Tema 3. Patología neurológica pediátrica

3.1 INTRODUCCIÓN

La patología neurológica en el paciente pediátrico representa un desafío clínico y emocional tanto para los profesionales de la salud como para las familias. Los trastornos neurológicos en niños abarcan una amplia gama de condiciones que van desde enfermedades congénitas y trastornos del desarrollo hasta lesiones traumáticas y enfermedades adquiridas. Estas condiciones pueden tener un impacto significativo en el desarrollo físico, cognitivo y emocional del niño, así como en su calidad de vida a largo plazo.
Cerca del 6% de todos los niños y entre el 15 y 30% de los niños hospitalizados enfrentan problemas neurológicos. Además, se estima que el 25% de los niños atendidos en consultas externas padecen trastornos crónicos del sistema nervioso. En las unidades de cuidados intensivos pediátricos (UCIP), las enfermedades neurológicas, primarias o secundarias a condiciones críticas extraneurológicas, son determinantes en el pronóstico funcional y requieren una óptima asistencia neurointensiva.

Dado el tamaño reducido de la mayoría de las UCIP, se opta por equipos multidisciplinares coordinados por intensivistas pediátricos y neuropediatras en lugar de unidades neurocríticas independientes. El enfoque de los cuidados intensivos pediátricos se ha desplazado de "salvar vidas" a "salvar vidas funcionales".

Además del tratamiento específico de su patología, se requerirá monitorización y tratamiento para evitar un deterioro neurológico secundario que empeore su pronóstico.

3.2 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO     

El sistema nervioso central está formado por células especializadas cuya función principal es captar estímulos sensoriales y transmitirlos a los órganos efectores, ya sean músculos o glándulas. Estos estímulos pueden originarse tanto dentro como fuera del cuerpo y son procesados en el sistema nervioso central, donde se coordinan los diferentes impulsos para que los órganos efectores trabajen en conjunto de manera armoniosa, promoviendo el bienestar del individuo. Además, este sistema tiene la capacidad de almacenar información sensorial recibida durante experiencias previas. Esta información se integra con otros impulsos nerviosos y se canaliza hacia una vía de salida común cuando es necesario.

3.2.1 Anatomía general: estructuras anatómicas

El sistema nervioso, desempeña un papel fundamental en la regulación y coordinación de las funciones corporales. Constituido por una extensa red de neuronas y células de soporte conocidas como células de neuroglia, este sistema se extiende por todo el cuerpo, desde el cerebro hasta los nervios periféricos, y es esencial para la percepción sensorial, la coordinación motora, el pensamiento, la memoria y una variedad de funciones. En su conjunto, el sistema nervioso central (SNC) y el sistema nervioso periférico (SNP) trabajan en conjunto para procesar la información sensorial, iniciar respuestas apropiadas y regular el funcionamiento de los órganos y sistemas corporales.

Sistema nervioso central

El sistema nervioso central, compuesto por el encéfalo y la médula espinal, es el centro de control principal del cuerpo humano. El encéfalo, alojado dentro del cráneo y protegido por las meninges, es la sede del pensamiento, la memoria, las emociones y la coordinación de las funciones corporales. Se divide en varias regiones principales, cada una con funciones específicas.

• El cerebro, la parte más grande del encéfalo, se divide en dos hemisferios separados por la cisura interhemisférica y comunicados mediante el cuerpo calloso. La capa superficial del cerebro se conoce como corteza cerebral y está compuesta por pliegues llamados circunvoluciones, los cuales están formados principalmente por sustancia gris. Justo debajo de la corteza se encuentra la sustancia blanca. Este se puede dividir en dos partes:
  -  Diencéfalo (núcleo central): tálamo, subtálamo, epitálamo y el hipotálamo.
  -  Telencéfalo (hemisferios cerebrales): los hemisferios cerebrales están separados por una serie de suturas y lóbulos (frontales, parietales, temporales y occipitales)

• El cerebelo, ubicado en la parte posterior del encéfalo, coordina los movimientos musculares y mantiene el equilibrio y la postura.
• El tronco del encéfalo, que incluye el mesencéfalo, la protuberancia y el bulbo raquídeo, controla las funciones vitales como la respiración, la frecuencia cardíaca y la consciencia.

Ilustración 19. Estructura del Encéfalo. Foto derecha: Obtenida de Fuente: Thibodeau GA, Patton KT. Anatomía y Fisiología 6a Ed. Madrid. Editorial Elsevier España, S.A 2007.. p. 483

La médula espinal, una estructura alargada que se extiende desde la base del encéfalo hasta la región lumbar de la columna vertebral, actúa como un conducto de comunicación entre el encéfalo y el resto del cuerpo. Además de transmitir señales sensoriales hacia el encéfalo y llevar órdenes motoras desde el encéfalo hacia los músculos y órganos, la médula espinal también puede realizar ciertas funciones de procesamiento de información de forma independiente, como los reflejos espinales.

Se encuentra ubicada dentro del canal vertebral y está envuelta por tres capas de membranas protectoras, las meninges (duramadre, aracnoides y piamadre). Además de esta protección, el líquido cefalorraquídeo que rodea la médula en el espacio subaracnoideo proporciona una mayor protección.

A lo largo de la médula espinal, se encuentran 31 pares de nervios espinales que se unen a través de raíces anteriores (motoras) y posteriores (sensitivas). Cada una de estas raíces está conectada a la médula mediante fibras radiculares, que se extienden a lo largo del segmento correspondiente de la médula. Además, cada raíz nerviosa posterior tiene un ganglio de raíz posterior, del cual se originan fibras nerviosas periféricas y centrales. La médula espinal está compuesta por una parte central de sustancia gris, rodeada por una cubierta exterior de sustancia blanca.

Neuronas

Dentro del sistema nervioso central, las neuronas son las células fundamentales responsables de transmitir señales eléctricas y químicas a lo largo de redes complejas. Estas células altamente especializadas están compuestas por un cuerpo celular, dendritas que reciben señales de otras neuronas, y un axón largo que transmite señales a otras células. La mielina, una sustancia aislante que rodea los axones, ayuda a acelerar la transmisión de las señales nerviosas.

Ilustración 20. Estructura de la neurona

Además de las neuronas, el sistema nervioso central también contiene células de soporte conocidas como células de neuroglia, que desempeñan un papel crucial en el mantenimiento del entorno neuronal y en la protección y reparación del tejido nervioso.

Sistema nervioso periférico

El sistema nervioso periférico se extiende fuera del encéfalo y la médula espinal y está compuesto por nervios y ganglios nerviosos que conectan el SNC con los órganos, tejidos y sistemas del cuerpo. Los nervios craneales, que se originan en el encéfalo, controlan funciones sensoriales y motoras en la cabeza y el cuello, mientras que los nervios raquídeos, que emergen de la médula espinal, inervan las extremidades y la mayoría del resto del cuerpo. Los ganglios nerviosos, agrupaciones de cuerpos celulares de neuronas fuera del SNC, participan en el procesamiento inicial de la información sensorial antes de ser transmitida al encéfalo.

Una característica distintiva del sistema nervioso es su capacidad para adaptarse y cambiar en respuesta a estímulos externos e internos. Este fenómeno, conocido como plasticidad neuronal, permite al sistema nervioso aprender, recordar y ajustarse a nuevas experiencias y desafíos. A lo largo de la vida, las conexiones sinápticas entre las neuronas pueden fortalecerse o debilitarse en función de la actividad neuronal y la experiencia, lo que subyace a la plasticidad cognitiva y al desarrollo de habilidades motoras.

Ilustración 21.  Estructura sistema nervioso periférico. Fuente: Thibodeau GA, Patton KT. Anatomía y Fisiología 6a Ed. Madrid. Editorial Elsevier España, S.A

Sistema Nervioso Autónomo

Además de sus funciones cognitivas y motoras, el sistema nervioso también desempeña un papel crucial en la regulación de las funciones corporales involuntarias a través del sistema nervioso autónomo. Este sistema, que se divide en las divisiones simpática y parasimpática, controla una variedad de procesos fisiológicos como la frecuencia cardíaca, la respiración, la digestión y la respuesta al estrés. La división simpática prepara al cuerpo para la acción rápida y la movilización de energía en situaciones de peligro, mientras que la división parasimpática promueve la conservación de energía y la relajación en momentos de calma y descanso.

Peculiaridades del paciente pediátrico

El desarrollo del sistema nervioso central en el paciente pediátrico es un proceso complejo que se divide en tres fases principales.

• La primera fase, la embrionaria, comienza en la segunda semana de gestación y dura aproximadamente dos meses, durante la cual se forman y diferencian los elementos del sistema nervioso central.
• La segunda fase: proliferación y migración neuronal, donde las neuronas y células gliales se diferencian. Durante esta etapa, que ocurre entre las semanas 15 y 20, las neuronas experimentan una rápida multiplicación y migran hacia su ubicación final.
• La tercera fase, de crecimiento, diferenciación celular y mielinización, comienza alrededor del sexto mes de gestación y continúa durante los primeros 3-4 años de vida.

Otras diferencias que podemos encontrar en el sistema nervioso central del paciente pediátrico son:

• Médula espinal: inicialmente ocupa todo el canal medular hasta el cuarto mes de gestación, momento en el cual la columna vertebral crece más rápido y el extremo de la médula se desplaza hacia arriba. Por ejemplo, al séptimo mes de gestación, la médula alcanza hasta S1, mientras que en un recién nacido a término llega solo hasta L3, y al año de edad, hasta L2.
• LCR:  se destaca que el volumen de líquido cefalorraquídeo en los niños es aproximadamente el doble que en los adultos, lo que afecta la duración y dosis de anestésicos locales administrados intraduralmente.
• Columna vertebral: se desarrollan curvaturas lumbar y torácica durante el proceso de ortostatismo y marcha. Las peculiaridades anatómicas, como la posición de las apófisis espinosas, deben ser consideradas al realizar procedimientos como bloqueos epidurales, donde la distancia entre la piel y el espacio epidural es pequeña y conlleva un mayor riesgo de complicaciones iatrogénicas. En estos casos, se prefiere un abordaje vía medial para reducir el riesgo.

En el sistema nervioso periférico se resaltan dos aspectos importantes en el desarrollo neurológico pediátrico: la mielinización incompleta y el sistema nervioso vegetativo.

• En los primeros años de vida, la mielinización no está completa, lo que resulta en una velocidad de conducción de las fibras nerviosas A y B a la mitad de la de los adultos, mientras que las fibras C tienen la misma velocidad. Esta diferencia, junto con el menor diámetro de las fibras nerviosas en los niños, explica la alta eficacia de los anestésicos locales a concentraciones más bajas en pacientes pediátricos.
• En cuanto al sistema nervioso vegetativo, se destaca su funcionalidad desde etapas tempranas del desarrollo, con respuestas perceptibles a la adrenalina y atropina incluso en el embrión. Sin embargo, la respuesta completa del sistema nervioso vegetativo se alcanza alrededor de año y medio de vida.
  -  Respuesta a la atropina: Es importante tener en cuenta la sensibilidad de los recién nacidos, ya que dosis excesivas pueden provocar arritmias supraventriculares.
  -  Respuesta a catecolaminas: Durante el periodo neonatal, la respuesta vascular a estas puede ser deficiente, lo que puede llevar a una compensación inadecuada de pérdidas de volumen. Además, los mecanismos de autorregulación cerebral aún son inmaduros en este periodo, por lo que es importante evitar cambios bruscos en la presión arterial. En niños menores de 7-10 años, es poco frecuente la hipotensión por bloqueo simpático, por lo que no se recomienda realizar relleno vascular previo con sueroterapia en anestesias intra o extradurales.

3.2.2 Fisiología y fisiopatología del sistema nervioso

Transmisión sináptica y sinapsis

La fisiología del sistema nervioso abarca dos aspectos fundamentales: la transmisión simpática y la sinapsis. La transmisión simpática es fundamental para la respuesta del organismo a estímulos.

El sistema nervioso desencadena respuestas mediante la recepción, transmisión y ejecución de señales. La célula sensorial recibe estímulos y los transmite a través de impulsos nerviosos a las neuronas, que luego elaboran una respuesta para ejecutar la reacción del organismo.

La sinapsis facilita la transmisión de información de una neurona a otra. Según su mecanismo, las sinapsis pueden ser eléctricas, con transmisión directa de impulso, o químicas.

• Las neuronas tienen una polaridad funcional, con dendritas y soma especializados en la recepción de información, mientras que el axón se encarga de transmitir señales. En la sinapsis, el axón de una neurona se conecta con las dendritas de otra mediante terminaciones nerviosas. Se distinguen tres componentes: presináptico, hendidura sináptica y postsináptico.
• En la sinapsis química, las más comunes, el axón libera neurotransmisores que desencadenan excitación o inhibición en la membrana postsináptica, generando un impulso nervioso.

Dinámica cerebral normal: Doctrina de Monro – Kellie

El cráneo alberga tres componentes principales: el tejido cerebral, el líquido cefalorraquídeo (LCR) y el volumen sanguíneo, que en conjunto constituyen la mayor parte del volumen craneal total. El tejido cerebral representa aproximadamente el 80% de este volumen, seguido por el LCR con alrededor del 10% y el volumen sanguíneo con el restante 10%. La suma de estos tres volúmenes define la presión intracraneal (PIC), la cual se mantiene normalmente entre 5 y 15 mmHg.

Cuando aumenta el volumen de cualquiera de estos componentes, el organismo compensa reduciendo el volumen de los otros para mantener la PIC constante, un fenómeno conocido como compliance intracraneal, asociado con la hipótesis modificada de Monroe-Kellie. Sin embargo, hay límites para esta capacidad de compensación, y un pequeño aumento en los contenidos craneales puede elevar la PIC a niveles peligrosos.

Para manejar el aumento de los contenidos craneales y mantener la PIC dentro de límites seguros, el cuerpo tiene varios mecanismos de adaptación. Estos incluyen:

• El desplazamiento del LCR desde el cráneo hacia la cisterna lumbar para reducir el volumen intracraneal.
• Aumento de la velocidad de reabsorción del LCR.
• Vasoconstricción arterial para favorecer la salida de sangre del cráneo, contribuyendo así a reducir la PIC.

Estas respuestas adaptativas son esenciales para prevenir el aumento excesivo de la presión intracraneal y mantener la función cerebral adecuada.

Ilustración 22. Doctrina de Monro -Kellie

La doctrina asociada con este fenómeno se basa en el hecho de que el volumen del cráneo es fijo y que la presión en su interior está relacionada con volúmenes específicos de los compartimentos intracraneales, como el cerebro, la sangre y el LCR. Después de una lesión traumática, por ejemplo, el aumento del volumen cerebral puede ser compensado por la disminución del volumen de otros compartimentos, manteniendo así la PIC estable, siempre y cuando estas alteraciones compensatorias sean suficientemente rápidas y efectivas.

Presión de Perfusión Cerebral

La Presión de Perfusión Cerebral (PPC) es una medida crucial que evalúa la suficiencia de la perfusión cerebral y se calcula restando la Presión Intracraneal (PIC) de la Presión Arterial Media (PAM), como se indica en la fórmula.

Una PPC inferior indica hipoperfusión cerebral, lo que puede resultar en hipoxia e isquemia cerebral. Por otro lado, una PPC superior puede conducir a hiperemia y edema cerebral, aumentando la PIC. El rango normal para la PPC oscila entre según la edad del paciente:

Es importante mantener la PPC dentro del rango óptimo de 60-70 mmHg para garantizar una perfusión cerebral adecuada. Según la hipótesis de Monroe-Kellie, si aumenta la PIC, la PPC disminuirá, lo que desencadena mecanismos de autorregulación para mantener la perfusión cerebral, como aumentar la PAM.

La "respuesta de Cushing" es un fenómeno asociado en el que, ante una disminución significativa del flujo sanguíneo cerebral, el centro vasomotor aumenta la presión arterial para contrarrestar la elevación de la PIC. Esta respuesta se acompaña a menudo de bradicardia y requiere intervención inmediata para evitar daños cerebrales graves.

Triada de Cushing

Ilustración 23. Cascada vasodilatadora. Modelo propuesto por Rosner. PPC: Presión de perfusión cerebral, VSC: Volumen sanguíneo cerebral, PIC: Presión intracraneal, PAM: Presión. Rosner MJ. Cerebral perfusion pressure: Link between intracranial pressure and systemic circulation. In: J.H. (ed), editor. Cerebral Blood Flow. Physiological and Clinical Aspects New York: McGraw-Hill Company; 1987. p. 425-448.

El personal de enfermería debe estar alerta a los cambios en la presión arterial, ya que un aumento repentino puede indicar un aumento de la PIC y, por lo tanto, la necesidad de intervenir rápidamente para prevenir posibles complicaciones.

Flujo sanguíneo cerebral y autorregulación cerebral

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) es esencial para proporcionar al cerebro un suministro constante de oxígeno y glucosa, siendo cualquier disminución en estos factores potencialmente perjudicial y pudiendo provocar daños cerebrales graves en cuestión de segundos o minutos. A pesar de que el cerebro representa solo el 2% del peso corporal total, recibe aproximadamente el 15% del gasto cardíaco, reflejando su alta demanda metabólica. Esta demanda metabólica puede aumentar en condiciones como el ejercicio físico, la fiebre o las crisis.

Para asegurar que las necesidades metabólicas del cerebro se equiparen con un adecuado suministro sanguíneo, el sistema vascular cerebral puede autorregularse, logrando una estrecha adaptación entre la demanda metabólica y el flujo sanguíneo. Un aumento en la presión intracraneal (PIC) puede disminuir significativamente el FSC, lo que potencialmente desencadena la isquemia cerebral. En respuesta, los centros vasomotores pueden aumentar la presión arterial sistémica para mantener el FSC.

La autorregulación también previene situaciones como la hiperemia, que puede provocar edema cerebral y aumentar aún más la PIC, o la isquemia e infarto cerebral debido a un flujo sanguíneo insuficiente para las demandas metabólicas. Ciertos agentes químicos, como el ácido láctico y el dióxido de carbono, actúan como vasodilatadores cerebrales y contribuyen a la autorregulación. Esta vasodilatación aumenta el FSC, lo que puede ser un mecanismo protector al eliminar el exceso de dióxido de carbono y proporcionar más oxígeno al cerebro.

Sin embargo, la autorregulación puede perderse en circunstancias clínicas como lesiones traumáticas, sangrado intracraneal o accidentes cerebrovasculares isquémicos, así como cuando la PIC excede los 35 mmHg durante un período prolongado. El modelo propuesto por Rosner describe cómo la reducción de la presión de perfusión cerebral desencadena una vasodilatación arteriolar para mantener el FSC, lo que a su vez aumenta el volumen sanguíneo cerebral y, secundariamente, la PIC. Este ciclo puede conducir a una hipertensión intracraneal refractaria al tratamiento.

El sistema vascular cerebral regula su flujo sanguíneo tanto a través de la presión como de funciones metabólicas. La autorregulación garantiza un flujo constante en relación con las variaciones de la presión de perfusión, siendo vital para mantener la homeostasis cerebral y prevenir daños graves.

Fisiología del líquido cefalorraquídeo (LCR)

El líquido cefalorraquídeo (LCR) es un líquido claro y transparente que circula en el espacio que rodea la médula espinal y el cerebro. Está compuesto por glucosa y proteínas; y es prácticamente acelular. Su presión normal es de < 18 cmH2O.

Se produce en los plexos coroideos por un proceso de secreción activa (se recambia tres veces al día), circulando desde los ventrículos al espacio subaracnoideo y finalmente, al espacio subaracnoideo para ser absorbido en las vellosidades aracnoideas. Según la edad del niño, su volumen medio en el RNPT es de 30 – 40 ml, en el RNT de 50 ml, y aumenta hasta valores de 150 ml en adolescentes y adultos. Su estudio es importante, ya que muchos procesos patológicos que afectan al SNC y al SNP originan alteraciones en su composición.

3.3 VALORACIÓN DE ENFERMERÍA

3.3.1 Exploración Física

El examen neurológico en pediatría es un proceso dinámico que se adapta a la edad y maduración del niño, siendo diferente al examen realizado en adultos. Es fundamental incluir una exploración general que abarque aspectos como antropometría, constantes vitales, perímetro cefálico y observación de lesiones cutáneas (pueden ser indicativos en diversas condiciones neurológicas y metabólicas).

Esta exploración debe de ser sistematizada, aunque en pediatría es un proceso dinámico en función de la maduración y la colaboración del niño.

Examen del nivel de conciencia y del estado mental

En pacientes estuporosos, es importante evaluar el nivel de conciencia mediante la escala de coma de Glasgow para una rápida exploración. Sin embargo, al centrarnos en pacientes con un nivel de conciencia normal, la evaluación del estado mental abarca áreas cognitivas, conductuales y afectivas, adaptándose naturalmente a la edad y madurez del paciente.

La transición hacia el coma puede manifestarse con un aumento o disminución de la excitabilidad neuronal. En el caso de una excitabilidad aumentada, los pacientes pueden experimentar cambios en la conducta, como agitación y confusión, antes de entrar en coma, lo que se conoce como delirio o estado confusional (vía rápida al coma). Por otro lado, la disminución de la excitabilidad neuronal (vía lenta) puede resultar en síntomas como somnolencia, estupor y, posteriormente, coma.

Lenguaje

Existen dos principales alteraciones del lenguaje: la disartria y la disfasia. La disartria afecta la articulación del habla, mientras que la disfasia involucra defectos en los mecanismos receptivos, expresivos o integradores del lenguaje.

Durante la evaluación, se debe considerar si el paciente es diestro o zurdo y se analiza el lenguaje espontáneo, la comprensión, la repetición, la nominación, la lectura y la escritura.

Exploración de los pares craneales y fondo de ojo

En la exploración de los pares craneales, se omite la exploración rutinaria del I par o nervio olfatorio, aunque en otros pares se amplía la exploración según los datos de la anamnesis o hallazgos iniciales. La localización de los pares craneales afectados puede orientar hacia el lugar de la lesión, ya que cada par tiene su ubicación específica en el cerebro. Algunos pares, como el II, requieren colaboración del paciente para su exploración, mientras que otros, como el III, IV y VI, se exploran conjuntamente evaluando la motilidad ocular y facial.

El examen del fondo de ojo es esencial, buscando signos de edema o atrofia en la papila y evaluando la inervación de la pupila, la simetría y el reflejo fotomotor. La exploración del VII par incluye la observación de asimetrías faciales y la diferenciación entre parálisis central y periférica. La afectación del VIII par se divide en ramas acústica y vestibular, evaluando síntomas como vértigo, Romberg y nistagmo para distinguir entre síndromes vestibulares periféricos y centrales.

Exploración del sistema motor: fuerza, reflejos y tono muscular

La exploración del sistema motor comprende diferentes aspectos que permiten evaluar la función muscular y la actividad refleja del paciente.

Exploración de la sensibilidad: algésica, táctil, térmica y vibratoria.

La exploración de la sensibilidad en niños presenta ciertas dificultades debido a la necesidad de colaboración y la subjetividad en la interpretación de los resultados. Se evalúa:

• Sensibilidad vibratoria-posicional o profunda: importante en enfermedades desmielinizantes y neuropatías, mediante la vibración de un diapasón sobre una prominencia ósea y movimientos verticales de la última falange para reconocer la posición. La Prueba de Romberg, realizada en bipedestación con los ojos cerrados, puede revelar ataxia sensorial.
•  Sensibilidad táctil dolorosa y térmica se explora con objetos punzantes y torundas de algodón
• Sensibilidad discriminatoria o cortical se evalúa mediante pruebas como la grafestesia, la percepción simultánea de estímulos y la estereognosia para reconocer objetos comunes.

Coordinación y movimientos anormales

Durante la evaluación neurológica, observar y describir los movimientos espontáneos del paciente en la consulta, pueden proporcionar pistas sobre posibles trastornos subyacentes.

Marcha y equilibrio

Durante la evaluación neurológica, es fundamental explorar la marcha del paciente, observando su forma de caminar al entrar y salir de la consulta. Se debe prestar atención al titubeo y a la base de sustentación, ya que cualquier alteración podría indicar un desequilibrio subyacente.

En niños mayores y colaboradores, se les puede solicitar que realicen diferentes variantes de la marcha, como caminar en puntillas, talones, correr o hacerlo en tándem (caminar con un pie detrás del otro para evaluar el equilibrio). En caso de detectar una marcha patológica, es crucial describirla con precisión y, en la medida de lo posible, clasificarla según su naturaleza (ataxia, diplejía o en tijera, hemiplejia, miopatía o de pato, apraxia, parkinsonismo y distonía)

Exploración neurológica del lactante:

En el diagnóstico de anormalidades en lactantes, es crucial tener un conocimiento detallado del desarrollo psicomotor, reconociendo que la adquisición de habilidades no sigue un patrón rígido. La variabilidad en el desarrollo es una característica normal que debe entenderse. Para una evaluación exhaustiva, se sigue un esquema que abarca desde la exploración general hasta la valoración de la motricidad y los reflejos.

• El psiquismo se evalúa observando el contacto sensorial y la interacción con el entorno.
• La motilidad se observa en diferentes posiciones corporales, desde el decúbito supino hasta la bipedestación.
• Los reflejos primitivos desaparecen para permitir el desarrollo de la actividad voluntaria y las reacciones de equilibrio, lo que indica una progresión normal en el tono muscular y la motricidad.

Exploración funcional

El concepto más adecuado para la valoración funcional en niños es el de «salud funcional». En un intento de acotar la inevitable subjetividad de la valoración funcional, se desarrollan múltiples escalas.

• Las Categorías del estado global y cerebral pediátrico (CEGP-CECP), basadas en la impresión del observador, son válidas y fide-dignas, y, pese a sus limitaciones, han sido empleadas en múltiples estudios pediátricos.
• Escala de estado funcional (FSS), que permite una valoración más desglosada, bien definida, adecuada en amplio rango de edad, y con la ventaja de aumentar la objetividad, comparada con el sistema CECP-CEGP. Se contemplan 6 capacidades funcionales: estado mental, sensorial, comunicación, función motora, alimentación y respiración, con 6 niveles de funcionalidad.

3.3.2 Pruebas complementarias

Las evaluaciones diagnósticas complementarias principales en el estudio neurológico son el estudio del LCR, exploraciones neurofisiológicas (electroencefalografía, potenciales evocados), estudios neurofisiológicos (electromiografía, conducción nerviosa, neuroimagen infantil, exámenes histopatológicos, estudios bioquímicos, estudios genéticos, evaluación neuropsicológica y diagnóstico prenatal.

Punción lumbar: Medición de la presión del LCR

Introducción de una aguja en el espacio subaracnoideo del saco dural lumbar para la obtención de LCR con fines diagnósticos, medición de la PIC y administración de fármacos (quimioterapia, analgesia, antibióticos, etc).

3.4 PATOLOGÍA NEUROLÓGICA

Las enfermedades neurológicas en la infancia tienen un impacto significativo en la vida de los pacientes y sus familias, siendo algunas de las más disruptivas dentro del ámbito pediátrico. Entre las afecciones neurológicas que con mayor frecuencia requieren atención en UCIP para su adecuado manejo se encuentran las convulsiones y el estado epiléptico, las lesiones cerebrales traumáticas, los tumores cerebrales, los casos postoperatorios de neurocirugía, las encefalopatías agudas, las hidrocefalias junto con el manejo de las derivaciones de líquido cefalorraquídeo, las hemorragias intracraneales no traumáticas, los accidentes cerebrovasculares y las infecciones del sistema nervioso central.

Dependiendo de la ubicación del origen de la afectación neurológica en los pacientes que requieren cuidados neuro críticos, esta puede clasificarse como:

3.4.1 Coma y ahogamiento

Coma

Estado de alteración profunda de la conciencia, en la que el paciente es incapaz de despertar o reaccionar a estímulos externos (sensitivos, verbales o físicos). En la práctica, se emplea como sinónimo de trastorno de conciencia, pudiendo tener distinta profundidad. Otros estados de alteración de conciencia son:

• Letargia: dificultad para mantener espontáneamente un nivel de vigilia adecuado y estable. Se suele asociar a estados de agitación.
• Obnubilación: el paciente despierta ante estímulos externos no dolorosos.
• Estupor: el paciente despierta sólo con estímulos dolorosos.

Los pacientes pueden evolucionar rápidamente desde la letargia hasta el coma. La gravedad depende de la etiología, profundidad y duración del trastorno de conciencia.

El 95% de los comas en niños se deben a lesiones no estructurales (no hay una lesión anatómica del cerebro), y suelen presentar un curso subagudo (horas o días). Los comas estructurales (5%), se suelen instaurar súbitamente, con signos de focalidad y requieren tratamiento inmediato. La etiología marcará el pronóstico a largo plazo del paciente.

Se debe considerar una emergencia vital que requiere actuación inmediata para preservar la vida y las funciones cerebrales, por lo que el diagnóstico y el tratamiento se deben realizar casi simultáneamente.

Tratamiento

La estabilización cardiorrespiratoria del niño en coma es prioritaria a cualquier medida de diagnóstico – terapéutica.

Ahogamiento

El ahogamiento se define como un proceso continuo que comienza cuando la vía aérea se sumerge en un medio líquido, desencadenando una serie de cambios fisiopatológicos que pueden ser fatales si no se interrumpen a tiempo.

El pronóstico de los pacientes que sobreviven a un ahogamiento varía ampliamente, con dos resultados predominantes: una recuperación completa sin secuelas o una grave afectación neurológica con dependencia total, e incluso muerte encefálica. Está influenciado por el tiempo de inmersión – hipoxemia y puede ser determinado por el tipo de RCP.

Los niños que llegan conscientes al hospital tienden a tener un mejor pronóstico. La literatura muestra tasas de supervivencia que generalmente oscilan entre el 80% y el 90%.

A pesar del pronóstico, se deben proporcionar todas las medidas de terapia intensiva disponibles, ya que aquellos con una evolución desfavorable pueden ser considerados potenciales donantes de órganos.

Los cuidados para pacientes con ahogamiento en UCIP, abarcan diversos aspectos clínicos:

3.4.2 Traumatismo craneoencefálico grave

El traumatismo craneoencefálico (TCE), es el trauma más frecuente en la edad pediátrica ya sea de forma aislada o formando parte de otros traumatismos. Además, constituye la principal causa de mortalidad entre los niños de 1 a 14 años y puede resultar en secuelas graves.

Incluye lesiones de etiología traumática, primarias y secundarias, siendo estas últimas, consecuencia de factores como la hipoxia, isquemia y presión intracraneal elevada. La gravedad se evalúa mediante la Escala de Coma de Glasgow, adaptada después de corregir factores externos que afecten la conciencia: se considera grave cuando presentan una puntuación entre 3 y 8 o presentan fracturas de cráneo complejas o lesiones craneales penetrantes.

Etiología y epidemiología

Aunque casi todos los TCE son leves, el 10% de ellos son graves (Escala de coma de Glasgow (GCS) < 9) y conducen a la muerte en el 1,5% de los niños.

La etiología más frecuente en niños menores de 2 años son las caídas (traumatismos leves desde la cama, de una mesa, o al comenzar la deambulación). En niños menores de 1 año con TCE grave siempre se deben sospechar malos tratos. En niños mayores de 2 años las causas más habituales son accidentes de tráfico y actividades deportivas.

Tratamiento

El tratamiento del traumatismo craneoencefálico grave en niños implica medidas médicas y quirúrgicas. Ante signos de herniación cerebral, como cambios pupilares o deterioro neurológico, se pueden administrar suero salino hipertónico o manitol. La cirugía está indicada para evacuar hematomas que causen efecto masa. Se prioriza la estabilización hemodinámica y respiratoria, evitando la hipotensión y la hiperventilación excesiva. Se recomienda la monitorización de la presión intracraneal y el mantenimiento de una adecuada oxigenación y circulación.

El tratamiento médico incluye medidas generales como ventilación y oxigenación adecuadas, control de la coagulopatía y prevención de la fiebre. En casos de hipertensión intracraneal refractaria, se pueden aplicar medidas de primer y segundo nivel, como relajantes musculares, evacuación de líquido cefalorraquídeo o hiperventilación moderada. En casos extremos, se considera el uso de coma barbitúrico, hipotermia o craniectomía descompresiva. El uso de corticoides no está recomendado para reducir la presión intracraneal.

3.4.3 Estatus epiléptico

Las convulsiones y el estatus epiléptico (EE), son las principales entidades neurológicas que requieren ingreso en las UCIP.  El EE es considerado una emergencia neurológica común con alta morbilidad y mortalidad, así como con riesgo de secuelas. Las complicaciones agudas y a largo plazo son frecuentes, con una mortalidad del 3-11%. Además de su importancia clínica, tienen gran relevancia a nivel social, por el gran consumo de recursos que generan.

El EE se define como actividad convulsiva, continua o intermitente, sin recuperación de la conciencia que dura al menos 30 minutos. En la práctica se considera que una crisis de más de 5 minutos debe tratarse como un EE. Se han identificado subtipos como el EE establecido, el refractario (estado epiléptico sin respuesta al tratamiento con dos fármacos antiepilépticos), superrefractario, NORSE, y FIRES.

Existen diversas clasificaciones en función de diferentes variables.

• Convulsivo: generalizado (más frecuente), focal motor (asociado a una lesión cerebral estructural), y mioclónico (daño cerebral anóxico).
• No convulsivo: estado mental alterado y actividad epiléptica en el EEG sin movimientos asociados.

EPIDEMIOLOGÍA

• Más frecuente en < 4 años (lactantes)
• 20 - 25% en niños con epilepsia.

ETIOLOGÍA

• La etiología varía según la edad, siendo más común en lactante y niños pequeños.
• En < 2 años: EE febril (6 meses y 5 años) y sintomáticos agudos.
• En niños mayores: criptogénicos y encefalopatías crónicas.

FISIOPATOLOGÍA

• Despolarización neuronal anormal y desregulación de neurotransmisores: descarga eléctrica brusca, paroxística y autolimitada de un grupo de neuronas.

CLÍNICA

• 1ª FASE (30´) - SÍNTOMAS AUTONOMICOS: Aumento de las demandas energéticas y de la actividad simpática, con aumento de la TA, FC y FR, aumento del FSC y secundariamente, de la PIC y el consumo cerebral de oxígeno, metabolismo anaerobio con acidosis láctica, y generalmente hiperglucemia.
• 2ª FASE - COMPROMISO MULTIORGÁNICO: se agotan los mecanismos compensadores, con disminución del gasto cardiaco, de la presión de perfusión cerebral, hipoglucemia, hipoventilación, hipoxia, acidosis respiratoria, rabdomiólisis e hipertermia.

DIAGNÓSTICO

• Historia clínica: antecedentes, descripción de las crisis, desarrollo psicomotor, etc.
• Exploración física: pupilas, Glasgow, alteraciones focales, signos de HIC o traumatismos.
• Pruebas complementarias: analítica, TAC, RM cerebral, punción lumbar, estudio infeccioso, estudio metabólico
• Monitorización EEG: iniciar la monitorización en cuanto sea posible (1ª hora). Se recomienda mantener el registro continuo para excluir con seguridad la ausencia de crisis durante al menos 24 horas tras el cese de las mismas, incluso al menos 48 horas en pacientes que persisten en coma. 

TRATAMIENTO

• Farmacológico: El tratamiento del EE en niños se basa en un enfoque escalonado en función del tipo de EE y el tiempo de evolución: uso de benzodiacepinas (diazepam, loracepam, midazolam, fenitoína y fenobarbital), seguido de antiepilépticos de segunda línea en casos refractarios (midazolam, tiopental, pentobarbital, ac. valproico).
• La monitorización continua del EEG desempeña un papel fundamental en el diagnóstico y tratamiento del EE, especialmente en casos refractarios o superrefractarios y para evaluar la función cerebral en pacientes en coma.
• Posteriormente: prevenir las recurrencias, controlar complicaciones y optimizar el tratamiento.

PRONÓSTICO

• Etiología del EE: peor en los sintomáticos.
• Edad
• Semiología
• Tiempo de evolución del EE
• Tiempo de inicio del tratamiento farmacológico.

El objetivo fundamental es controlar la crisis convulsiva en el menor tiempo posible y evitar el establecimiento del EE. El manejo del paciente debe realizarse en forma secuencial:

• Estabilizar al paciente (vía aérea, ventilación y circulación).
• Controlar la actividad convulsiva clínica y la actividad EEG (30´).
• Prevenir las recurrencias.
• Identificar y controlar las complicaciones.
• Optimizar la terapia anticonvulsivante de mantenimiento.

3.4.4 Postoperatoria neurocirugía

Los pacientes neuroquirúrgicos que suelen precisar ingreso en la UCIP son los que han requerido cirugía para el tratamiento de tumores, reconstrucción de malformaciones craneofaciales y vasculares, intervenciones por patología neuro traumática o cirugía de la epilepsia.

Las complicaciones neuroquirúrgicas postoperatorios dependen de muchas variables que incluyen el estado clínico pre, intra y postoperatorio, la localización (craneal o espinal) y el tipo de cirugía realizada.

En la transferencia del paciente, se valorarán los siguientes aspectos al recibir al paciente en la UCIP: estado neurológico previo, tipo de intervención e incidencias surgidas durante la cirugía; y acuerdo con el neurocirujano en la conducta a seguir en cuando a cuidados específicos y problemas previsibles.

En el control del drenaje ventricular externo es muy importante respetar el nivel de presión pautado ya que una presión elevada puede dar lugar a fístula de LCR por la herida, mientras que un drenaje excesivo favorece el desarrollo de hematoma subdural o hiponatremia.

3.4.5 Enfermedades neuromusculares en el niño crítico

La patología neuromuscular en el niño crítico puede dividirse en dos tipos: enfermedades neuromusculares que requieren ingreso en la UCIP y pacientes ingresados en la unidad que desarrollan patologías neuromusculares.

Las alteraciones dentro de estas patologías son diversas: respiratorias, cardiacas y nutricionales.

Es fundamental asegurar un aporte calórico adecuado en este tipo de pacientes, utilizando alimentos semisólidos y espesantes para evitar los problemas de masticación y aspiración, así como evitar los periodos prolongados de ayuno y tratar el reflujo gastroesofágico.

3.4.6 Muerte encefálica

La muerte encefálica (ME) se define como el cese irreversible de las funciones de todas las estructuras neurológicas intracraneales (tronco y hemisferios cerebrales) que conlleva la pérdida absoluta de la capacidad cardiorrespiratoria, y que sólo puede mantener se de forma artificial.

El mecanismo fisiopatológico consiste en la destrucción neuronal y el aumento de la presión intracraneal que supera el nivel de la presión de perfusión cerebral y como consecuencia produce un paro circulatorio cerebral.

El diagnóstico de se basa en la demostración, mediante examen clínico, de la ausencia de conciencia y de la función de todos los pares craneales y sus núcleos. Esta será realizada de manera sistemática, precisa y rigurosa, por médicos con experiencia en pacientes pediátricos neurocríticos.  La exploración clínica debe incluir los siguientes criterios:

• Coma arreactivo de etiología conocida: Es imprescindible establecer la causalidad del coma, para descartar factores que puedan simular una situación de ME por factores que alteran la valoración clínica y la exploración. 
• Ausencia de conciencia
• Ausencia de actividad del tronco encefálico: Se deben explorar de forma bilateral en sentido rostro caudal y constatar la ausencia de todos ellos.
  - Fotomotor: El reflejo se estudia con una luz potente. No puede haber reactividad pupilar ni reflejo consensual
  - Corneal: Se realiza con una gasa o torunda de algodón una estimulación de la córnea y no puede presentarse
  ningún movimiento de parpadeo ni lagrimeo como respuesta.
  -  Oculocefálico (“Ojos de muñeca”): Se realiza manteniendo abiertos ambos ojos a la vez, realizándose giros rápidos de la cabeza en sentido horizontal. En ME la mirada permanece centrada y fija y no se evidencia ningún movimiento ocular.
  -  Oculovestibular: Elevando la cabeza 30° e inyectando 30-50 ml de salino a 0°C, manteniendo abiertos los ojos durante 1 minuto. La respuesta normal es un nistagmus lento hacia la zona irrigada, y un componente rápido alejado del conducto irrigado. Suele dura 2-3 minutos.
  -  Nauseoso: Se realiza estimulación del paladar, la úvula y la hipofaringe.
  -  Reflejo tusígeno: Se introduce a través del tubo endotraqueal una sonda para estimular vigorosamente la tráquea, normalmente esto provoca tos.

• Flacidez generalizada y ausencia de movimientos musculares
• Ausencia de respuesta a la atropina: Tras su administración la FC no puede superar en 10% de la basal. Debe de realizarse al final de la exploración ya que puede aumentar la PIC.
• Ausencia de respiración espontánea: Test de Apnea. El último en realizarse. Tras previa oxigenación, se desconecta 8 -10 min del respirador y se conecta una sonda con oxígeno a 6-8 Litros/minuto para oxigenar por difusión. Se observará que no hay ningún movimiento respiratorio espontáneo, y se controlará la SatO2, TA y FC. 

El objetivo de la exploración es confirmar la irreversibilidad del proceso, y su duración es variable. En España se considera por ley realizar dos exploraciones clínicas entre:

Aunque el diagnóstico de ME es clínico. La realización de pruebas instrumentales permite reducir el periodo de observación.

• Electrofisiológicas: EEG, BIS y potenciales evocados.
• Circulación Cerebral: Ecografía Doppler transcraneal, arteriografía cerebral (Gold estándar) y estudios radioisotópicos de perfusión.
• Otras pruebas: Medición de la PIC y PPC, y TAC

Ilustración 24. Algoritmo de diagnóstico de ME. Fuente: Protocolo de muerte encefálica de la SECIP.

La legislación que regula la extracción de órganos, determina que se deben de cumplir:

• Diagnóstico de ME por tres médicos.
• Diagnóstico clínico de ME (prerrequisitos y criterios diagnósticos).
• Periodo de observación (6 h en lesión destructiva y 24 h en anóxica).

3.4.7 Infecciones del sistema nervioso central: Meningitis y encefalitis

La infección aguda del SNC es la causa más frecuente de fiebre asociada a signos y síntomas de afectación del SNC en los niños. En general, las infecciones víricas del SNC son mucho más frecuentes que las infecciones bacterianas.

Meningitis

Es una inflamación de causa infecciosa de las meninges: bacteriana o aséptica (virus 80%, tuberculosis y hongos). Su diagnóstico es una urgencia ya que la meningitis bacteriana tiene una elevada morbimortalidad incluso con tratamiento adecuado. La clínica varía desde un cuadro progresivo a fulminante con sepsis y edema cerebral.

Las pruebas complementarias se basan en el análisis de sangre, LCR y pruebas de imagen (TAC).

Las complicaciones que se dan dentro de esta patología son: convulsiones (30%), SIADH, higroma subdural sintomático, vasculares (infarto cerebral), HIC (24 – 48 h por edema, hiperemia o hidrocefalia), fiebre persistente (> 10 días) e hidrocefalia comunicante u obstructiva.

Encefalitis

Inflamación del parénquima cerebral con alteración neurológica. Es importante diferenciar precozmente entre la encefalitis primaria (infección directa del tejido cerebral), postinfecciosa (tras procesos infecciosos, EMAD) y autoinmune (EAI).

Los criterios diagnósticos de encefalitis, según el International Encephalitis Consortium (IEC), se dividen en:

• Criterios mayores (imprescindibles): presencia de encefalopatía, manifestada por una alteración del estado mental de al menos 24 horas sin otra causa identificada.
• Criterios menores: fiebre, crisis convulsivas, focalidad neurológica, pleocitosis en el LCR, alteraciones en el EEG y anormalidades en las pruebas de neuroimagen.

Es una patología grave de relativa frecuencia en las unidades de cuidados intensivos pediátricos.

El cuadro clínico de la encefalitis se caracteriza por una alteración progresiva del nivel de consciencia, que puede manifestarse como irritabilidad, somnolencia, confusión o coma, acompañada de fiebre y otros síntomas agudos de disfunción cerebral, como cefalea, afectación de pares craneales, trastornos del movimiento, alucinaciones, afasia, desorientación o convulsiones. La presencia de cefalea, náuseas/vómitos, fotofobia y dolor nucal, con o sin signos meníngeos, es común. Algunos casos pueden debutar con crisis convulsivas, especialmente generalizadas.

Las pruebas complementarias para el diagnóstico de la encefalitis incluyen:

El tratamiento de la encefalitis implica:

El pronóstico de la encefalitis es variable y depende de varios factores, incluyendo la edad del paciente, la causa subyacente, las manifestaciones clínicas y la respuesta al tratamiento.

• Riesgo de secuelas neuropsicológicas importantes (variable): problemas de aprendizaje, retraso del neurodesarrollo, alteraciones visuales, sordera, problemas de comportamiento, parálisis cerebral o epilepsia.
• Riesgo de desarrollar epilepsia es mayor en aquellos pacientes que presentaron convulsiones al inicio de la enfermedad, especialmente en casos de encefalitis herpética.
• La evolución de los casos relacionados con el virus herpes simple (VHS), especialmente si no se trata precozmente con aciclovir, puede resultar en secuelas significativas.

3.4.8 Tumores del sistema nervioso central y malformaciones vasculares

Tumores del SNC

Los tumores del SNC son una de las neoplasias más comunes en niños después de los tumores linfohematopoyéticos. Comprenden un conjunto diverso de enfermedades y constituyen la segunda neoplasia maligna más común en niños y adolescentes. La tasa de mortalidad en estos pacientes alcanza aproximadamente el 45% (principal causa de muerte por cáncer en la infancia), y suelen experimentar una morbilidad significativa, especialmente a nivel neurológico, en comparación con otros tipos de tumores malignos infantiles.

A pesar de esto, el pronóstico ha mejorado con el tiempo, principalmente debido a los avances en técnicas de neurocirugía, radioterapia y el uso de quimioterapia como opción terapéutica.

Los tipos más frecuentes incluyen astrocitoma, ependimoma, meduloblastoma y otros gliomas. Aunque las técnicas moleculares están siendo desarrolladas, la histología sigue siendo crucial para su diagnóstico. Los factores de riesgo incluyen tanto factores genéticos como ambientales, siendo la exposición a radiación ionizante el único factor ambiental establecido como predisponente.

La clasificación de la OMS de 2016 proporciona una descripción más específica:

Según un estudio del Childhood Brain Tumor Consortium, los tumores cerebrales infantiles muestran un ligero predominio en la localización infratentorial (43,2%), seguidos por los supratentoriales (40,9%), medulares (4,9%) y aquellos de localización múltiple (11%).

Las manifestaciones clínicas de las neoplasias del SNC varían según la edad, tipo y ubicación del tumor. Generalmente, comienzan con el crecimiento del tumor y el aumento de la presión intracraneal, manifestándose con síntomas de HIC (cefalea matutina, vómitos y papiledema).

Sin embargo, la presentación clínica puede ser amplia y depende del efecto directo del tumor en las estructuras neuroanatómicas:

El tratamiento de urgencia se prescribe según la gravedad de la situación, determinada por la presencia de hipertensión intracraneal (HTIC), crisis epilépticas o signos de herniación encefálica.

• Edema cerebral: el tratamiento de elección es la dexametasona.
• Cirugía: en situaciones de hidrocefalia aguda por tumor de fosa posterior o intraventricular (derivación ventriculoperitoneal - DVP) y herniación encefálica, generalmente por tumor supratentorial, que requiere craneotomía y exéresis tumoral.

Dentro del tratamiento específico quedan englobadas pautas generales:

• Cirugía: suele ser el tratamiento inician en la mayoría de los casos con el objetivo de retirar la mayor cantidad posible de tumor y realizar el diagnóstico histopatológico. En caso de HTIC, se realizará DVP.
• Radioterapia: por resección tumoral o riesgo de recidiva. La dosis depende del tipo de tumor, la edad y el volumen. Ocasiona afectación del desarrollo cognitivo.
• Quimioterapia: El tratamiento de cada tipo tumoral es específico según los protocolos definidos por las sociedades oncológicas.

Malformaciones vasculares intracraneales (MAV)

Las malformaciones arteriovenosas (MAV) cerebrales son el resultado de una diferenciación anormal de la red arteriolocapilar cerebral. La comunicación anormal de las arterias con las venas cerebrales, sin interposición capilar, se produce a través de neovasos que forman el nido de estas malformaciones.

Bajo el termino de MAV se agrupan un grupo de heterogéneo de lesiones vasculares cerebrales que pueden ocasionar diversas complicaciones neurocríticas, como hemorragias, hipertensión intracraneal o crisis convulsivas. Las malformaciones aneurismáticas de la ampolla de Galeno son las más frecuentes (>80%) en niños < 2 años.

Se han propuesto muchas clasificaciones anatomorradiológicas. La más sencilla distingue entre MAV corticales, profundas e infratentoriales; las MAV de plexos coroideos constituyen una entidad aparte. Aquí destacamos cuatro tipos de malformaciones vasculares:

3.4.9 Encefalopatía aguda

La encefalopatía aguda se caracteriza por una disfunción cerebral de inicio súbito, manifestada por alteración de la consciencia, trastornos de conducta, epilepsia u otras alteraciones focales.  Esta patología es una causa común de ingreso en UCI.

La alteración de la consciencia es el síntoma principal y puede variar desde letargia hasta coma. Es importante una evaluación inicial y revaloraciones periódicas para monitorizar su progresión. La instauración de la alteración de la consciencia puede ser repentina o gradual, pero reciente, generalmente en horas o días.

Es fundamental distinguir entre encefalopatía y encefalitis, ya que esta última implica evidencia de inflamación cerebral, mientras que la encefalopatía no. Las encefalitis pueden presentarse con encefalopatía, pero no todas las encefalopatías son causadas por encefalitis.

Según un estudio que analizó 290 pacientes con encefalopatía aguda: los diagnósticos principales incluyeron meningoencefalitis, migrañas con aura, intoxicaciones, crisis epilépticas, hemorragias intracraneales espontáneas (con malformaciones arterio-venosas en el 44%), tumores del SNC, encefalomielitis agudas parainfecciosas, trastornos somatomorfos-facticios, hematomas epidurales secundarios a TCE, accidentes cerebrovasculares isquémicos, enfermedades metabólicas, síndromes del lactante zarandeado, otros trastornos paroxísticos, ataxias cerebelosas agudas, hidrocefalias prenatales, vértigos paroxísticos benignos, y síndromes de Guillain-Barré.

3.4.10 Accidentes cerebrovasculares (ACV)

Los accidentes cerebrovasculares (ACV) en la edad pediátrica, aunque poco comunes, son significativos, siendo una de las principales causas de muerte en niños. Se definen como la pérdida súbita de la función neurológica debido a una isquemia cerebral o hemorragia intracraneal. Se clasifican según la necrosis tisular, localización anatómica, vascularización implicada, etiología, edad y naturaleza hemorrágica. Los ACV pueden ser de tipo:

• Isquémicos
• Hemorrágicos
• Trombóticos: pueden ser sépticos o asépticos, siendo estos últimos más comunes en la actualidad y relacionados con síndromes de hiperviscosidad, hipercoagulabilidad o trombofilia, deshidratación hipernatrémica o infecciones locales.

3.4.11 Síndrome de hipertensión intracraneal

La hipertensión intracraneal (HTIC) es el aumento de la presión intracraneal y va asociada a lesiones neurológicas como traumatismos craneoencefálicos, hidrocefalia, tumores cerebrales o infecciones intracraneales en niños.

Se manifiesta por un aumento sostenido de la presión intracraneal de > 20 mmHg durante más de cinco minutos con signos o síntomas. Su manejo adecuado requiere diagnóstico y tratamiento tempranos.

La HTIC puede derivarse de diversas causas, desde lesiones ocupantes de espacio hasta condiciones idiopáticas.

La presentación clínica de la hipertensión intracraneal (HTIC) varía según la causa subyacente, la evolución temporal y la edad del paciente. La tríada clásica de cefalea, vómitos y edema de papila puede ser variable, y en casos graves, puede progresar a la tríada de Cushing, con hipertensión arterial, bradicardia y alteración del patrón respiratorio, indicando un riesgo elevado de herniación cerebral inminente.

Dependiendo del tiempo de evolución y la edad del paciente, los signos y síntomas pueden incluir:

• Cefalea intensa, vómitos proyectivos y edema de papila, siendo la cefalea un síntoma principal.
• En neonatos y lactantes, puede observarse un abombamiento de la fontanela anterior y una diástasis de las suturas craneales.
• Con la progresión de la HTIC, puede haber disminución del nivel de conciencia y fenómenos de enclavamiento cerebral.
• En casos agudos, puede haber alteración brusca del estado mental, crisis epilépticas y síntomas de herniación cerebral (por compresión o tracción en las estructuras, desplazando zonas cerebrales contiguas a través del tntorio, la hoz cerebral o el agujero magno).
• En casos subagudos o crónicos, es más característica la presencia de papiledema, alteraciones visuales, alteraciones de la marcha y la coordinación, trastornos conductuales y retraso del desarrollo psicomotor en lactantes.
• La cefalea en lactantes puede manifestarse como irritabilidad.

Los tipos de herniación principal son: subfacial (1), transectorial central (3), amigdalar (subtentorial) (4) y uncal (2), cada una presenta una clínica específica.

Ilustración 25. Tipos de herniación cerebral. Fuente: Síndrome hipertensivo endocraneal. SEUP.

El diagnóstico de la hipertensión intracraneal (HTIC) se basa en la evaluación de los síntomas y signos clínicos, así como en los hallazgos en la exploración física y el fondo de ojo. Sin embargo, la confirmación diagnóstica generalmente requiere pruebas de neuroimagen y otras pruebas diagnósticas para determinar la etiología del cuadro.

El objetivo del tratamiento es mantener una presión intracraneal (PIC) por debajo de 20 mmHg y una presión de perfusión cerebral (PPC) adecuada para prevenir el daño cerebral secundario.

La "Brain Trauma Foundation" (2000), describe una serie de medidas que representan un modelo escalonado de actuación ante la PIC. Estas han demostrado disminuir la PIC y se clasifican en maniobras de primer y segundo nivel.

Algunas maniobras o situaciones pueden aumentar la PIC, como es:

• Posición de la cama: evitar posición supina y colocar al paciente a 20 - 30º para facilitar el manejo hemodinámico a nivel sistémico y cerebral (retorno venoso).
• Aspiración de secreciones innecesarias o tos.
• Estimulación innecesaria del paciente.
• Maniobras de Valsalva: aumenta la presión intratorácica e intrabdominal.
• Hipercapnia: produce vasodilatación de los vasos cerebrales para eliminar CO2.
• Cabeza flexionada contra el pecho: La cabeza debe de estar alineada para evitar la compresión de las yugulares y favorecer el retorno venoso.
• Mala adaptación al ventilador.
• Sedación y analgesia inadecuada.
• Desequilibrio hidroelectrolítico.
• Fiebre.

3.4.12 Delirium

El delirium es un trastorno neuropsiquiátrico agudo, caracterizado por la alteración de la conciencia y la función cognitiva, que se asocia con una mayor morbilidad y mortalidad, prolongación de la estancia hospitalaria y secuelas a largo plazo.

Esta patología se define como una disfunción aguda y fluctuante de la atención y la conciencia, acompañada de alteraciones cognitivas. El delirium se define según los criterios de la Asociación de Psiquiatría Americana publicados en el DSM-5:

• Alteración de la atención (capacidad reducida para dirigir, focalizar, mantener y desviar la atención) y del nivel de alerta (desorientación en el entorno).
• La alteración ocurre en un periodo corto de tiempo, de horas a días, representa un cambio respecto al nivel de atención y de alerta basales, y tiende a fluctuar a lo largo del día.
• Alteración cognitiva adicional: déficit de memoria, desorientación, del lenguaje, capacidad visual o espacial, percepción.
• Los criterios A y C no se explican por otra alteración neurocognitiva preexistente, y no ocurren en el contexto de un nivel de conciencia muy disminuido, como en el coma.
• Hay evidencia, por la historia clínica, exploración física o analíticas, que la alteración es consecuencia directa de una condición médica, efecto de un fármaco o retirada del mismo, tóxicos o por múltiples etiologías.

El delirium es un trastorno cerebral complejo, cuya fisiopatología aún no se comprende completamente. Se ha asociado con alteraciones en el metabolismo oxidativo, efectos neurotóxicos de citoquinas inflamatorias y, principalmente, con desequilibrios en neurotransmisores clave como el GABA, la acetilcolina y la dopamina.

En el delirium hipoactivo, se observa un déficit de dopamina, mientras que el delirium hiperactivo está relacionado con un exceso de actividad dopaminérgica, antagonismo colinérgico o un déficit de GABA.

Se han identificado múltiples factores de riesgo para la aparición de delirium, que se clasifican en predisponentes y precipitantes, y a su vez en modificables y no modificables. Las estrategias de prevención y tratamiento del delirium están orientadas a minimizar estos factores de riesgo:

• Edad: a menor edad, mayor riesgo.
• Enfermedades subyacentes graves: Como infecciones del sistema nervioso central, insuficiencia respiratoria o shock séptico.
• Intervenciones médicas invasivas: Sedación profunda, uso de ventilación mecánica y procedimientos quirúrgicos complejos.
• Factores ambientales: Aislamiento, falta de ciclo luz-oscuridad, privación del sueño y dolor no controlado.

Clínica

El Delirium Pediátrico (DP) suele manifestarse en los primeros días de ingreso en la UCIP, con una duración que varía entre 1 y 5 días (2 días de media). Sus características principales incluyen alteración del nivel de conciencia, disminución de la atención al entorno, déficit de memoria inmediata, desorientación en tiempo y espacio, pensamiento desorganizado (con posible aparición de alucinaciones), alteraciones en el ciclo vigilia-sueño y labilidad emocional (como ansiedad, miedo o tristeza). Existen tres tipos de delirium en función de las alteraciones psicomotoras:

• Delirium hipoactivo (46%): Caracterizado por disminución de la actividad física, letargia, indiferencia y pobre respuesta a interacciones. Es el más frecuente, de peor pronóstico, y difícil de diagnosticar, ya que puede confundirse con miedo, depresión o sedación.
• Delirium hiperactivo (8%): Se caracteriza por agitación, labilidad emocional y alucinaciones. Este tipo aumenta el riesgo de extubación accidental, pérdida de accesos vasculares y puede representar un peligro para el paciente, familiares y personal sanitario.
• Delirium mixto (45%): Combina características del delirium hipoactivo e hiperactivo, presentándose de manera alternante.

Detección y diagnóstico

La detección temprana del delirium es esencial para el manejo adecuado. Se recomienda el uso de herramientas de evaluación validadas, adaptadas a la edad y estado del paciente:

• Para niños mayores de 5 años: La herramienta "pCAM-ICU" es útil para la detección de delirium en niños que pueden comunicarse verbalmente.
• Para niños menores de 5 años o no verbalizantes: Se utiliza la "Cornell Assessment of Pediatric Delirium (CAPD)", que se basa en la observación del comportamiento.

Ambas escalas están disponibles en www.icudelirium.org.  Es fundamental realizar evaluaciones periódicas, idealmente en cada cambio de turno, para identificar la aparición y evolución del delirium. La aplicación de estas escalas se lleva a cabo en dos pasos: 

1. Paso 1: Valoración del Nivel de Conciencia: Se utiliza la Escala RASS (Richmond Agitation and Sedation Scale) para evaluar el nivel de conciencia del paciente.
   1. Pacientes con puntuaciones de RASS de -4 o -5 no pueden interactuar y, por lo tanto, no se les puede evaluar para delirium. Estos pacientes no avanzarán al segundo paso de la evaluación.
2. Paso 2: Valoración de la Cognición: Para pacientes con puntuaciones diferentes a -4 o -5 en la escala RASS, se procede a valorar el contenido de la conciencia. Se requiere cumplir dos criterios mayores y uno menor para el diagnóstico de delirium:
   1. Criterios Mayores: 1 y 2
   2. Criterios Menores: 3 y/o 4

La Escala Cornell y la Escala SOPHIA son herramientas valiosas para la evaluación del delirium en pacientes pediátricos.

• La Escala Cornell se destaca por su capacidad para identificar signos de delirium a través de una serie de indicadores clínicos específicos, y es especialmente útil en contextos como las Unidades de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP), gracias a su adaptabilidad a diferentes edades y niveles de desarrollo psicomotor. Además, se posiciona como el instrumento ideal para el screening.
• La Escala SOPHIA, aunque también eficaz, puede ser menos versátil en comparación con la Escala Cornell en algunos contextos.

Prevención del Delirium

La prevención del delirium en unidades de cuidados intensivos pediátricos (UCIP) no se basa en la administración de fármacos específicos, ya que, hasta la fecha, ningún medicamento ha demostrado eficacia en la prevención de este trastorno, a excepción de la dexmedetomidina en adultos. En cambio, la estrategia preventiva se ha enfocado a controlar, modificar y en minimizar los factores de riesgo modificables que pueden precipitarlo.

Las herramientas más relevantes para esta prevención incluyen la optimización de la sedo analgesia, la gestión del sueño, la rehabilitación motora y movilización precoz, y el papel activo de la familia.

• Optimización del entorno: Mantener el ciclo día-noche, promover la orientación en tiempo y espacio, y facilitar la presencia de los padres.
• Manejo del dolor: El dolor mal controlado puede precipitar delirium; se deben utilizar escalas de evaluación del dolor adecuadas a la edad.
• Optimización de la sedación: Evitar la sedación excesiva y preferir fármacos con menor riesgo de inducir delirium, como dexmedetomidina, en lugar de benzodiacepinas.
• Promoción de la movilización precoz: Siempre que sea posible, se debe incentivar la movilización del paciente para prevenir el delirio.

En conclusión, aunque no hay fármacos específicos para la prevención del delirium, una estrategia integral que incluya una sedo analgesia adecuada, la gestión del sueño, movilización precoz y el involucramiento de la familia puede ser altamente efectiva en la reducción del riesgo de delirium en pacientes pediátricos en UCIP.

Manejo del Delirium

El tratamiento del delirium pediátrico se basa en tres pilares fundamentales: el tratamiento etiológico, el tratamiento no farmacológico y el tratamiento farmacológico. Estos enfoques se aplican de manera secuencial para abordar el delirium de manera integral y efectiva.

1. Tratamiento etiológico: El primer paso en el tratamiento del delirium es identificar y tratar las causas subyacentes. Esto implica:
   - Descartar y abordar posibles factores que contribuyen al delirium, como infecciones, hipoxia, anemia, inestabilidad hemodinámica o alteraciones hidroelectrolíticas.
   - Retirar medicamentos que puedan estar relacionados con el delirium, especialmente aquellos con efectos sedantes o anticolinérgicos, como las benzodiazepinas.
   - Realizar un diagnóstico diferencia para distinguir el delirium de otras condiciones con síntomas similares, como síndrome de abstinencia, agitación secundaria a fármacos, síndrome tóxico anticolinérgico, o dolor.

2. Intervenciones no farmacológicas: se enfoca en la implementación de medidas que han demostrado ser efectivas en la prevención y manejo del delirium. Estas medidas incluyen:
   - Fomentar el sueño y restablecer el ritmo sueño-vigilia.
   - Minimizar la luz y el ruido.
   - Evitar procedimientos invasivos durante el descanso del paciente.
   - Utilizar calendarios y relojes para mejorar la orientación espaciotemporal.
   - Establecer horarios y rutinas consistentes.
   - Favorecer la presencia de los padres y objetos familiares, también es beneficioso.

3. Tratamiento farmacológico: Se reserva para los casos donde el delirium provoca una alteración significativa que impide la recuperación o seguridad del paciente a pesar del tratamiento de la causa subyacente y las medidas no farmacológicas. Es decir, en caso de que el delirium hiperactivo y agitación severa, o que dificultan el destete de la ventilación mecánica.  Los fármacos más utilizados son los antipsicóticos (como haloperidol o risperidona) y la dexmedetomidina (efectos neuro protectores y un patrón de sueño similar al fisiológico).

Otros Fármacos: Las benzodiazepinas deben usarse únicamente en delirium secundario a abstinencia de benzodiazepinas o para el control rápido de agitación severa en combinación con antipsicóticos, ya que pueden agravar el delirium.

Seguimiento y Evaluación Post-UCI

Después de la recuperación y el alta de la UCIP, es recomendable realizar un seguimiento para evaluar posibles secuelas cognitivas, emocionales o comportamentales asociadas al delirium. Esto es especialmente importante en pacientes que han presentado delirium severo o prolongado. El seguimiento puede incluir evaluaciones neuropsicológicas y la intervención de especialistas en salud mental pediátrica.

Delirium postquirúrgico (DP)

El DP es una condición que se presenta durante el período inmediato tras la cirugía, justo después del despertar de la anestesia, con una incidencia que varía entre el 30% y el 66%.

Para diagnosticar el delirium postquirúrgico, se utiliza frecuentemente la escala PAED (Pediatric Anesthesia Emergence Delirium), una herramienta observacional que evalúa cinco ítems específicos. La determinación del punto de corte para un diagnóstico puede variar, con algunas fuentes sugiriendo un umbral superior a 10 y otros estableciendo 8 como referencia.

Escala PAED para delirium postquirúrgico. Fuente: Protocolo de Delirium Pediátrico en UCIP. SECIP

Diagnóstico si puntuación >10 puntos.

El tratamiento del delirium postquirúrgico se enfoca en optimizar la analgesia y descartar el dolor como causa subyacente. Además, se pueden utilizar midazolam o propofol en bolo intravenoso para manejar los síntomas. La presencia de los padres y las técnicas de reorientación temporal y espacial también son intervenciones útiles para ayudar a calmar y reorientar al paciente durante el episodio.

3.5 PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: NANDA – NIC – NOC

Los principales patrones funcionales de Margory Gordon alterados en el paciente neurocrítico son:

• Patrón 1. Percepción – Manejo de la salud
  
  - [00004] Riesgo de infección

• Patrón 2. Nutricional – Metabólico
  
  - [00007] Hipertermia
  - [00005] Riesgo de desequilibrio de la temperatura corporal
  - [00039] Riesgo de aspiración
  - [00179] Riesgo de nivel de glucemia inestable
  - [00025] Riesgo de desequilibrio de volumen de líquidos
  - [00286] Riesgo de lesión por presión en el niño
  - [00248] Riesgo de deterioro de la integridad tisular

• Patrón 3. Eliminación
  
  - [00015] Riesgo de estreñimiento

• Patrón 4. Actividad y Ejercicio
  
  - [00031] Limpieza ineficaz de las vías aéreas
  - [00085] Deterioro de la movilidad física
  - [00201] Riesgo de perfusión ineficaz del tejido cerebral.

• Patrón 5. Sueño – Descanso
  
  - [00095] Insomnio

• Patrón 6. Cognitivo – Perceptivo
  
  - [00128] Confusión aguda
  - [00133] Dolor crónico
  - [00146] Ansiedad

Los principales diagnósticos de enfermería en el paciente neurocrítico se exponen en la siguiente tabla, relacionados con sus correspondientes NOC e intervenciones NIC:

 3.6 CUIDADOS NEUROLÓGICOS: PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA

La monitorización de la función cerebral es prioritaria en el niño crítico, ya que su pronóstico depende en gran parte de la recuperación de las funciones neuropsicológicas. Las principales técnicas de monitorización cerebral son:

La monitorización neurológica básica incluye una valoración inicial del nivel de consciencia, examen pupilar (tamaño, simetría y reactividad), patrón respiratorio y actividad motora (tono y fuerza muscular), además de una monitorización neurológica, como es la medición de la presión intracraneal (PIC), presión tisular de oxígeno (PtiO2), presión de perfusión cerebral (PPC) y oximetría cerebral no invasiva (para detectar precozmente signos de deterioro neurológico y prevenir lesiones secundarias).

3.6.1 Monitorización neurológica

La monitorización neurológica es un componente fundamental en las UCIPs, siendo fundamental para el manejo de pacientes con afecciones neurológicas graves. En muchas ocasiones, estos pacientes no requieren intervención terapéutica, sino simplemente una vigilancia estrecha mediante monitorización.

La evaluación clínica a menudo se ve limitada por la sedación y la relajación; así como los signos de deterioro neurológico pueden manifestarse tardíamente, cuando la lesión cerebral ya es irreversible. Por lo tanto, es imprescindible contar con una adecuada monitorización para abordar de manera efectiva la patología neurológica grave.

Monitorización neurológica básica

El control del nivel de consciencia, forma de las pupilas y reactividad, alteraciones de la función motora, patrón respiratorio y presencia de reflejos corneales es una actividad primordial en el cuidado del paciente neurocrítico.

Cualquier alteración en la monitorización neurológica puede indicar un fracaso en los mecanismos de autorregulación cerebral. Se debe estar alerta ante cualquier cambio que presente el paciente.

Exploración pupilar

La exploración pupilar es fundamental para detectar cambios tempranos en el sistema nervioso y se evalúa: el tamaño, la simetría y la reactividad a la luz.

• Tamaño: El diámetro pupilar normal varía entre 1 y 9 mm. Se considera miosis cuando el diámetro pupilar es de
• Reactividad:  la contracción pupilar puede ser rápida lenta o ausente. En caso de que las pupilas estén mióticas o puntiformes, es muy difícil valorar la contracción pupilar.
• Simetría: valora una pupila con respecto a la otra así como su forma, estas pueden estar isocóricas (iguales), anisocóricas (desiguales) y discóricas (forma irregular).

La exploración del reflejo fotomotor consiste se realiza observando la apertura ocular y dirigiendo luz hacia las pupilas (estimulo luminoso). Debe hacerse de forma frecuente y ante cualquier cambio en signos vitales o nivel de consciencia. Es importante conocer los factores que influyen.

Cuando la presión intracraneal (PIC) aumenta, ambas pupilas pueden reaccionar lentamente a la luz. En casos de herniación, las pupilas pueden dilatarse (midriáticas). Los cambios en la contracción y reactividad pupilar debido a cambios en el cráneo pueden indicar complicaciones en el paciente.

Patrones respiratorios anormales según la localización de la lesión cerebral

Función motora

La valoración de la función motora se centra en la observación de movimientos involuntarios, posturas anómalas como flexión anormal (decorticación) o extensión anormal (descerebración) como reacción al estímulo, evaluación del tono y fuerza muscular. Se realiza valorando cada extremidad de manera independiente y comparando ambas:

• El movimiento motor involuntario se valora revisando todos los músculos, buscando la presencia de fasciculaciones, clonías, mioclonías, espasmos, que revelen la presencia de disfunción neurológica.
• El tono muscular se valora revisando la oposición a los movimientos pasivos, en busca de signos de hipotonía, flacidez, hipertonía, espasticidad o rigidez.
• La fuerza muscular se explora mediante el estudio de la actividad muscular voluntaria, efectuada contra la resistencia al explorador.

Cuando el paciente no está consciente, se aplicará un estímulo doloroso para valorar la respuesta motora.

Electrofisiología: EEG, potenciales evocados e índice biespectral (BIS)

Electroencefalograma (EEG)

El electroencefalograma (EEG) es la representación gráfica de la actividad eléctrica cerebral a lo largo del tiempo. Consiste en el registro de la actividad eléctrica de la corteza cerebral, capturando los potenciales postsinápticos de las neuronas corticales a través de electrodos en la cabeza.

El monitor de EEG mide la diferencia de potencial entre dos electrodos situados en la superficie craneal, amplifica la señal y la muestra en papel o en soporte electrónico tras su digitalización.

La actividad eléctrica se recoge mediante electrodos situados sobre el cuero cabelludo. De forma convencional se colocan 21 electrodos (sistema Internacional 10-20), identificándolos por un número y una letra. Los números impares corresponden al lado izquierdo y los pares al derecho. Se añade un electrodo tierra en la línea media de la cabeza que sirve para eliminar interferencias de otros campos eléctricos.

La señal recogida se introduce en una caja registradora donde se identifican por una letra y un número, salvo los de la línea media que llevan Z después de la letra. La letra corresponde a la región del cerebro que tiene próxima: Fp frontopolar, F frontal, C central, T temporal, P parietal, O occipital y A oreja y Z línea media.

EEG de amplitud integrada (aEEG)

El EEG de amplitud integrada (aEEG), es un método para monitorización continua de la actividad cerebral que actualmente tiene su utilización en cuidados intensivos ya que permite detectar cambios en la actividad eléctrica cerebral y de crisis epilépticas de una manera sencilla y cómoda. Se utilizan un menor número de electrodos de implantación subcutánea (agujas, preferibles porque disminuyen la impedancia) o de hidrogel.

• Para los registros de un canal, se utiliza el mínimo de tres electrodos colocados en el cuero cabelludo, dos de los cuales se localizan en la región biparietal (P3-P4) y un tercer electrodo como tierra (neutral) para disminuir interferencias (zona frontal).
• Puede colocarse más electrodos si se desea realizar un EEG de amplitud integrada con multicanal: para utilizar dos canales se colocan 5 electrodos, 2 centrales y 2 parietales (C3-C4 y P3- P4).

Se debe de evitar la colocación de los electrodos sobre suturas y fontanelas. Para su colocación se siguen las recomendaciones:

Análisis de la señal del EEG

La señal electroencefalográfica representa la diferencia del potencial eléctrico (ddp) medida en 2 puntos de la superficie craneal (1 punto = 1 electrodo) y es de muy pequeña amplitud (microvoltios o µV). Es decir, cada canal recoge la diferencia de potencial entre dos electrodos.

La actividad EEG se caracteriza por una serie de frecuencias, rítmicas o no, con una distribución topográfica y una determinada reactividad.

• Impedancia: es la resistencia que opone un electrodo al paso de la corriente eléctrica. Esta debe de ser< 5000 Omhs.
• Amplitud: representa el voltaje de las ondas y se expresa en microvoltios (µv). Es medida entre los márgenes superior e inferior de la EEGa del trazado mínimo y máximo que se miden en la escala logarítmica (0-10 µV) o semilogarítmica (10 - 100 µV) donde aparece el registro del trazado.
• Frecuencia: cantidad de pulsos que aparecen en un segundo y se expresa en hertzios (Hz).

El análisis básico del EEG se basa en la amplitud en µv y la frecuencia en Hz, la simetría y el patrón morfológico. Se definen los siguientes patrones de onda: ritmo Beta (frecuencia 14-30 Hz, amplitud 30 µv), ritmo Alfa (frecuencia 8-13 Hz, amplitud 30-50 µv), ritmo Theta (frecuencia 4-7 Hz, amplitud 50-100 µv), y ritmo Delta (frecuencia 0,5-3 Hz, amplitud 100-200 µv). 

En el análisis de EEGa se tendrá en cuenta:

• Edad del paciente, medicación administrada y diagnóstico clínico.
• Actividad base, asimetría entre los dos hemisferios, amplitud de las ondas, existencia de alteraciones focales o generalizadas y artefactos.
• Se realiza el EEG en vigilia y sueño y se provocarán estímulos lumínicos y dolorosos para ver la reactividad.

Los patrones del trazado base son los siguientes según la Clasificación de Hellstrom – Westas:

Es importante que el profesional de enfermería, esté en conocimiento de la preparación, manejo e interpretación de la EEGa para poder brindar cuidados oportunos y de calidad a los pacientes con este tipo de monitorización. Para poder estandarizar su implementación y cuidados, los profesionales deben de conocer:

POTENCIALES EVOCADOS

Son la respuesta eléctrica cerebral que se registra en una zona específica del cerebro tras la aplicación de un estímulo sensorial específico:

• Potenciales evocados visuales (PEV): estímulo lumínico.
• Potenciales auditivos del tronco del encéfalo (PEAT): estímulo acústico.
• Potenciales evocados somatosensoriales (PESS): estímulo eléctrico en un nervio periférico.

Exploran la integridad anatómica y funcional del cerebro, y según el tipo de potencial, una parte diferente del cerebro, pudiendo ser complementarios.

La respuesta eléctrica es de bajo voltaje y se encuentra enmascarada con la actividad cerebral espontánea. Para obtenerla hay que promediar la señal, repitiendo el estímulo a un ritmo constante para que la señal destaque y pueda ser ampliada y registrada.

MONITORIZACIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA Y SEDACIÓN

La monitorización de la consciencia y sedación se puede realizar mediante escalas clínicas (subjetivo) y mediante aparatos que analizan variables fisiológicas (objetivo). Existen diversos métodos de monitorización que procesan el EEG y lo convierten en valores numéricos como es el BIS, BIS Vista Bilateral, M – Entropy, SEDLine, Narcotrend, SNAP II, Cerebral State Monitor. Todos estos sistemas tienen limitaciones y pueden artefactarse sus valores por patologías y por la actividad muscular del paciente.

INDICE BIESPECTRAL (BIS):

El índice biespectral (BIS) es un parámetro que proporciona información sobre la interacción de la corteza cerebral y las regiones subcorticales. Es un índice fiable del estado de conciencia de sujetos normales a través del análisis de las frecuencias y tiempo de las ondas de EEG.

Durante la sedación pediátrica, el plan anestésico del niño a menudo se vuelve de manera no esperada, más profunda, asociándose entonces con depresión respiratoria. Por ello, este sistema de monitorización se ha propuesto como guía para prevenir la sedación excesiva en los pacientes críticos.

En la actualidad, está comercializado el Sensor Bilateral® que consta de 6 electrodos con los que se monitorizan ambos hemisferios cerebrales. Este informa de la asimetría en la actividad entre uno y otro hemisferio cerebral, así como la representación bidimensional en la que la distribución de la potencia de ambos hemisferios se representa mediante una escala de densidad de color. También permite la monitorización continua de la actividad del EEG mediante 4 canales, en lugar de un único canal.

En el monitor, los parámetros más importantes son: Indice biespectral, el Indice de calidad de la señal, el electromiograma y la tasa de supresión.

MONITORIZACIÓN DE LA FUNCIÓN CEREBRAL (PPC, PIC, PtiO2, Tª -ti y oximetría)

La neuro monitorización intracraneal actual comprende el registro de la presión intracraneal (PIC), la presión tisular de oxígeno (PtiO,) y la temperatura cerebral. Los datos obtenidos ayudan a minimizar la lesión cerebral secundaria. El drenaje ventricular externo es considerado el sistema gold standard de monitorización de la presión intracraneal.  

Monitorización de la presión de perfusión cerebral

La presión de perfusión cerebral (PPC) se define como la diferencia entre la PAM y la PIC. En situación normal el FSC se mantiene constante en un amplio rango de PPC (autorregulación). El objetivo de la monitorización es mantener valores de PPC adecuados a la edad del paciente. Una PPC inferior a 50 mmHg puede indicar hipoperfusión cerebral, que da lugar a isquemia y/o hipoxia cerebral.

La PPC se calculará con la siguiente fórmula:

Un aumento de la PIC da lugar a un descenso de la PPC, por lo que el flujo sanguíneo cerebral estará disminuido. En ocasiones, como en el TCE grave, la autorregulación está alterada o abolida y el FSC depende directamente de la PPC. Por ello se aconseja mantener en situación de HTIC, una PPC mínima que asegure el FSC, utilizando en primer lugar medidas que disminuyan la PIC < 20 mmHg.

Monitorización de la oxigenación cerebral: presión tisular de oxígeno y temperatura cerebral

Oxigenación cerebral

La estimación de la oxigenación del tejido cerebral es fundamental para determinar si el suministro de oxígeno es adecuado para las demandas metabólicas cerebrales. Esto permite iniciar y ajustar tratamientos como la hiperventilación, agentes osmóticos, barbitúricos y fármacos vasoactivos. Además, puede identificar precozmente situaciones de isquemia cerebral y servir como indicador pronóstico.

La oxigenación cerebral puede medirse de forma directa (estimando la presión parcial de oxígeno), o indirecta (valorando la extracción cerebral de oxígeno). Las técnicas para la estimación cerebral de oxígeno son:

Medición transcutánea de la Saturación Cerebral

Medición no invasiva de la saturación del tejido cerebral por espectroscopía de infrarrojos. El sistema dispone de un emisor de luz y dos receptores, uno de los cuales permite reconocer la atenuación de la señal debida a estructuras extra cerebrales (ruido) y el otro recoge información de la saturación de capas más profundas cerebrales.

La cifra de saturación corresponde al tejido cerebral en conjunto, en el que predomina el compartimento venoso (aproximadamente ¾ del lecho vascular cerebral).

Medición de la Presión tisular de oxígeno (PtiO2)

Medida directa de la presión parcial de O2 en el intersticio cerebral (PtiO2) mediante microelectrodo a través de un trépano en la sustancia blanca profunda frontal. La PtiO2 es la forma más frecuente de medir el oxígeno disponible en el cerebro, y permite detectar precozmente la hipoxia cerebral.

La Pti determina los valores mínimos necesarios de PPC para mantener la oxigenación cerebral. Detecta precozmente episodios isquémicos globales.

La hipertensión intracraneal compromete la adecuada oxigenación tisular. Un descenso de la presión de perfusión cerebral por debajo del umbral de la autorregulación da lugar a hipoxia tisular. Por tanto, un descenso de la PPC está relacionado con una disminución de la PtiO2.

Las técnicas para la medición de la PIC y la PtiO2 han sido fundamentales para el diagnóstico y el tratamiento de trastornos neurológicos como: hemorragia subaracnoidea o intracerebral, accidente cerebrovascular isquémico, hidrocefalia, meningitis, encefalitis y lesión cerebral traumática.

Ilustración 20. Valores de presión tisular de oxígeno. Fuente: Elaboración propia.

Flujo sanguíneo cerebral. Doppler transcraneal

El Doppler transcraneal (DTC) permite, mediante la valoración de la velocidad de flujo a nivel de la arteria cerebral media, conocer el patrón de perfusión cerebral y calcular los índices de pulsatilidad y resistencia, de forma no invasiva, discontinua o continua.

Mide la velocidad del flujo sanguíneo a nivel de circulación cerebral proximal. Puede ser utilizado para estimar la PIC basándose en cambios característicos en la morfología de las ondas que capta en respuesta al incremento de las resistencias al flujo cerebral. Generalmente es un pobre predictor de PIC, aunque en los pacientes traumáticos puede correlacionarse con el pronóstico a los 6 meses.

Monitorización de la presión intracraneal

La presión intracraneal (PIC) es aquella medida en el interior de la cavidad craneal que es el resultado de la interacción entre el continente (cráneo) y el contenido (encéfalo, líquido cefalorraquídeo [LCR] y sangre). Es decir, refleja el volumen de los tres compartimentos, y el aumento en cualquiera de ellos es compensado por el resto para mantener una PIC normal.

Un aumento de la PIC puede ser el primer indicador de empeoramiento ante una patología intracraneal. Es la complicación potencial más importante, puesto que es la principal causa de lesión secundaria en el TCE y la que se relaciona con mayor morbilidad.

La monitorización de la PIC puede realizarse a través de diferentes tipos de sensores, que se diferencian entre sí en la forma de inserción. Se describen tres tipos de catéteres utilizados para la monitorización de la presión intracraneal (PIC):

• Catéter intraparenquimatoso: insertado en el parénquima cerebral; mide la PIC a través de un sensor de fibra óptica.
• Catéter ventricular: insertado directamente en el ventrículo, multiperforado, está indicado para el tratamiento de la hidrocefalia hipertensiva. Es el más fiable y sirve además para drenaje de LCR como forma de tratamiento.
• Catéter subdural: actualmente en desuso. Mediante un sensor que se coloca a través de la bóveda craneal hasta el espacio subaracnoideo. Es menos cruento que la monitorización√≥n intraventricular y presenta menos infecciones. Como contraposición, no permite la toma de muestras de LCR y ante situaciones de PIC elevadas puede no ser fiable.

En los lactantes con fontanela abierta, puede estimarse mediante un sensor en la fontanela.

El catéter se coloca a la cabecera del enfermo mediante un trépano, a nivel del lóbulo frontal derecho (parenquimatoso), o bien en uno de los ventrículos laterales (ventricular). El edema cerebral puede hacer difícil la colocación del catéter ventricular por colapso de los ventrículos.

Ilustración 26. Tipos de catéteres para medición de la presión intracraneal. Fuente: Editorial Panamericana

Ilustración 22. Catéter intraparenquimatoso y ventricular. Fuente: Editorial Panamericana.

Los sistemas intraventriculares se reservan para los pacientes en los que el drenaje de LCR supone una opción terapéutica de la hipertensión intracraneal. Consiste en un sistema de presión con una columna de agua que está conectado a un monitor.

El procedimiento de implantación del sensor de PIC se realiza por el neurocirujano en condiciones de asepsia, generalmente en el quirófano o en la unidad de cuidados intensivos.

ANÁLISIS DE LA PIC: ONDA DE PRESIÓN

La forma de onda normal de la PIC es un trazado arterial modificado y consta de tres picos característicos.

Es fundamental tener seguridad de un trazado de PIC adecuado antes de la valoración de los números para evaluar la necesidad o no de intervención terapéutica.

Además de la medida aislada de la presión, la PIC se puede medir en un trazado en relación al tiempo, produciendo algunas formas de onda características (ondas de Lundberg).

3.6.2 Drenajes ventriculares: manejo y cuidados.

El drenaje ventricular externo (DVE) es un dispositivo que se coloca quirúrgicamente en uno de los ventrículos cerebrales.  La inserción del drenaje ventricular externo permite principalmente las siguientes funciones: monitorizar y controlar la PIC, drenar el LCR y administrar medicación intraventricular.

El set del catéter intraventricular es un sistema cerrado y hermético que consta de dos componentes:

• El catéter intraventricular largo tunelizado, que conecta los ventrículos con el sistema de recolección. A este catéter conecta una línea que consta de dos llaves de tres vías: una más proximal, la cual incluye una válvula antirreflujo, y otra más distal.
• El sistema de recolección de líquido

Cuando se quiere monitorizar la PIC, el sistema de drenaje ventricular se conectará al sistema de monitorización: sistema de presión para conectar a transductor y medir la PIC, bolsa de suero fisiológico, monitor de cabecera del paciente y cable conector transductor – monitor.

Ilustración 27. Montaje del sistema de recolección de LCR. Fuente: Internet

La inserción del DVE es una técnica quirúrgica que se realiza por neurocirugía bien en quirófano o en el box del paciente.

La altura del drenaje se colocará a 10 cm del CAE. En algunas situaciones, la altura puede variar, aunque siempre estará indicada por el médico.

Un débito escaso produce HTIC (riesgo de fístula del LCR), mientras que un débito excesivo puede provocar un hematoma subdural por sangrado y/o deshidratación.

Cuidados de enfermería en el manejo del drenaje ventricular:

3.6.3 Cuidados neurointensivos en el paciente neurocrítico

MEDIDAS GENERALES

CONTROL NEUROLÓGICO

3.6.4 Clinimetría

ESCALA GLASGOW MODIFICADA PARA LACTANTES Y NIÑOS

Categorías del Estado General Pediátrico (CEGP) y Categorías del Estado Cerebral Pediátrico (CECP)

Dado el enfoque actual sobre los resultados o consecuencias, existe una necesidad crucial de medidas fácilmente utilizables que puedan cuantificar de manera efectiva la morbilidad y la discapacidad de un niño después de un episodio crítico. Con este objetivo, fueron desarrolladas las Categorías del Estado General Pediátrico (CEGP) y Categorías del Estado Cerebral Pediátrico (CECP), las cuales evalúan la morbilidad funcional y el deterioro cognitivo tras un episodio crítico.

BIBLIOGRAFÍA

• Adewale L. Anatomy and assessment of the pediatric airway. Pediatric Anesthesia 2009;19:1-8.
• Aicardi J. Diseases of the nervous system in childhood. 1992;115:0.
• Alonso AR, Molina C, Amores M. Patología pulmonar crónica. Pedi ía ntegral atr I 2021:101
• Álzate Gallego ED, Correa Salazar S. Caracterización clínica y sociodemográfica de pacientes pediátricos con sospecha de ingestión o aspiración de cuerpo extraño. Departamento de Cirugía 2016.
• Anta MZ. Semiología respiratoria. Pediatría Integral 2016;6:63.
• Aragonés Manzanares Rocío, Rincón Ferrari Maria Dolores. Manual de Cuidados Intensivos para Enfermería. España: Panamericana; 2020.
• Ares MIA. Técnicas y procedimientos para enfermería en urgencias pediátricas. : Editorial Médica Panamericana; 2019.
• Aroca Á, Polo L, Bret M, López-Ortego P, González Á, Villagrá F. Drenaje venosa pulmonar anómalo total. Técnicas y resultados. Cirugía Cardiovascular 2014 -04;21(2):90.
• Asenjo CA, Pinto RA. Características anátomo-funcional del aparato respiratorio durante la infancia. Revista Médica Clínica Las Condes 2017;28(1):7-19.
• Attie F, Calderón Colmenero J, Zabal Cerdeira C, Buendía Hernández A. Cardiología pediátrica. Médica Panamericana; 2013.
• Barrio MI, Antelo C. Enfermedad respiratoria. Anales de Pediatría Continuada 2008;6(2):59-64.
• Benito Javier. Urgencias Pediátricas. España: Panamericana; 2019.
• Casado Flores J, de Quero Masía PG, Fernández YL. iii curso intensivo para residentes de cuidados intensivos Pediátricos. 2011.
• Cases GS, Aragonés C, Toya AA, Carreño GM, Peiró M. Dispositivos y guía de administración vía inhalatoria. Rev OFIL 2017;27(1):31-46.
• Cid JL. Manual de cuidados intensivos pediátricos. : Publimed; 2019.
• Cooper LT. Definition and classification of the cardiomyopathies. UpToDate 2022.
• Drake RL, Vogl AW, Mitchell AM. Gray. Anatomía para estudiantes. Elsevier Health Sciences; 2020.
• Del Arco FS. Manual de ventilación mecánica para enfermería. : Editorial Médica Panamericana; 2017.
• De la Hoz GV, Aedo IF, Peña SB. Manual práctico de enfermería de cuidados intensivos: guía rápida para estudiantes de enfermería en prácticas. : Servicio Editorial de la Universidad del País Vasco; 2020.
• Desiderio MJZ, Llerena MFC, Morán BAV, Soledispa MMD. Proceso de atención en enfermería en niños y niñas con enfermedades respiratorias. Dominio de las Ciencias 2022;8(3):52-65.
• Donoso A, Arriagada D, Contreras D, Ulloa D, Neumann M. Monitorización respiratoria del paciente pediátrico en la Unidad de Cuidados Intensivos. Boletín médico del Hospital Infantil de México 2016;73(3):149-165.
• Drake RL, Vogl AW, Mitchell AM. Gray. Anatomía para estudiantes.: Elsevier Health Sciences; 2020.
• Fernández JB, Paniagua Calzón N. Diagnóstico y tratamiento de la bronquiolitis aguda en urgencias. Protoc diagn ter pediatr 2020;1:63-73.
• Galindo CG, Hernández SSF, Pérez-Redondo CN. Diferencias anatomofuncionales y endoscópicas entre la vía aérea del niño y la del adulto. Revista del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias 2007;20(2):142-148.
• García-Hernández AL, García-Hernández MN. Plan de cuidados pediátrico individualizado en lactante con proceso respiratorio agudo. Ene 2022;16(2).
• Gómez Guzmán E, Tejero Hernández MA, Pérez Navero JL. Tratamiento actual de la insuficiencia cardiaca pediátrica. Cardiocore 2013 -01;48(1):12.
• González Brabin A., García Teresa M.A., García-Salido A. Oxigenoterapia. Pediatría Integral 2021; XXV (1): 37 – 43 .
• Gordon N. Neurological problems in childhood.: Butterworth-Heinemann; 2013.
• Guerrero-Fernández J, Sánchez AJC, Bonis ACB, Suso JM, Domínguez JR. Manual de diagnóstico y terapéutica en Pediatría. ; 2018.
• Herramienta online para la consulta y diseño de Planes de Cuidados de Enfermería. NNNConsult. Elsevier. 2015.
• Hockenberry MJ, Rodgers CC. Wong. Enfermería Pediátrica.: Elsevier; 2019.
• Imazio M. Acute pericarditis: Treatment and prognosis. UpToDate 2024.
• Imazio M. Acute pericarditis: Clinical presentation and diagnosis. UpToDate 2023.
• La web de las Cardiopatías Congénitas. Available at: https://cardiopatiascongenitas.net/. 
• Laso EL, González MEM. Tumores cerebrales infantiles, semiología neurológica y diagnóstico. Protocolos diagnósticos y terapias en neurología pediátrica 2022;1:151-158.
• López-Herce J, Carrillo Á. Ventilación mecánica: indicaciones, modalidades y programación y controles. Anales de Pediatría Continuada 2008;6(6):321-329.
• Madrid PCCA. Servicio de Neurología. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Universidad Autónoma de Madrid. Madrid. anna. duat@ salud. madrid. org.
• Martínez-Serrano A, Martínez-Campos P, Seijoso-González L, Ruiz-Rojo H. Revisión narrativa de la técnica de los lavados nasales en pediatría. Enfermería Clínica 2021;31(3):189-194.
• Martinón-Torres, F., de la Rosa, I. I., Sanmartín, M. F., Menor, E. G., & Sánchez, J. M. Ventilación de alta frecuencia. In Anales de Pediatria (Vol. 59, No. 2, pp. 172-180). Elsevier Doyma.(2003, January).
• Medina Perez M, Lichtenberger JP, Huppmann AR, Gomez M, Ramirez Suarez KI, Foran A, et al. Cardiac and Pericardial Neoplasms in Children: Radiologic-Pathologic Correlation. Radiographics 2023 -09;43(9): e230010.
• Menchón, N. M., Palacios, E. I., & i Alapont, V. M. Ventilación mecánica en el estado asmático. In Anales de Pediatría (Vol. 59, No. 4, pp. 352-362). Elsevier Doyma. (2003, January).          
• Millet, P. R., & Bonet, J. M. Intubación, sedación y adaptación a la ventilación mecánica. In Anales de Pediatría (Vol. 59, No. 5, pp. 462-472). Elsevier Doyma. (2003, January).
• Monge RMB, Corullón SC, Fernández AJA. Tos húmeda: bronquitis bacteriana persistente, enfermedad supurativa bronquial y bronquiectasias. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Neumología pediátrica 2017.
• Mullen MP. Pulmonary hypertension in children: Classification, evaluation, and diagnosis. UpToDate 2023.
• O´Brien SE. Infective endocarditis in children. UpToDate 2023.
• Orive FJP, Fernández YML, UCIP EMA. Oxigenoterapia de alto flujo. Anales de Pediatría Continuada 2014;12(1):25-29.
• Oyagüez-Ugidos PP, Blanco-Gómez I, García-González M, Alonso-Álvarez ML. Papel de la unidad de cuidados intensivos pediátricos en la evaluación y soporte del paciente con patología de la vía aérea.¿ Cómo lo hacemos? 2018.
• Pastor D, Perez S, Rodriguez J. Fracaso respiratorio agudo y crónico. Oxigenoterapia. Protocolo, diagnostico, terapia pediatrica 2017;1:369-399.
• Pérez CV, Navarro TA, Aurrecoechea BD, Valcarce MÁF. Monográfico Respiratorio (1). 2015.
• Pérez LO, Álvarez JA, Pérez RP. Faringoamigdalitis aguda y sus complicaciones.
• Perin F, Rodríguez Vázquez del Rey MM, Carreras Blesa C. Cardiología pediátrica para residentes de pediatría. Educatori; 2023.
• Puñal Riobóo J, Varela Lema L. Efectividad y seguridad del dispositivo de asistencia ventricular izquierda (DAVI) como terapia de destino en edad pediátrica. Ministerio de Sanidad 2020.
• Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría | Asociación Española de Pediatría.
• Redondo, P. Clasificación de las anomalías vasculares (tumores y malformaciones): características clínicas e historia natural. In Anales del sistema sanitario de Navarra (Vol. 27, pp. 09-25)(2004). Gobierno de Navarra. Departamento de Salud.
• Rey CC, García MG, Flecha IC, Breña PP. Infecciones respiratorias virales. Protocolos de Infectología Asociación Española de Pediatría Sociedad Española de Infectología Pediátrica 2011:189-204.
• Rosner MJ. Cerebral perfusion pressure: Link between intracranial pressure and systemic circulation. In: J.H. (ed), editor. Cerebral Blood Flow. Physiological and Clinical Aspects New York: McGraw-Hill Company; 1987. p. 425-448.
• Rubio F, Melgosa M. Hipertensión arterial. Anales de pediatría continuada 2009;7(2):70–8.
• Sánchez T, Concha I. Estructura y funciones del sistema respiratorio. Neumologia pediatrica 2018;13(3):101-106.
• Sánchez De Toledo J, Balcells J. Asistencia ventricular pediátrica: una realidad asistencial con un futuro alentador. Anales de Pediatría 2012 -03;76(3).
• Steer AG, A. Acute rheumatic fever: Clinical manifestations and diagnosis. UpToDate 2024.
• Steer AG, A. Acute rheumatic fever: Treatment and prevention. UpToDate 2024.
• Snell RS. Neuroanatomía clínica. : Ed. Médica Panamericana; 2007.
• Silverthon DE. Fisiología humana: un enfoque integrado. 4th ed. Madrid: Panamericana; 2008.
• Sánchez-Manubens J. Enfermedad de Kawasaki. Protoc diagn ter pediatr. 2020(2):213–224.
• Talamillo T. Manual básico para enfermería en electroencefalografía. Enfermería Docente [Internet] 2011;94:29-33. [Acceso: 23/09/2017]. Disponible en: http://www.juntadeandalucia.es/servicioandaluzdesalud/huvvsites/default/files/revistas/ED-094-07.pdf.
• Torres EB, Pérez CA. Anomalías vasculares. Pediatr Integral. 2021;25:128. e1-128. e22.
• Toro-Moreno AC, Serna-Velez L, Gallego-González D, Jaramillo-Jaramillo LI, Martínez-Sánchez LM, Álvarez-Hernández LF. Tumores de sistema nervioso central en pediatría: Presente y futuro del abordaje diagnóstico. Revista Ecuatoriana de Neurología 2017;26(3):283-288.
• Tuñón AL. Ingesta-aspiración de cuerpo extraño. Protoc diagn ter pediatr 2020;1:339-355.
• Valderrama P, Carugati R, Sardella A, Flórez S, de Carlos Back I, Fernández C, et al. Guía SIAC 2024 sobre rehabilitación cardiorrespiratoria en pacientes pediátricos con cardiopatías congénitas. Revista Española de Cardiología 2024.
• Victor Monreal E, Yuri Zuleta M, Ema Reyes S, Evelyn Palominos L. ECMO PEDIÁTRICO. UNA PUESTA AL DÍA. Neumología pediátrica 2020;14(1):34–40.
• Vergnaud E, Terzi E, Blauwblomme T, Naggara O, Boulouis FG, Meyer PG. Malformaciones vasculares cerebrales en niños. EMC-Pediatría 2023;58(2):1-12.
• Zamorano AV, Méndez MP. Bronquiolitis aguda: tratamiento de la insuficiencia respiratoria. Neumología Pediátrica 2020;15(1):251-256.