso
Para monitorizar la saturación arterial de la sangre, colocaremos el sensor sobre la piel del niño. El sensor contiene un emisor de luz y un fotodetector, que refleja en el monitor la intensidad el pulso arterial, la saturación de hemoglobina y la frecuencia cardiaca.
En los niños prematuros, colocaremos el sensor en una zona bien perfundida y con piel íntegra, normalmente en las manos o pies. Cuando coloquemos el sensor, es importante que ambos diodos estén enfrentados. Sujetaremos el sensor con una gasa, evitando apósitos adhesivos para no lesionar la piel y procurando no apretar mucho la zona.
Cuando queremos valorar si existe diferencias entre la saturación pre y posductal uno de los sensores lo colocaremos en el miembro superior derecho (saturación preductal) y el otro, lo podremos colocar en la mano izquierda o cualquiera de los dos pies, teniendo en cuenta que tendremos que ir rotando los sensores de lugar en función de las características de la piel del recién nacido (aproximadamente, cada cuatro horas), teniendo en cuenta siempre la premisa de agrupar los cuidados.
1.6.6 Capnografía
La capnografía es la representación gráfica de los niveles de dióxido de carbono espirados durante el ciclo respiratorio en forma de ondas. En el eje de ordenadas se expresa en presión de dióxido de carbono por mmHg y en el eje de abscisas el tiempo en segundos o minutos.
1.6.7 Monitor transcutáneo de gases sanguíneos
El monitor transcutáneo de gases sanguíneos permite obtener valores parciales de oxígeno y dióxido de carbono a través de un sensor que se coloca en la piel del prematuro, sin necesidad de realizar gasometrías tan frecuentemente.
1.6.8 Gasometría
La gasometría en la UCIN suele ser capilar, aunque también pueden ser arteriales o venosas. La gasometría capilar nos permite evaluar los niveles de gases en sangre capilar (pH y pCO2) excepto el pO2.
En el caso de los recién nacidos a término, está desaconsejada la punción capilar, ya que se ha demostrado en la práctica clínica que es preferible la punción sanguínea, ya que reduce el dolor al que queda expuesto el recién nacido y las consecuencias derivadas de este dolor. La gasometría capilar también está desaconsejada cuando el paciente se encuentra en estado de shock, existan trastornos de la coagulación o persista una policitemia.
1.7 OXIGENOTERAPIA EN NEONATOLOGÍA
1.7.1 Introducción
La oxigenoterapia es uno de los tratamientos más empleados en neonatología. Es el tratamiento fundamental para la hipoxemia e insuficiencia respiratoria. Su objetivo es elevar la PaO2 por encima de 60 mmHg y la SatO2 por encima del 90-92%. La eficacia de este tratamiento se refleja en la mejoría de los signos y síntomas asociados, así como en cambios observables en los valores gasométricos y de SatO2.
1.7.2 Dispositivos de soporte respiratorio en neonatología
Gafas nasales convencionales
Se utilizan en flujos de oxígeno inferiores a 2 litros por minuto.
Cánulas nasales de alto flujo
Se utilizan cuando las necesidades del recién nacido requieren flujos de oxígeno altos, superiores a 2 litros por minuto. Este tipo de dispositivo es capaz de suministrar flujos, previamente calentados y humidificados, de hasta 8 litros, generando así una pequeña presión positiva continua en la vía aérea. Esta técnica ayuda a mejorar la oxigenación y a reducir el esfuerzo respiratorio del paciente.
Gafas RAM
Las gafas RAM se utilizan como paso intermedio entre una extubación y las gafas de alto flujo.
Ventilación mecánica no invasiva
La ventilación no invasiva (VNI) es un método que se lleva a cabo sin necesidad de un acceso artificial a la vía aérea, como la intubación o traqueostomía, lo que lo hace más económico, fisiológico y menos agresivo. Se puede aplicar con dispositivos diversos y ofrece un mayor confort al paciente. Tanto la modalidad CPAP como la BiPAP permiten el reclutamiento alveolar y, por tanto, aumentan la capacidad residual funcional. Este tipo de asistencia respiratoria necesita el esfuerzo respiratorio del paciente y aplica una presión positiva junto con un flujo de gas de forma continua. La terapia se inicia con presiones de 5-7 cm H2O y flujo de 5-10 litros por minuto. En el caso de administrar oxigenoterapia con modalidad BiPAP, hay establecidos unos valores para el pico de presión inspiratoria (PIP) y unos valores para la presión positiva al final de la espiración (PEEP).
Ventilación mecánica invasiva
Cuando se inicia la ventilación mecánica invasiva, los objetivos principales son garantizar una oxigenación y ventilación adecuadas, minimizando al mismo tiempo el daño pulmonar y evitando efectos adversos que puedan repercutir en la hemodinámica del paciente. Además, se busca reducir al mínimo el trabajo respiratorio del paciente.
Ventilación sincronizada
En los modos de ventilación sincronizada, el ventilador responde al esfuerzo respiratorio del paciente iniciando respiraciones mecánicas. Esto se logra a través de sensores en el circuito que detectan el inicio del esfuerzo inspiratorio del paciente y activan el ventilador para proporcionar un ciclo respiratorio. Existen diferentes señales que pueden utilizarse para lograr esta sincronización, como los movimientos abdominales, la presión en la vía aérea, la impedancia torácica, la presión esofágica o los cambios de flujo en la vía aérea, siendo estos últimos los más efectivos.
Ventilación con volumen ajustado o controlado
Los posibles efectos beneficiosos de esta forma de ventilación se fundamentan en prevenir la insuflación excesiva de los pulmones, manteniendo un volumen pulmonar y un volumen tidal estables. Se han descrito numerosas modalidades, siendo la más comúnmente utilizada en nuestro entorno la de volumen garantizado.